У новорожденного повышенный гемоглобин: Высокий гемоглобин у ребенка — полезные статьи отделения педиатрии АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой)

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Диапазон определения

• Билирубин общий: 2,5 ‑ 550 мкмоль/л.
• Билирубин прямой: 1,5 — 291 мкмоль/л.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
• Для оценки степени гипербилирубинемии.
• Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
• Для диагностики гемолитической анемии.
• Для исследования функционального состояния печени.
• Для диагностики нарушений оттока желчи.
• Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
• Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

• При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
• При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
• При подозрении на гемолитическую анемию.
• При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
• При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
• При инфицировании вирусами гепатитов.
• При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
• При комплексном профилактическом обследовании пациента.

Что означают результаты?

Референсные значения

• Общий билирубин

• Прямой билирубин: ≤ 5 мкмоль/л.
• Непрямой билирубин – расчетный показатель.

Причины повышения уровня общего билирубина

1. Преимущественно за счет непрямого билирубина (непрямая гипербилирубинемия, связанная с избыточным гемолизом или нарушением захвата и связывания свободного билирубина печенью)

• Аутоиммунный гемолиз.
• Гемолитическая анемия.
• Пернициозная анемия.
• Серповидно-клеточная анемия.
• Врождённый микросфероцитоз.
• Талассемия.
• Эмбриональный тип кроветворения.
• Синдром Жильбера.
• Синдром Криглера – Найяра.
• Постгемотрансфузионная реакция.
• Переливание несовместимых групп крови.
• Малярия.
• Инфаркт миокарда.
• Сепсис.
• Геморрагический инфаркт легкого.
• Кровоизлияние в ткани.

2. Преимущественно за счет прямого билирубина (прямая гипербилирубинемия, связанная с билиарной обструкцией или нарушением выделения связанного билирубина печенью)

• Холедохолитиаз.
• Желчнокаменная болезнь.
• Вирусный гепатит.
• Склерозирующий холангит.
• Билиарный цирроз печени.
• Рак головки поджелудочной железы.
• Синдром Дабина – Джонсона.
• Синдром Ротора.
• Атрезия желчевыводящих путей.
• Алкогольная болезнь печени.
• Беременность.

3. За счет прямого и непрямого билирубина (паренхиматозная желтуха с нарушением захвата билирубина и выделения желчи)

• Вирусный гепатит.
• Алкогольная болезнь печени.
• Цирроз.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Токсический гепатит.
• Эхинококкоз печени.
• Абсцессы печени.
• Метастазы или массивные опухоли печени.

Что может влиять на результат?

• Внутривенное введение контрастного препарата за 24 часа до исследования искажает результат.
• Длительное голодание, интенсивные физические нагрузки способствуют повышению уровня билирубина.
• Никотиновая кислота и атазанавир увеличивают содержание непрямого билирубина.
• Лекарственные препараты, повышающие уровень общего билирубина: аллопуринол, анаболические стероиды, противомалярийные препараты, аскорбиновая кислота, азатиоприн, хлорпропамид, холинергические препараты, кодеин, декстран, диуретики, эпинефрин, изопротеренол, леводопа, ингибиторы моноаминооксигеназы, меперидин, метилдопа, метотрексат, морфин, пероральные контрацептивы, феназопиридин, фенотиазиды, хинидин, рифампин, стрептомицин, теофиллин, тирозин, витамин А.
• Лекарственные препараты, снижающие общий билирубин: амикацин, барбитураты, вальпроевая кислота, кофеин, хлорин, цитрат, кортикостероиды, этанол, пенициллин, протеин, противосудорожные, салицилаты, сульфаниламиды, урсодиол, мочевина.

Повышение билирубина у новорожденных | Причина повышения билирубина

Повышенный уровень билирубина — причина желтушки новорожденных. Столкнувшись с этой проблемой, каждый родитель задает закономерный вопрос: почему у новорождённого повышается билирубин. Медцентр КИМ подготовил для вас материал, который даст ответ.

Билирубин — что это?

Билирубином называют вещество, которое появляется в организме естественным образом. Оно является продуктом распада гемоглобина. Сам гемоглобин — это компонент эритроцитов крови, его задача — насытить ткани нашего организма кислородом. Эритроциты живут в организме 3-4 месяца, после чего разрушаются вместе с гемоглобином. В этот момент в кровь попадает свободный или непрямой билирубин.

Хотя билирубин образуется в организме естественным образом, он находится в токсичной жирорастворимой форме, поэтому тело стремится от него избавиться. Но раствориться в крови билирубин не может, поэтому организм сначала обрабатывает его особыми белками. Они связывают непрямой билирубин и превращают в водорастворимый, после чего он попадает в печень, которая воздействует на него, превращая в безопасный компонент. Далее вещество выводится обычным образом: с калом и мочой.

Почему билирубин повышается у детей?

Процесс обработки билирубина для взрослого человека незаметен. Он естественный, отработанный до мелочей. Но в теле младенца еще не все органы функционируют правильно — они только растут и развиваются. Кроме того, пока ребенок еще не родился, в его крови очень большая концентрация гемоглобина. Она необходима, чтобы обеспечить все ткани достаточным количеством кислорода, который поступает в организм непрямым способом, от мамы. Но после рождения столько белка уже не требуется, и он начинает разрушаться. Соответственно, растет и уровень общего билирубина.

Уровень билирубина после рождения резко повышается, но печень ребенка еще недостаточно хороша, чтобы переработать в короткие сроки такой объем токсичного вещества. Белков, связывающих и превращающих билирубин в водорастворимый, тоже не хватает. В итоге вещество оседает в подкожном жире, ожидая своего часа. Вся кожа при этом становится жёлтой или жёлто-оранжевой.

При нормальном развитии, организм ребенка справляется с излишками билирубина самостоятельно. Хотя большинство педиатров рекомендуют все же помогать малышу. Рассказываем — почему.

Опасность повышения билирубина

Сам по себе оранжевый цвет кожи не страшен, но мы уже упоминали, что билирубин — токсичное вещество. Оно может негативно влиять на мозг ребенка. Причем сложно сказать, какой именно уровень билирубина безопасен. Все индивидуально! Ребенок может получить осложнения, если показатель поднялся выше 300 мкмоль/литр, а может спокойно пережить уровень в 400.

Чтобы не рисковать мозгом и центральной нервной системой педиатры советуют родителям лечить любые проявления желтухи. Тем более, что фототерапия — показавший эффективность и признанный во всем мире способ лечения — абсолютно безопасна и безвредна. Она снижает количество токсичного вещества, превращая непрямой билирубин в водорастворимую форму, чем облегчает работу организму.

Однако нужно помнить, что фототерапия — это не лечение, а вспомогательная процедура. Она облегчает вывод токсичного вещества, но не удаляет его из организма. Иногда, если незрелость ферментов печени не дает вывести токсин, уровень билирубина повышается вновь. Поэтому показатель необходимо контролировать его с помощью билитеста, пока значения не станут достигать 20-45 мкмоль/л.

Медцентр КИМ надеется, что теперь у родителей наших маленьких пациентов нет вопросов, почему и как повышается билирубин у младенцев. Приходите к нам на билитесты и на фототерапию. Мы предлагаем не только процедуры в клинике, но и оборудование для домашнего использования. Компактные лампы для фототерапии выдаются родителям на все время лечения желтухи.

Звоните и записывайтесь на прием!

Фототерапия новорожденных — ГБУЗ ЯНАО

 Аппарат «Phototherapy 4000» предназначен для фототерапевтического облучения недоношенных и новорожденных детей с целью уменьшения содержания билирубина в сыворотке крови.

Билирубин у новорожденных

Билирубин образуется при разрушении эритроцитов – красных клеток крови, содержащих гемоглобин и обеспечивающих органы и ткани кислородом. До рождения, пока кроха не дышит самостоятельно, в его организме кислород переносят эритроциты с особым (фетальным) гемоглобином.

Эти эритроциты после рождения за ненадобностью разрушаются с образованием большого количества билирубина. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Он нерастворим, поэтому не может выделяться с мочой. Превращением его в растворимую форму и выведением с желчью занимается печень. Даже у здоровых детей сразу после рождения часто не хватает специального белка, который обеспечивает перенос билирубина в печеночные клетки, где он после ряда биохимических реакций соединяется с веществами, делающими его растворимым.

Это нужно для того, чтобы билирубин не оказывал токсического действия и благополучно выводился из организма. Обеспечивают такое превращение сразу несколько ферментных систем. У многих новорожденных эти системы заканчивают свое созревание и начинают полноценно работать только через несколько дней после рождения.

Постепенно улучшается и работа системы выделения билирубина. Обычно через 1-2 недели желтушное окрашивание кожи исчезает, не причиняя никакого вреда ребенку. Поэтому желтуха новорожденных у недоношенных детей встречается чаще, более выражена и держится дольше, чем у доношенных малышей. И выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных зависит не от массы тела при рождении, а от степени зрелости плода и проблем мамы во время беременности. Чаще «желтеют» детки многоплодной беременности, новорожденные, у которых были родовые травмы, малыши, рожденные от мам с сахарным диабетом.

Уровень билирубина новорожденных

При физиологической желтухе общее состояние детей, как правило, не страдает. Только если она сильно выражена, малыши становятся сонливыми, лениво сосут, иногда у них бывает рвота. О тяжести желтухи судят не по внешним проявлениям, а по уровню прямого билирубина в крови. Он достигает максимума на 3-й день жизни ребенка. Детский организм «борется» с избытком билирубина, связывая его с белком крови альбумином, тем самым, предотвращая его токсическое действие. Но так бывает не всегда.

При очень сильном повышении уровня билирубина альбумин не может «блокировать» его полностью, и тот проникает в нервную систему. Это может оказать токсическое действие, в первую очередь на жизненно важные нервные центры, головной мозг. Такое состояние называют «ядерной желтухой», или «билирубиновой энцефалопатией». Симптомы: выраженная сонливость, судороги, снижение сосательного рефлекса. Среди поздних проявлений – глухота, параличи, умственная отсталость.

Методы лечения

Сегодня самый действенный и проверенный метод снижения токсичности билирубина при физиологической желтухе – фототерапия (светолечение). Кожу малыша освещают специальной установкой (в среднем 96 часов на курс). Наиболее часто в стандартных условиях для фототерапии используются люминисцентные лампы синего света. Хорошо зарекомендовала себя комбинация: 4 лампы синего света и 2 лампы дневного света. При этом лечебное воздействие обеспечивается преимущественно синим светом.

Под воздействием света билирубин превращается в нетоксичные производные, основное из которых носит название «люмирубин». У него другой путь выведения, и через 12 часов он выходит из организма с калом и мочой. Побочное явление при фототерапии возможно появление шелушения кожи и частого жидкого стула, а у некоторых детей наблюдаются сонливость.

После прекращения лечения все явления бесследно проходят. А после выписки из роддома стоит как можно чаще в течение дня подставлять малыша непрямым солнечным лучам. Лучшая профилактика и лечение физиологической желтухи – ранние и частые кормления. Поскольку у детей с повышенным уровнем билирубина бывает повышенная сонливость, их надо обязательно будить для кормления.

Молозиво, или «раннее молоко» первых нескольких дней, действуют как слабительное и помогает быстрее выйти меконию (первородному калу). Билирубин, который преобразуется в печени, также выводится вместе с ним. Если меконий не выходит быстро, билирубин из кишечника может повторно попасть в кровоток, тем самым, усиливая уровень желтухи.

Даже при редко встречающейся желтухе, вызываемой молоком матери, не рекомендуют отказываться от грудного вскармливания. Отличить эту разновидность желтухи у новорожденных позволяют более поздние сроки появления (после 1-й недели жизни ребенка). Такое состояние связано с содержанием в молоке матери веществ, снижающих активность ферментов, обеспечивающих «превращение» непрямого билирубина в растворимый прямой.

Патологическая желтуха

Патологическая желтуха чаще проявляется в течение первых суток после рождения. Нередко при этом увеличиваются печень и селезенка, может обесцвечиваться кал, а моча приобретает темный цвет, иногда на коже новорожденного самопроизвольно появляются синяки и точечные кровоизлияния. В анализе крови отмечаются признаки усиленного распада эритроцитов ( гемолиза ) и анемии. При патологической желтухе лечением занимаются специалисты. Оно целиком зависит от причины этого состояния.

При несовместимости матери и новорожденного по группам крови и/или по резус-фактору происходит массивное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Выраженная желтуха часто бывает, если у мамы I группа крови, а у ребенка II или (реже III). Считается, что при каждой последующей беременности повышается риск таких осложнений. Именно по этой причине женщинам с отрицательным резус-фактором особенно опасно делать аборт.

Разрушение эритроцитов может быть вызвано и различными генетически обусловленными нарушениями, как, например, микросфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара), нарушениями структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), изменением формы и структуры самого эритроцита и пр. При лечении состояний, сопровождающихся разрушением эритроцитов, часто используют обменные переливания крови, чтобы «вымыть» билирубин и антитела, вызывающие гемолиз.

Большую группу составляют желтухи, возникающие в результате поражения печени вирусами, бактериями, простейшими. Понятно, что без лечения инфекционного процесса в таких случаях обойтись невозможно. К сожалению, в настоящее время не для всех врожденных инфекций существуют эффективные методы лечения. Это лишний раз подчеркивает необходимость тщательной подготовки к беременности, особенно при наличии инфекционных заболеваний, для снижения риска передачи инфекции малышу.

Так называемые механические желтухи возникают из-за нарушения оттока желчи при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов. При этом необходимо хирургическое вмешательство.

При пилоростенозе и обструкции кишечника причиной повышения уровня билирубина в крови является обратное всасывание его из кишечника. В таких ситуациях тоже могут помочь хирурги.

Конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание, очень сходное с физиологической желтухой новорожденных, — встречается довольно часто. Причина сбоя в обмене билирубина в этом случае – нарушение его связывания из-за наследственной неполноценности ферментных систем печени. Обычно это состояние требует лечения и наблюдается гастроэнтерологами.

Гормональные нарушения также вызывают желтуху у новорожденных деток. Так бывает, например, при гипотиреозе – снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: крупными размерами живота, сухость кожи, низкой температурой тела, особым, хриплым криком, запорами, отеками лица, век, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят под наблюдением эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы.

Не будучи специалистом, невозможно разобраться во всех тонкостях диагностики такой большой группы заболеваний, как желтухи у новорожденных детей (желтушки). Важно понять – длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у маленького ребенка требует обязательного обследования.

И все же самая распространенная желтуха у детей, только что появившихся на свет, — физиологическая. Она встречается примерно у 60-70% малышей и появляется на 3-4 день после рождения. В родильном отделении МУЗ «Городская больница» у всех новорожденных детей контролируется в динамике уровень билирубина с помощью билирубинометра, позволяющему определять показатель без забора крови. При повышении билирубина свыше 180 мкмоль/л назначается фототерапия.

Гемоглобин у грудничка — Груднички(дети)

Гемоглобин представляет собой белок, содержащиеся в клетках крови, основная функция которого заключается в транспортировке кислорода из легких в ткани и органы и углекислого газа в обратном направлении. Уровень гемоглобина в крови зависит от многих факторов: питания человека, его образа жизни, особенностей организма, а также возраста и пола. Особенно важно следить за этим показателем у маленьких детей. Низкий уровень гемоглобина у грудничка приводит к развитию анемии.

Норма гемоглобина у грудничков

Уровень гемоглобина в крови у маленького ребенка зависит от многих факторов: наличия заболеваний, качества и режима питания, того, насколько малыш доношен, пола и возраста малыша. Норма гемоглобина у грудничков составляет 145-225 г/л, что значительно выше, чем у взрослого человека. Однако гемоглобин в крови начинает снижаться после рождения и уже спустя две недели его уровень составляет 125-205 г/л. К месячному возрасту этот показатель опускается до 100-180 г/л, а к двухмесячному – до 90-140 г/л. У годовалого ребенка в норме уровень гемоглобина – 100-140 г/л. При этом эти цифры являются усредненным показателем, от которого возможны некоторые отклонения. Если они невелики, то корректировка гемоглобина не требуется.

Низкий гемоглобин у грудничка

Признаки низкого гемоглобина у грудничков

Существует ряд признаков низкого гемоглобина у грудничков:

• ребенок начинает быстро уставать, становится малоактивен;
• кожа малыша нередко начинает шелушиться и сохнуть;
• ногти становятся более ломкими и слоятся, этот симптом также может говорить о наличии грибковых поражений;
• слизистые оболочки тоже меняются: поверхность языка сглаживается и становиться блестящей, в углах рта возникают заеды, возможно развитие стоматита;
• признаком низкого гемоглобина у грудничка считается снижение иммунитета и общее ослабление организма;
• у малыша также могут наблюдаться: повышенная раздражительность и капризность, ухудшение аппетита, одышка, слабость, головные боли.

Наличие таких симптомов должно насторожить родителей ребенка и побудить их посетить врача. Педиатр выпишет направление на анализ крови, по результатам которого можно будет определить снижен ли гемоглобин у грудничка.

Низкий гемоглобин у грудничка: причины

Наиболее частыми причинами низкого гемоглобина у грудничков являются следующие факторы:

• многоплодная беременность у матери;
• недоношенность;
• инфекционные болезни;
• анемия у матери в период вынашивания ребенка;
• неправильное перевязывание пуповины;
• некоторые наследственные, гематологические и онкологические патологии;
• интоксикация малыша и плода во время беременности;
• гипоксия плода;
• неправильное питание кормящей матери;
• операции и кровотечения.

Все эти причины приводят к недостатку железа в организме. Курс лечения обычно заключается в устранении причин низкого гемоглобина у малыша, а также в приеме препаратов с железом. Помочь подобрать наиболее подходящий препарат и определить причину такого состояния у ребенка сможет врач.

У грудничка пониженный гемоглобин, что делать?

Пониженный гемоглобин у грудничков представляет опасность в основном из-за того, что организм маленького ребенка быстро растет и развивается. А снижение гемоглобина приводит к дефициту кислорода в тканях и органах, то есть к гипоксии. Это состояние в свою очередь отрицательно сказывается на росте, развитии и формировании органов и систем малыша. Все это может привести к задержке развития. При этом в первое время такое отставание заметить практически невозможно. Но с течением времени, особенно при сохранении анемии, отставание в интеллектуальном, психомоторном и эмоциональном развитии начинает становиться заметным.

Как поднять гемоглобин у грудничка

Самостоятельно поставить диагноз «анемия» своему ребенку нельзя, это может сделать только врач на основе анализов крови. После этого педиатр постарается найти причину таких отклонений и одновременно с этим поднять гемоглобин у грудничка. Для этого обычно разрабатывается подходящий курс лечения.

Он включает, во-первых, коррекцию питания и прием специальных железосодержащих препаратов. Соблюдение диеты – более предпочтительный путь повышения гемоглобина, так как он более безопасен и реже вызывает неприятные побочные эффекты. Железо сохраняется в продуктах даже при термической обработке. Больше всего его содержится в печенке, свекле, мясе, гречке, абрикосах, гранатах, яблоках, чернике и языке. Из напитков помогают поднять гемоглобин отвары и чаи из шиповника и компоты из сухофруктов. Помимо диеты и приема специальных препаратов, малышам с анемией рекомендуется больше гулять, около 4-5 часов в день.

Продолжительность лечения зависит от того, как скоро восстановиться нормальный уровень гемоглобина в крови у малыша.

У грудничка повышен гемоглобин

Встречаются у грудничков и обратные ситуации, когда гемоглобин повышен. В таких случаях в организме малыша происходит увеличение числа эритроцитов, что приводит к более густой консистенции крови. Причин для повышения гемоглобина у грудничков может быть несколько:

• онкология;
• непроходимость кишечника;
• легочная или сердечная недостаточность;
• патологии кроветворения;
• врожденные заболевания.

При болезнях или каких-либо нарушениях организм малыша направляет силы на улучшение состава крови, то есть на повышение гемоглобина. Так, этот показатель нередко завышен при ожогах, повреждениях тканей, сильных физических нагрузках и других подобных ситуациях.

Признаками повышения гемоглобина у грудничка могут стать сонливость, бледность или краснота кожных покровов, ухудшение самочувствия, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность и капризность.

Если есть подозрение на повышенный гемоглобин, то следует обратиться к врачу и сдать анализ. Опасность такого состояния заключается в увеличении вязкости крови, возможности образования тромбов в сосудах. При получении анализа, в котором есть сведения о повышенном гемоглобине, необходимо повторно сдать кровь. Если диагноз подтверждается, нужно пройти обследование, в процессе которого проверяют наличие онкологии и патологий крови. В случае, когда эти заболевания исключены, малышу прописывают курс витаминов и подбирают подходящий рацион питания.

Высокий гемоглобин у грудничка, как понизить?

Препараты, действие которых направлено на разжижение крови, детям противопоказаны. Основная коррекция высокого гемоглобина у грудничков происходит за счет изменения питания. Важно следить, чтобы ребенок пил достаточно обычной воды, это помогает снизить уровень гемоглобина. Даже если малыш находится на грудном вскармливании, ему следует давать воду, чтобы кровь стала более жидкой.

Для понижения высокого гемоглобина у грудничков из рациона кормящей матери или малыша исключают продукты с высоким содержанием железа. Это гречка, красные ягоды, печенка, яблоки и прочее. При этом в меню оставляют рыбу, овощи, фрукты, морепродукты и каши. Чтобы не допустить нехватки белка в организме малыша, ему нужно давать птицу и бобовые культуры.

Понизить гемоглобин можно также с помощью пиявок и мумия в таблетках. Важно, следить за режимом дня, достаточное время уделять сну и отдыху, а также больше гулять на свежем воздухе.

Похожие статьи:

Анализ крови грудничка

Анемия у грудничка

Грудничок 6 месяцев

Грудничок плохо набирает вес

Лейкоциты у грудничка

Холодные ручки у грудничка

Неонатальная полицитемия

Реферат

Неонатальная полицитемия имеет многофакторные причины и может быть обозначена как активная (усиление эритропоэза плода) или пассивная (переливание эритроцитов) полицитемия. Гематокрит, определяемый по капиллярной крови (который у новорожденных регулярно получают с помощью «пяточных палочек»), обычно является основным лабораторным признаком, позволяющим распознать полицитемию. Необычно высокая доля гематокрита увеличивает риск гипервязкости, гипоперфузии микроциркуляторного русла и, в конечном итоге, дисфункции мультисистемных органов.В отчете, прилагаемом к этому короткому сообщению, дается краткий обзор неонатальной полицитемии, ее причин, лечения и осложнений.

Ключевые слова: Неонатальная полицитемия, гематокрит, осложнения, частичное обменное переливание крови

Полицитемия (эритроцитемия) — это необычная селективная высота бегущей массы эритроцитов, а не лейкоцитов и тромбоцитов. Высокий уровень гемоглобина (≥ 22 г / л) и соотношение гематокрита (≥ 65%) являются признаком полицитемии у новорожденных [1].Неонатальная полицитемия обычно представляет собой нормальную адаптацию плода к гипоксемии, а не подлинные аномалии гемопоэтических стволовых клеток. Частота полицитемии у здоровых доношенных новорожденных составляет от 0,4% до 5% [2,3]. Уровень венозного гематокрита используется в качестве суррогатного маркера вязкости. Гематокрит, оцениваемый по капиллярной крови (который у новорожденных регулярно получают с помощью «пяточных палочек»), обычно является основным лабораторным признаком, позволяющим распознать полицитемию. Было обнаружено, что определение венозного гематокрита часто не согласуется с капиллярными показателями, постоянно превышая венозные уровни на целых 10%.Следовательно, в большинстве случаев результат высокого капиллярного гематокрита должен подтверждаться оценкой венозного гематокрита до того, как будет сделан выбор в отношении клинического ведения новорожденных [4]. Необычно высокий уровень гематокрита увеличивает риск гипервязкости, гипоперфузии микроциркуляторного русла и, в конечном итоге, дисфункции мультисистемных органов.

Неонатальная полицитемия может возникать у новорожденных, рожденных в недоношенном возрасте или маленьких для гестационного возраста, у детей от матерей с гипертонией или диабетом, у детей с трансфузионным синдромом близнецов и близнецов (младенец-реципиент) и у детей с хромосомными аномалиями [5].По большей части полицитемия имеет многофакторные причины и поэтому может быть обозначена как активная (усиление эритропоэза плода) или пассивная (переливание эритроцитов) полицитемия [2]. Повышенный эритропоэз плода (активная полицитемия) связан со многими состояниями, такими как плацентарная недостаточность, эндокринные аномалии и генетические нарушения. Переливание эритроцитов (пассивная полицитемия) также может быть связано с такими состояниями, как плацентарно-плодное переливание крови с отсроченным пережатием пуповины (DCC) и синдром трансфузии близнецов и близнецов [2].DCC приводит к увеличению объема крови, передаваемой новорожденному. Когда пережатие пуповины откладывается более чем на 3 минуты после рождения, объем крови увеличивается на 30%. Тем не менее, потенциальное запутывание DCC может привести к полицитемии и гипербилирубинемии. Несколько исследований проанализировали частоту полицитемии как потенциального осложнения при репетиции DCC. Исследование 242 новорожденных, чьи пуповины были пережаты менее чем за 60 секунд, между 1 и чуть менее 2 минут или где-то в диапазоне 2–3 минут после рождения, показало, что их уровень гематокрита через 48 часов после рождения составлял 53%, 58% и 59% соответственно [3].Более позднее исследование 73 новорожденных детей показало, что DCC через 5 минут после рождения не вызывает более частого возникновения полицитемии по сравнению с ранним пережатием пуповины [5].

Полицитемия имеет широкий спектр осложнений, включая многочисленные каркасы органов, и у 50% новорожденных с полицитемией развивается один или несколько симптомов. Более того, большинство этих симптомов неспецифичны и могут быть связаны с основными заболеваниями. Тем не менее, любой новорожденный ребенок с подозрительным компонентом полицитемии должен пройти скрининг на полицитемию [6].

Тактика ведения бессимптомной полицитемии новорожденных является спорной; это из-за отсутствия доказательств того, что принудительная обработка улучшает результаты дальних перевозок. Перед тем как сделать заключение о полицитемии, обязательно исключить обезвоживание и в некоторой степени гипогликемию [2]. Для бессимптомной и симптоматической полицитемии описаны две схемы лечения; консервативное лечение с регидратацией и частичным обменным переливанием крови (ПЭТ). Бессимптомным младенцам с гематокритом 60–70% требуется только консервативное лечение путем увеличения потребления жидкости (физиологический раствор), который часто назначают при неонатальной полицитемии с целью предотвращения увеличения гематокрита до уровней, требующих лечения с помощью ПЭТ.Повторно проверяйте гематокрит каждые 4–6 часов и продолжайте эту проверку в течение как минимум 24 часов, пока уровень гематокрита не снизится. Однако такие усилия обычно не приносят успеха. Исследование с участием 55 бессимптомных младенцев со значениями гематокрита от 65% до 75% показало, что лечение их болюсами нормального солевого раствора не уменьшало ни их последующий уровень гематокрита, ни их потребность в ПЭТ [7]. У бессимптомных пациентов с уровнем гематокрита более 75% при повторных оценках рассмотрите возможность проведения ПЭТ, несмотря на отсутствие доказательств его адекватности.У симптомных пациентов с уровнем гематокрита более 65% и побочными эффектами, связанными с полицитемией и повышенной вязкостью, рекомендуется использовать ПЭТ для лечения дисфункции органа [8]. Младенцев с симптомами следует лечить с помощью ПЭТ с физиологическим раствором, если гематокрит периферических вен> 70%, используя следующую формулу:

Объем младенческой крови (80 мл / кг) × измеренный гематокрит-желаемый гематокрит Наблюдаемый гематокрит

Хотя ПЭТ обычно считается безопасным не лишен рисков.Сообщалось, что количество осложнений колеблется от 0,5 до 3,3%. Многие из этих осложнений являются временными, например брадикардия, апноэ, тяжелая тромбоцитопения, гипокальциемия и гипокалиемия. Выздоровление предсказуемо при соответствующем уходе и контроле. Однако серьезные осложнения и даже смерть могут произойти из-за сердечно-сосудистого коллапса, некротизирующего энтероколита, бактериального сепсиса и легочного кровотечения, которых можно избежать с помощью тщательного насыщения кислородом и сердечно-легочного мониторинга. Некротизирующий энтероколит (НЭК) встречается редко, однако он имеет тенденцию к полицитемии или повышенной вязкости.Действительно, около 44% доношенных новорожденных с НЭК страдают полицитемией. Более поздняя информация предполагает, что полицитемия может не иметь большого влияния на развитие НЭК у доношенных детей и может быть идентифицирована с помощью ПЭТ с коллоидом для снижения гематокрита [9]. Таким образом, гипогликемия является наиболее широко известным нарушением обмена веществ и наблюдается у 12–40% детей с полицитемией [10]. Полицитемия может влиять на коагуляцию, хотя диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови встречается редко. Может отмечаться тромбоцитопения.В обзорном исследовании, проведенном в Нидерландах, тромбоцитопения наблюдалась у 51%, а крайняя тромбоцитопения наблюдалась у 91% из 140 новорожденных с полицитемией [10]. В конечном итоге полицитемия увеличивает толщину крови, что препятствует микроциркуляции и приводит к неврологическим, желудочно-кишечным, сердечно-легочным, почечным, тромботическим и метаболическим проявлениям [5].

Уровни неонатального гемоглобина у недоношенных детей связаны с ранним неврологическим функционированием — FullText — Neonatology 2021, Vol.118, № 5

Аннотация

Справочная информация: Анемия новорожденных может нарушить транспорт кислорода в мозг. Влияние анемии и оксигенации мозга на неврологическое функционирование в раннем неонатальном периоде в значительной степени неизвестно. Цель: Это исследование было направлено на определение связи между исходным уровнем гемоглобина (Hb) и ранним неврологическим функционированием у недоношенных новорожденных путем оценки их общих движений (GM). Методы: Был проведен ретроспективный анализ проспективно собранных данных о недоношенных новорожденных, родившихся до 32 недель беременности. Мы исключили младенцев с внутрижелудочковым кровоизлиянием> II степени. На 8-й день мы оценили ГМ младенцев как в целом как нормальные / ненормальные, так и детально с использованием общей оценки оптимальности движений (GMOS). Мы измерили насыщение кислородом ткани головного мозга (r _c SO ₂ ) в день 1 с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. Результаты: Мы включили 65 младенцев (средний гестационный возраст 29.9 недель [IQR 28,2–31,0]; средний вес при рождении 1180 г [IQR 930–1 400]). Медиана гемоглобина на 1-й день составила 10,3 ммоль / л (диапазон 4,2–13,7). Более низкий уровень гемоглобина в день 1 был связан с более высоким риском аномальных ГМ (OR = 2,3, 95% ДИ: 1,3–4,1) и более бедных ГМО ( B = 0,9, 95% ДИ: 0,2–1,7). Гемоглобин сильно коррелировал с r _c SO ₂ (rho = 0,62, p <0,01). Младенцы с более низкими значениями r _c SO ₂ , как правило, имеют более высокий риск аномальных ГМ ( p = 0.06). После поправки на искажающие факторы, Hb в день 1 объяснил 44% дисперсии нормальных / аномальных GM, а r _c SO ₂ объяснил 17%. Что касается объясненной дисперсии ГМОС, то она составила 25% и 16% соответственно. Выводы: У недоношенных новорожденных низкий уровень гемоглобина в 1-й день связан с нарушением неврологической функции на 8-й день, что частично объясняется низкой оксигенацией головного мозга.

© 2021 Автор (ы) Опубликовал С.Karger AG, Базель

Введение

Неонатальная анемия часто встречается у недоношенных детей. Анемия может вызвать гипоксию тканей, что может привести к повреждению клеток. Переливание эритроцитов (эритроцитов) нацелено на быстрое улучшение транспорта кислорода к жизненно важным органам. До 60% недоношенных детей, рожденных до 32 недель гестационного возраста (GA), получают переливание эритроцитов по поводу анемии, в основном в результате ятрогенной потери флеботомии и когда требуется поддержка дыхания для улучшения доставки кислорода [1].Анемия и переливание эритроцитов тесно связаны в течение первых дней после рождения [2] и связаны со смертностью и краткосрочными заболеваниями, такими как гемодинамически значимый открытый артериальный проток (ОАП) и внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) [2, 3].

Тяжелая неонатальная анемия приводит к снижению транспорта кислорода и оксигенации головного мозга [4]. Это связано с неблагоприятным воздействием на созревание центральной нервной системы и последующее развитие нервной системы [5]. Напротив, переливание эритроцитов увеличивает оксигенацию тканей головного мозга, что может улучшить неврологическое состояние младенцев [6].Однако переливание крови может также вызвать окислительный стресс и последующее повреждение нейронов. Противоречивые результаты были опубликованы в отношении отдаленных результатов у младенцев, получавших лечение в соответствии с либеральными или ограничительными рекомендациями по переливанию эритроцитов во время пребывания в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) [7, 8]. Раннее неврологическое обследование может выявить основные патофизиологические механизмы.

Влияние анемии и оксигенации головного мозга на неврологическое функционирование в раннем неонатальном периоде в значительной степени неизвестно.Широко применяемым методом контроля насыщения кислородом тканей головного мозга (r _c SO ₂ ) у новорожденных является спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRS). Измерения церебральной оксигенации также могут служить прогностическим инструментом для прогнозирования исходов у недоношенных детей [6, 9]. Надежным и действенным инструментом для определения неврологического функционирования у младенцев младшего возраста является метод Прехтля для общей оценки движений (GMA) [10, 11]. Качество общих движений (GM) в сочетании с подробными аспектами этих движений, отраженными в общей шкале оптимальности движений (GMOS), имеет значительную диагностическую ценность у недоношенных новорожденных [12, 13] с прогностической ценностью от умеренной до хорошей после первая послеродовая неделя [14].

Целью нашего исследования было определить связь между исходным уровнем гемоглобина (Hb) и GMA на 8-й день после рождения у недоношенных детей, родившихся до 32 недель беременности. Мы предполагаем, что низкий уровень гемоглобина и сопутствующая ему низкая церебральная оксигенация независимо связаны с плохим неврологическим функционированием.

Методы

Дизайн исследования и участники

Мы провели ретроспективный анализ проспективно собранных данных о врожденных и внебрачных недоношенных младенцах, поступивших в отделение интенсивной терапии при Университетском медицинском центре Гронингена (UMCG) в период с мая 2006 года по апрель 2018 года.Они были либо частью ранее опубликованного проспективного обсервационного исследования [6, 15], либо недавнего неопубликованного пилотного обсервационного исследования возможности добавления ранней ГМА к стандартному отделению интенсивной терапии у всех недоношенных новорожденных младше 30 недель гестации. Критериями включения в предыдущие 2 исследования были GA <32 недель в одном из них [6] и ограничение роста плода, определяемое как окружность живота плода или расчетная масса плода <10-го перцентиля или замедление роста плода ≥30 перцентилей в другом [15].Оба исследования были одобрены Наблюдательным советом UMCG по медицинской этике.

Младенцы соответствовали критериям участия в текущем исследовании, если они соответствовали следующим критериям: GA ≤32 недель и видеозапись GM на 8-й день после рождения. Мы исключили младенцев с хромосомными аномалиями или если им был поставлен диагноз ВЖК> II степени по классификации Папайла, чтобы предотвратить включение случаев, когда аномальные ГМ были результатом тяжелого ВЖК. Пороги переливания соответствовали голландскому протоколу переливания крови при анемии (онлайн-приложение.Таблица 1; см. www.karger.com/doi/10.1159/000518655 для всех онлайн-предложений. материал).

Видеозаписи и оценки оптимальности движений

Нашим основным результатом было качество GM, включая подробные оценки, на 8-й день. Это было получено из 45-минутной видеозаписи, в соответствии с Einspieler и Prechtl [11]. Поскольку с конца первой недели GMA является надежным даже с умеренной прогностической ценностью [14], мы оценили неврологическое состояние на 8-й день, будучи близким к интересующему фактору риска, то есть Hb на 1-й день.Младенец лежал на спине, на нем был только подгузник. Записи во время плача, суеты, икоты или сосания соски были исключены из анализа [11]. Все записи оценивались в автономном режиме двумя исследователями (W.S.K. и A.F.B.). Сначала мы разделили GM на нормальные, плохие репертуарные, синхронизированные или хаотические GM [11]. Впоследствии мы оценили их подробные характеристики с помощью GMOS. Первая часть GMOS относится к общим категориям GM. Вторая часть посвящена детальной оценке шеи и туловища, а также верхних и нижних конечностей по отдельности.GMOS является результатом сложения оценок по трем категориям плюс оценка общего качества. Оценка 42 означает наилучшую возможную производительность, а 5 — самую низкую [12]. В случае отсутствия или только очень кратковременных GM (<3 с) младенец классифицировался как гипокинетический, и ГМО не проводился.

Клинические параметры

Гемоглобин в первый день был получен из медицинских карт младенцев. Из этих записей мы также собрали другие клинические данные, включая GA, массу тела при рождении (BW), Hb на 8-й день, проведенные переливания эритроцитов, оценку по шкале Апгар, тяжесть заболевания, оцененную в соответствии с Шкалой неонатальной острой физиологии — перинатальное расширение II (SNAPPE- II) [16], наличие КПК и ИВЛ.

Мы измерили r _c SO ₂ с помощью NIRS, неинвазивной процедуры, и использовали оксиметр INVOS 5100 c в сочетании с неонатальными датчиками (Medtronic, Дублин, Ирландия). Датчик размещался либо с левой, либо с правой стороны лба младенца. Мы рассчитали среднее значение r _c SO ₂ для 2-часовой записи в день 1, в которой было задокументировано правильное положение датчика. Для анализа мы использовали среднее значение r _c SO ₂ , полученное для каждого отдельного младенца.

Статистический анализ

Мы использовали SPSS версии 23.0 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США) для статистического анализа. Характеристики пациентов описывались как средний межквартильный размах (IQR) или числовой процент ( n ). Используя тест корреляции Пирсона, мы рассчитали коэффициент корреляции между гемоглобином у младенцев в первый день и r _c SO ₂ . Затем мы рассчитали отношения шансов и 95% доверительные интервалы для аномальных GM. Мы также выполнили линейный регрессионный анализ, чтобы проверить, являются ли гемоглобин в 1-й день, гемоглобин во время видеозаписи на 8-й день и церебральная оксигенация прогностическими факторами ГМО.Потенциальными искажающими факторами, которые мы рассматривали, были год рождения младенцев, GA, баллы по шкале Апгар, тяжесть заболевания и то, были ли они рождены с малым для гестационного возраста (SGA). Эти факторы, которые были однозначно связаны либо с аномальными GM, либо с GMOS при p <0,20, были включены в модели множественной регрессии с учетом потенциального влияния мультиколлинеарности. Статистическая значимость была определена как p <0,05.

Поскольку в нашей когорте было фиксированное количество младенцев, мы не решались проводить анализ мощности.Тем не менее, мы подсчитали, сколько младенцев нам потребовалось для этого исследования, чтобы сделать значимый вывод. Что касается связи между ГМОС и гемоглобином в первый день, мы считали релевантным коэффициент корреляции 0,4. При мощности 0,8 и альфа 0,05 нам нужно было включить 43 младенца или 61 младенца, если бы мы включили в анализ 2 ковариаты.

Результаты

Участники и видеозаписи

Мы включили 65 младенцев со средним GA 29,9 недель (IQR 28,2–31.1) и средний BW 1180 г (930–1403 IQR). Из них 46 родились в период с 2006 по 2007 год, 16 — в период с 2012 по 2014 год и 3 — в 2018 году. Медиана Hb на 1-й день составила 10,3 ммоль / л (диапазон 4,2–13,7). Медиана r _c SO ₂ в день 1 составила 80% (IQR 73–84). Двадцать младенцев (31%) получили переливание эритроцитов до 8-го дня. Гемоглобин на 8-й день колебался от 6,1 до 12,5 ммоль / л. Базовые характеристики представлены в таблице 1.

Таблица 1.

В таблице 2 мы представляем классификацию качества ГМ и ГМО.Семь младенцев были классифицированы как гипокинетики из-за сепсиса. ГМО оценивали у 58 (89%) младенцев. Из них у 11 младенцев (19%) были нормальные GM, а у 47 (81%) были GM с плохим репертуаром. Медиана GMOS составила 27 (IQR 23–33).

Таблица 2.

Качество общих движений и оценка оптимальности

Связь между гемоглобином, церебральной оксигенацией и качеством ГМ

Низкий уровень гемоглобина в первый и восьмой день был связан с более высоким риском аномальных ГМ на 8 день (таблица 3).Гемоглобин в день 1 сильно коррелировал со средним значением r _c SO ₂ в день 1 (рис. 1). Низкий r _c SO ₂ , как правило, был связан с более высоким риском аномальных ГМ (Таблица 3). Более высокий GA был связан с более низким риском аномальных GM. Ни год рождения, ни оценка по шкале Апгар, ни SNAPPE-II, ни SGA не были существенно связаны с аномальными ГМ.

Таблица 3.

Отношения шансов для факторов риска по отношению к аномальным ГМ на 8-й день с использованием одномерного и множественного регрессионного анализа

Рис.1.

Связь между уровнем гемоглобина и насыщением тканей мозга кислородом на 1-й день. R _c SO ₂ , насыщение тканей мозга кислородом.

Поскольку Hb сильно коррелировал с r _c SO ₂ , мы ввели Hb и r _c SO ₂ в отдельные модели регрессии, чтобы избежать мультиколлинеарности. После поправки на тяжесть заболевания только гемоглобин на 1-й день оставался значимо связанным с аномальными GM на 8-й день, при этом модель 1 объясняла 44% дисперсии (Таблица 3).Связь оставалась значимой, когда были проанализированы только 45 младенцев, которым не было проведено переливание эритроцитов до 8-го дня. Что касается связи с аномальными ГМ, r _c SO ₂ просто не удалось достичь значимости ( p = 0,06). ), а модель 2 объясняет 17% дисперсии.

Связь между гемоглобином, церебральной оксигенацией и ГМОС

Низкий уровень гемоглобина в 1-й день был связан с более низким ГМОС на 8-й день (таблица 4). Связь исчезла, когда были проанализированы только младенцы, которым не делали переливание крови в течение первой недели.r _c SO ₂ не был существенно связан с ГМОС ( p = 0,19). Более низкие показатели GA и более высокие показатели SNAPPE-II были связаны с более низкими показателями GMOS на 8-й день, в то время как год рождения, баллы по шкале Апгар и SGA — нет.

Таблица 4.

Связь между факторами риска и ГМОС на 8-й день с использованием одномерного и множественного регрессионного анализа

В таблице 4 мы представляем 2 отдельные многомерные модели для проверки того, способствовали ли Hb и r _c SO ₂ ГМОС.После проверки одномерных бета-версий в многомерные модели были введены оценки SNAPPE-II, а не GA. И гемоглобин на 1-й день, и тяжесть заболевания оставались связанными с ГМОС на 8-й день, при этом модель 1 объясняла 25% дисперсии, тогда как r _c SO ₂ — нет, а модель 2 объясняла 16% дисперсии.

Обсуждение

Мы продемонстрировали, что у недоношенных новорожденных низкий уровень гемоглобина в первый день после рождения был связан с нарушением неврологического функционирования на 8-й день, что измерялось с точки зрения качества ГМ, включая подробные характеристики этих движений.В день 1 церебральная оксигенация, которая сильно связана с Hb, как правило, связана с ранним неврологическим функционированием. Церебральное повреждение, связанное с низким уровнем гемоглобина в первый день, может быть опосредовано более низким r _c SO ₂ , независимо от тяжести заболевания.

Как мы и предполагали, низкий уровень гемоглобина после рождения отрицательно влияет на неврологическое состояние недоношенных детей на 8-й день. Ранние ГМ были оценены только через 1 неделю, что подтвердило представление о причинно-следственной связи между гемоглобином на 1-й день и плохим неврологическим функционированием на 8-й день.У младенцев не было в анамнезе других заболеваний, которые также могли бы повлиять на неврологическое функционирование: гемоглобин оставался тесно связанным с неврологическим функционированием после корректировки с учетом тяжести заболевания. Частично связь между Hb и GM может быть опосредована низким r _c SO ₂ в день 1, поскольку r _c SO ₂ сильно коррелировал с Hb. Однако низкий уровень гемоглобина способствовал возникновению как аномальных ГМ, так и более низких ГМОС сильнее, чем r _c SO ₂ .Это можно объяснить тем, что не только церебральная гипоксия, но и церебральная гипероксия связаны с худшими исходами [6], уменьшая линейную статистически значимую взаимосвязь между r _c SO ₂ и GMA. В частности, гипероксия и окислительный стресс связаны с повреждением белого вещества и нейронов [17, 18]. Наши результаты показывают, что анемическая гипоксия в первый день может быть вредной для головного мозга недоношенных. В соответствии с нашими результатами, предыдущие сообщения показали, что увеличение компенсаторного церебрального кровотока во время анемии кажется недостаточным для нормализации церебральной оксигенации [4].

Еще одно объяснение связи между низким уровнем гемоглобина и плохим неврологическим функционированием может заключаться в том, что анемия часто связана с плохой гемодинамической стабильностью и повышенной тяжестью кардиореспираторных заболеваний и худшими краткосрочными результатами [19]. Это подтверждается тем фактом, что ранняя тяжесть заболевания также была связана с ГМА на 8-й день. Увидев, что мы исключили младенцев с тяжелой ВЖК (≥ степени III), это не могло повредить нашим выводам. Всем детям с анемией было проведено переливание эритроцитов.Переливания также связаны с худшими неврологическими исходами у недоношенных детей [20]. Раннее переливание эритроцитов может, по крайней мере частично, объяснить любое церебральное повреждение, которое могло развиться в течение первой недели после рождения. Предполагаемыми патофизиологическими механизмами могут быть воспалительная реакция, ишемия-реперфузия и / или окислительный стресс [21].

Мы продемонстрировали, что гемоглобин на 8-й день не был связан с неврологическим функционированием на 8-й день. Это предполагает, что наиболее чувствительный период для церебрального повреждения, связанного с анемией, наступает вскоре после рождения.В предыдущем исследовании также сообщалось, что низкий уровень гемоглобина непосредственно после рождения был связан с повышенным риском смертности и краткосрочной заболеваемости [2]. Кроме того, уровень гемоглобина у матери в оптимальном диапазоне во время беременности полезен для общего моторного развития младенцев [22] и поддерживает эту теорию.

Мы провели GMA в конце первой недели. Качество ГМ и их подробные характеристики — надежный индикатор неврологического функционирования недоношенных детей с первой недели после рождения [14].Хотя прогностическая ценность аномальных ГМ в течение первой недели для долгосрочного результата может быть ограничена, на сегодняшний день в нескольких исследованиях сообщается, что ранние аномальные ГМ уже выявляют недоношенных детей с риском неврологических последствий [23] и когнитивных нарушений [24]. Дальнейшие исследования должны показать, верно ли это для ассоциации ГМ с гемоглобином.

Наши результаты показывают, что развитие мозга затруднено из-за гипоксии после раннего анемического состояния недоношенных детей.Однако остается неясным, при каком уровне гипоксии церебральной анемии преимущества переливания эритроцитов перевешивают его недостатки. Результаты исследования SafeBoosC II не подтвердили преимущества снижения бремени церебральной гипоксии для развития нервной системы [25]. Однако это исследование не имело возможности выявить различия в нарушениях развития нервной системы и не ограничивало определение гипоксии головного мозга первым днем, как это сделали мы. Ранее сообщалось, что церебральная гипоксия в первый день связана с нарушением нервного развития [6, 9].

Мы признаем несколько ограничений нашего исследования. Во-первых, ретроспективный дизайн мог вызвать систематическую ошибку отбора. Количество видеозаписей, непригодных для нашей цели, было довольно большим, учитывая, что 7 младенцев были отнесены к категории гипокинетиков из-за сепсиса. Это могло исказить наши результаты, поскольку сепсис был одним из механизмов, связанных с повреждением белого вещества. Кроме того, включенная выборка состояла в основном из недоношенных новорожденных> 27 недель GA. Во-вторых, мы использовали данные, собранные за 3 разных периода в 3 разных наблюдательных исследованиях.Это могло привести к различным клиническим практикам, хотя год рождения не был связан с неврологическим функционированием в нашей когорте. Кроме того, рекомендации по переливанию крови оставались аналогичными на протяжении всего периода времени. В-третьих, поскольку низкий уровень гемоглобина и переливание крови тесно взаимосвязаны, мы не могли связать их отдельные эффекты на раннее неврологическое функционирование. Однако при выполнении анализа только у младенцев, которым не проводилось переливание крови, связь между низким уровнем гемоглобина и плохим неврологическим функционированием сохранилась.В-четвертых, дети, рожденные после задержки роста плода, были чрезмерно представлены в нашей когорте. Однако ограничение роста плода не оказало существенного влияния на результаты неврологического функционирования.

Заключение

Это исследование было направлено на изучение влияния неонатального гемоглобина на раннее неврологическое состояние младенцев, родившихся до 32 недель беременности. В этой группе недоношенных новорожденных низкий уровень гемоглобина в первый день действительно был связан с ухудшением неврологического функционирования на восьмой день. Корреляция между низким уровнем гемоглобина и низкой оксигенацией мозга может отражать основной механизм церебрального гипоксического повреждения или дисфункции.Дальнейшие проспективные исследования должны пролить свет на вопрос, диктует ли оксигенация мозга необходимость переливания эритроцитов.

Благодарности

Мы благодарим г-жу А.Дж. Олтуису и г-же Д.Х. Баптист за помощь в записи общих движений. Мы также благодарим доктора философии г-жу Т. ван Вульфтен Палте за исправление английской рукописи. Это исследование было частью исследовательской программы Высшей школы медицинских наук Исследовательского института SHARE Университета Гронингена.

Заявление об этике

Исследование было одобрено Наблюдательным советом по медицинской этике Университетского медицинского центра Гронингена в соответствии с Хельсинкской декларацией (METc 2004/232, METc 2012/055 и METc 2013/263). Все родители или опекуны новорожденных дали свое письменное информированное согласие на использование клинических данных и на ведение видеозаписи.

Заявление о конфликте интересов

Все авторы заявляют, что им нечего раскрывать, финансово или иным образом.Там нет конфликта интересов.

Источники финансирования

Ms. W.S. Калтерен получил финансовую поддержку от младшего научного мастер-класса Университета Гронингена.

Вклад авторов

Бос, Калтерен и Коои участвовали в разработке концепции и дизайна исследования; Калтерен и Мебиус принимали участие в сборе данных; Калтерен и Мебиус занимались анализом и интерпретацией данных; Танис и Верхаген провели проспективные исследования; Калтерен составил рукопись; Бос, Калтерен, Коой, Мебиус, Танис и Верхаген критически пересмотрели рукопись на предмет важного интеллектуального содержания; Бос и Коои осуществляли надзор за исследованием, как нынешний, так и предыдущий.Все авторы одобрили окончательную рукопись в том виде, в каком она была представлена, и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Заявление о доступности данных

В эту статью включены все данные, созданные или проанализированные в ходе этого исследования. Дальнейшие запросы можно направить соответствующему автору.

Список литературы

1. Кейр А.К., Ян Дж., Харрисон А., Пелауса Е., Шах П.С.Канадская неонатальная сеть: временные изменения в использовании продуктов крови у недоношенных новорожденных, родившихся на сроке менее 30 недель в Канаде. Переливание. 2015; 55 (6): 1340–6.

2. Banerjee J, Asamoah FK, Singhvi D, Kwan AW, Morris JK, Aladangady N. Уровень гемоглобина при рождении связан с краткосрочными результатами и смертностью у недоношенных детей.BMC Med. 2015; 13:16.

3. Роша Г., Перейра С., Антунес-Сарменто Дж., Флор-де-Лима Ф., Соарес Х., Гимарайнш Х. Ранняя анемия и неонатальная заболеваемость у недоношенных детей с крайне низкой массой тела при рождении. J Matern Fetal Neonatal Med. 2019; 17: 1–7.

4. Ван Хофтен Дж. К., Верхаген Е. А., Китинг П., Тер Хорст Х. Дж., Бос А. Ф.Насыщение и экстракция кислородом ткани головного мозга у недоношенных детей до и после переливания крови. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2010. 95 (5): F352–8.

5. Ван И, Ву И, Ли Т., Ван Х, Чжу С. Метаболизм железа и развитие мозга у недоношенных детей. Front Physiol. 2019; 10: 463.
6. Верхаген Э.А., Ван Бракель К.Н., ван дер Вир С.Н., Гроен Х., Дейк PH, Хулзебос К.В. и др. Церебральная оксигенация связана с исходом нервного развития недоношенных детей в возрасте от 2 до 3 лет. Dev Med Child Neurol. 2015; 57 (5): 449–55.

7. Уайт Р.К., Кирпалани Х., Асталос Э.В., Андерсен Ч., Блайхман М., Хеддл Н. и др.Исходы нервного развития новорожденных с крайне низкой массой тела при рождении, случайным образом распределенные по ограничительным или либеральным порогам гемоглобина для переливания крови. Педиатрия. 2009. 123 (1): 207–13.

8. Маккой Т.Э., Конрад А.Л., Ричман Л.К., Линдгрен С.Д., Нопулос П.К., Белл Е.Ф. Нейрокогнитивные профили недоношенных детей, случайным образом отнесенных к более низким или более высоким порогам гематокрита для переливания.Детский нейропсихол. 2011. 17 (4): 347–67.

9. Олдерлестен Т., ван Бел Ф., ван дер Аа Н.Э., Стиендейк П., ван Хаастерт И.С., де Фрис Л.С. и др. Низкая церебральная оксигенация у недоношенных детей связана с неблагоприятным исходом для нервного развития. J Pediatr. 2019; 207: 109 – e2.

10. Prechtl HF, Einspieler C, Cioni G, Bos AF, Ferrari F, Sontheimer D.Ранний маркер неврологического дефицита после перинатального поражения головного мозга. Ланцет. 1997; 349: 1361–3.

11. Einspieler C, Prechtl HF. Оценка Прехтля общих движений: диагностический инструмент для функциональной оценки молодой нервной системы. Ment Retard Dev Disabil Res Rev.2005; 11: 61–7.

12. Einspieler C, Marschik PB, Pansy J, Scheuchenegger A, Krieber M, Yang H, et al. Оценка общей оптимальности движений: подробная оценка общих движений в недоношенном и доношенном возрасте. Dev Med Child Neurol. 2016; 58 (4): 361–8.

13. Hempenius MA, Verhagen EA, Tanis JC, Einspieler C, Bos AF.Ранние неонатальные заболевания и неврологическое функционирование недоношенных детей через 2 недели после рождения. J Perinatol. 2018; 38 (11): 1518–25.

14. Де Фриз Н.К., Бос А.Ф. Качество общих движений в первые десять дней жизни недоношенных детей. Early Hum Dev. 2010. 86 (4): 225–9.

15. Танис Дж. К., Шмитц Д. М., Белен М. Р., Касарелла Л., ван ден Берг П. П., Билардо С. М. и др.Взаимосвязь между общими движениями у новорожденных, рост которых был ограничен в утробе матери, и пренатальным допплеровским режимом кровотока. Ультразвуковой акушерский гинекол. 2016; 48 (6): 772–8.

16. Ричардсон Д.К., Коркоран Д.Д., Эскобар Г.Дж., Ли СК. SNAP-II и SNAPPE-II: упрощенные оценки тяжести заболевания новорожденных и риска смертности.J Pediatr. 2001. 138 (1): 92–100.

17. Maltepe E, Saugstad OD. Кислород в здоровье и болезни: регулирование кислородного гомеостата-клинические последствия. Pediatr Res. 2009; 65: 261–8.

18. Райх Б., Хобер Д., Бендикс I, Фельдерхофф-Муэзер У.Гипероксия и незрелый мозг. Dev Neurosci. 2016; 38: 311–30.

19. Ричардсон Д.К., Грей Дж. Э., Маккормик М.С., Уоркман К., Гольдманн Д.А. Оценка для неонатальной острой физиологии: индекс физиологической тяжести для неонатальной интенсивной терапии. Педиатрия. 1993; 91: 617–23.

20. Ховарт К., Банерджи Дж., Аладангади Н.Переливание эритроцитов недоношенным детям: современные доказательства и противоречия. Неонатология. 2018; 114 (1): 7–16.

21. Crawford TM, Andersen CC, Hodyl NA, Robertson SA, Stark MJ. Вклад переливания эритроцитов в неонатальную заболеваемость и смертность. J Педиатр детского здоровья.2019; 55 (4): 387–92.

22. Mireku MO, Davidson LL, Koura GK, Ouédraogo S, Boivin MJ, Xiong X и др. Пренатальный уровень гемоглобина и ранние когнитивные и моторные функции годовалых детей. Педиатрия. 2015; 136 (1): e76–83.

23. Olsen JE, Allinson LG, Doyle LW, Brown NC, Lee KJ, Eeles AL, et al.Общие движения недоношенных и эквивалентных возрасту доношенных детей и исходы нервного развития в течение 1 года для младенцев, родившихся до 30 недель беременности. Dev Med Child Neurol. 2018; 60 (1): 47–53.

24. Брюггинк Дж. Л., Ван Бракель К. Н., Бос А. Ф. Ранний двигательный репертуар недоношенных детей связан с интеллектом в школьном возрасте.Педиатрия. 2010; 125 (6): e1356–63.

25. Пломгаард А.М., Олдерлестен Т., ван Бел Ф., Бендерс М., Кларис О., Кордейро М. и др. В первом рандомизированном исследовании (SafeBoosC II) у недоношенных детей в течение первых дней жизни не было положительных результатов церебральной оксиметрии для развития нервной системы. Acta Paediatr.2019; 108 (2): 275–81.

Автор Контакты

Виллемен С. Калтерен, [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 16 марта 2021 г.
Дата принятия: 10 июля 2021 г.
Опубликована онлайн: 7 сентября 2021 г.
Дата выпуска: октябрь 2021 г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 1
Количество столов: 4

ISSN: 1661-7800 (печатный)
eISSN: 1661-7819 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEO

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Гемолитическая болезнь новорожденных | Симптомы и причины

Каковы симптомы гемолитической болезни новорожденного?

У каждого ребенка могут быть разные симптомы гемолитической болезни новорожденного (ГБН).Наиболее частые симптомы ГБН:

• бледная кожа
• Пожелтение околоплодных вод, пуповины, кожи и глаз
• увеличение печени или селезенки
• сильный отек тела

Симптомы во время беременности могут включать:

• Легкая анемия: когда количество красных кровяных телец у ребенка недостаточное, его кровь не может переносить достаточное количество кислорода из легких во все части его тела, из-за чего его органы и ткани начинают бороться.
• Гипербилирубинемия и желтуха: при распаде красных кровяных телец образуется билирубин, коричневато-желтое вещество, которое трудно выделять ребенку, и которое может накапливаться в его крови (гипербилирубинемия) и делать его кожу желтой.
• Тяжелая анемия с увеличением печени и селезенки: организм ребенка пытается компенсировать распад красных кровяных телец, очень быстро вырабатывая их в печени и селезенке, в результате чего органы становятся больше.Эти новые эритроциты часто являются незрелыми и не могут полностью функционировать, что приводит к тяжелой анемии.
• Hydrops fetalis: Когда организм ребенка не может справиться с анемией, его сердце начинает отказывать, и в его тканях и органах накапливается большое количество жидкости.

Возможные симптомы после рождения:

• Тяжелая гипербилирубинемия и желтуха: чрезмерное накопление билирубина в крови ребенка приводит к увеличению его печени.
• Kernicterus: Накопление билирубина в крови настолько велико, что он попадает в мозг, что может привести к необратимому повреждению мозга.

Что вызывает ГБН?

ГБН возникает, когда группы крови матери и ребенка несовместимы. Если несовместимые эритроциты ребенка переходят к матери через плаценту во время беременности или родов, иммунная система считает их чужеродными и реагирует выработкой белков, называемых антителами, которые атакуют и разрушают их. Это может привести к ряду осложнений, от легких до очень тяжелых.

Иммунная система матери также сохраняет эти антитела на случай, если несовместимые эритроциты снова появятся, что сделает их «сенсибилизированными».Из-за этого HDN с большей вероятностью может возникнуть во время второй или последующей беременности, а также после выкидыша или аборта.

Группа крови человека определяется наличием двух разных типов белков, называемых антигенами. Антигены A, B и O представляют собой классификацию крови человека как типа A, B, AB или O. Если у человека также есть антиген резус-фактора, его кровь резус-положительная, а если нет, то резус-отрицательная. .

Гипербилирубинемия новорожденных (желтуха) продолжение

Причины желтухи

Ключ к разгадке этиологии неонатальной гипербилирубинемии может быть получен путем анализа семейного, материнского и неонатального анамнеза.Признаки также обнаруживаются при желтухе.

Заболевания перепроизводства

Чрезмерный гемолиз с перепроизводством билирубина является наиболее частой причиной неонатальной гипербилирубинемии. Раннее проявление желтухи предполагает аномально быстрое разрушение эритроцитов. Гемолитическая болезнь у новорожденных имеет две распространенные причины:

1. Несовместимость по системе ABO (словарь): младенцы с группой крови A или B, рожденные от матерей с группой крови O, получали специфические для материнского типа анти-A или анти-B антитела через плаценту.Антитело связывается с эритроцитами плода и вызывает гемолиз.
2. Rh-несовместимость (словарь): резус-положительные потомки ранее сенсибилизированных резус-отрицательных матерей подвергаются воздействию анти-резус-антител, обычно анти-D, с последующим гемолизом.

Младенцы с несовместимостью по ABO или резус-фактором могут иметь анемию или прогрессирующее снижение HCT с ретикулоцитозом. Прямой тест Кумбса обычно бывает положительным.

Реже неонатальная гипербилирубинемия может быть результатом наследственного гемолитического нарушения, такого как наследственный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы или гемоглобинопатия, такая как талассемия.

У младенцев с кефалогематомой или чрезмерным синяком может развиться гипербилирубинемия из-за разрушения экстравазированной крови. Точно так же младенец с необычно высоким HCT (венозный HCT> 65%) может иметь гипербилирубинемию из-за нормальной скорости разрушения аномально большой массы эритроцитов.

Гипербилирубинемия также может быть результатом увеличения энтерогепатической циркуляции билирубина из-за задержки прохождения мекония в результате механической обструкции или снижения перистальтики.

Дополнительная информация о желтухе

Расстройства неадекватной конъюгации или секреции

Это нечасто и возникает в результате обструкции желчевыводящих путей или нарушения печеночного захвата, конъюгации или канальцевого транспорта билирубина. Гипербилирубинемия может быть неконъюгированной или конъюгированной, в зависимости от того, является ли этиология недостаточной конъюгацией или недостаточной секрецией желчи. Примеры включают метаболические нарушения, такие как синдром Криглера-Наджара (неконъюгированный), галактоземия и атрезия желчных путей (конъюгированная).Этот тип расстройства следует заподозрить, если желтуха длится дольше первой недели жизни.

Комбинированные болезни

К ним относятся бактериальный сепсис, внутриутробные инфекции, такие как сифилис, и нарушения обмена веществ, такие как сахарный диабет у матери. Также обратите внимание, что у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, может быть усиленное течение физиологической желтухи, возможно, связанное с повышенной энтерогепатической рециркуляцией билирубина.

toc | вернуться наверх | предыдущая страница | следующая страница

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) или аллоиммунизация | Детская больница CS Mott

Что такое гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)?

Гемолитическая болезнь новорожденных (HDN) также известна под другими названиями, включая аллоиммунизацию, изоиммунизацию, несовместимость крови или сенсибилизацию крови.Он может варьироваться от очень легкого, с минимальными эффектами для плода или без него, до очень тяжелого, требующего терапии плода. У каждого человека есть уникальные белки (антигены) на поверхности эритроцитов. Когда наши тела подвергаются воздействию эритроцитов, которые не соответствуют нашим собственным, иммунная система вырабатывает дополнительные белки (антитела), которые помечают эти чужеродные эритроциты для разрушения. Есть два способа контакта с кровью, которая не соответствует нашей: беременность или переливание крови. После того, как антитела созданы, они присутствуют на всю оставшуюся жизнь.

Если у женщины выработались антитела в результате предыдущей беременности или переливания крови и она забеременела, эти антитела могут проникать через плаценту. Если плод несет белки эритроцитов, несовместимые с материнской кровью, материнские антитела могут вызвать разрушение эритроцитов плода. Если разрушается достаточное количество эритроцитов плода, развивается анемия плода. Поскольку ГБН обычно возникает во время беременности и реже при переливании крови, это редко вызывает анемию плода при первой беременности.Однако, как только оно появляется, оно имеет тенденцию становиться более серьезным с каждой последующей пораженной беременностью.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) Диаграмма

Наиболее частая несовместимость эритроцитов возникает из-за белка резус (также называемого белком D). Резус-болезнь — единственная несовместимость, которую можно предотвратить с помощью специального лечения, называемого «иммуноглобулин», во время потенциального воздействия для предотвращения образования антител. Всем Rh-отрицательным женщинам рекомендуется получать иммуноглобулин Rho (D) во время беременности и после родов, если есть вероятность, что отец ребенка является носителем резус-белка (резус-положительный).Другие белки, которые могут вызывать ГБН, включают Келл, Даффи и Кидд, а также многие другие. Эти менее распространенные причины невозможно предотвратить с помощью иммуноглобулина.

Как узнать, есть ли у меня HDN?

Обычно в начале беременности у каждой беременной женщины проводится анализ крови под названием «Тип и скрининг». Это определяет вашу группу крови и проверяет наличие материнских антител, которые могут проникать через плаценту и повлиять на плод. Если антитела присутствуют («положительный» скрининг на антитела), необходимы дальнейшие исследования для проверки количества и типа присутствующих антител.Уровень антител называется титром. Когда титр достигает уровня, который может вызвать анемию плода, это называется критическим титром. За исключением антител Kell, мы не можем ожидать развития анемии плода без критического титра.

Что будет во время беременности?

Когда беременная пациентка имеет положительный результат анализа на антитела, важно определить, несовместима ли группа крови плода с группой крови матери. В некоторых случаях ответ на этот вопрос дает анализ крови отца.При некоторых случаях несовместимости группа крови плода может быть определена путем взятия крови матери. В других случаях может потребоваться амниоцентез (удаление околоплодных вод из матки с помощью иглы), чтобы определить, совместима ли кровь плода с кровью матери. Как только мы определяем, есть ли несовместимость между группой крови матери и группой крови плода (или если мы не уверены), мы отслеживаем титры, регулярно проверяя материнскую кровь на протяжении всей беременности. Если достигнут критический титр или если антитела к антигенам Kell, беременность отслеживают с помощью еженедельного ультразвукового исследования.Хотя при некоторых беременностях требуется еженедельное ультразвуковое обследование на ранних сроках беременности, в большинстве случаев это начинается в конце второго или начале третьего триместра.

Во время ультразвукового исследования кровоток к мозгу плода измеряется с помощью пиковой систолической скорости (PSV) средней мозговой артерии (MCA). Плоды с анемией увеличивают приток крови к мозгу плода. Специальное ультразвуковое измерение этого кровотока коррелирует с вероятностью анемии плода и может определить необходимость переливания крови плода.Когда анемия плода очень тяжелая, это может привести к состоянию, называемому водянкой, когда в организме может накапливаться отек или чрезмерное количество жидкости. Эту жидкость можно увидеть в груди, животе или коже. При отсутствии лечения водянка может привести к мертворождению. Целью интенсивного обследования крови и ультразвукового исследования является возможность вмешательства при анемии до ее прогрессирования в водянку.

Что делать, если есть анемия плода?

При подозрении на анемию плода мы рекомендуем забор крови ребенка с помощью процедуры, называемой кордоцентез.Кордоцентез проводится под контролем УЗИ. В пуповину плода вводится игла для отбора пробы крови плода, измерения количества крови и, при необходимости, переливания крови. Многим плодам потребуется более одного переливания крови до родов.

Схема кордоцентеза и внутриутробного переливания крови плода

Чего ожидать при рождении?

Плоды, которым требуется переливание крови в матку, обычно доставляются на срок от 34 до 37 недель гестации.Примерно половине этих новорожденных потребуется переливание крови после рождения, и почти всем потребуется лечение желтухи (когда кожа и, возможно, белок глаз приобретают желтый цвет из-за накопления билирубина), обычно с помощью фототерапии (воздействие флуоресцентного света лампочки или другие источники света). Новорожденному часто необходимо находиться в больнице дольше, чем матери. Некоторым младенцам может быть 4-6 месяцев, прежде чем они полностью восстановят способность вырабатывать собственные эритроциты, поэтому за ними должен внимательно следить опытный педиатр.

Назначить встречу

Для получения дополнительной информации или записи на прием звоните 734-763-4264.

Желтуха новорожденных — Американский колледж гастроэнтерологии

Обзор

Неонатальная желтуха описывает состояние, при котором кожа младенца становится желтой в течение первых нескольких дней жизни. Желтоватый оттенок является признаком повышенного содержания пигмента в крови, называемого , билирубина , который затем оседает на коже.Во многих случаях это нормальный процесс, который встречается примерно у 2/3 всех здоровых новорожденных.
Однако иногда это может быть признаком проблемы с кормлением ребенка, уровнем гидратации или продолжительностью жизни эритроцитов. Другие редкие причины, такие как нарушение обмена веществ, нарушение работы желез или заболевание печени, также могут проявляться желтухой. Только врач может определить, является ли желтуха у ребенка нормальной, и может назначить анализ крови, чтобы помочь с диагностикой. В некоторых случаях может быть вызван специалист по заболеваниям печени или крови, чтобы помочь позаботиться о новорожденном.Лечение может быть очень простым — от увеличения потребления воды ребенком и изменения режима кормления до очень сложного лечения. Выбор лечения зависит от степени желтухи, причины повышения билирубина или типа билирубина.

Симптомы

Первый симптом — пожелтение кожи и глаз. Кожа младенца может стать желтой уже на 1–2 день жизни. Желтуха начинается вокруг головы, а затем на лице распространяется на плечи, руки и остальную часть тела, включая ноги и ступни.Внешний вид может стать более желтым, когда ребенку будет 3-4 дня, а затем постепенно станет лучше. Это называется «физиологической» или нормальной желтухой новорожденных. У большинства младенцев наблюдается такая закономерность, поэтому тестирование не требуется.

Иногда желтый цвет может появиться раньше (вскоре после рождения), длиться дольше 5-6 дней или быть гораздо более выраженным. Затем необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом, чтобы определить, показано ли тестирование.

Наряду с тем, что кожа становится более желтой, цвет мочи ребенка может измениться с очень светло-желтого до очень темно-коричневого.Таким же образом цвет стула ребенка может варьироваться от желто-горчичного (нормального) до светло-бежевого. Эти 2 изменения цвета мочи или стула могут указывать на то, что желтуха вызвана разными пигментами. Хотя это очень редко в первые дни жизни, врач должен немедленно оценить наличие очень темной мочи или светло-бежевого стула.

Причины

Желтый цвет возникает из-за накопления в коже желтого пигмента, называемого билирубином.Сразу после рождения тело младенца должно расщепить красные кровяные тельца, которые использовались в утробе матери, и произвести новые теперь, когда ребенок дышит окружающим воздухом. Красный цвет крови обусловлен белком гемоглобина, который переносит кислород. По мере разрушения клеток гемоглобин в печени модифицируется и становится билирубином. Поскольку печень младенца настолько молода и незрела, она не может успевать за всем вырабатываемым билирубином, который затем попадает в кровоток и оседает на коже.

Факторы риска

Увеличение количества вырабатываемого пигмента (билирубина) может сопровождаться различными состояниями или заболеваниями. Плохое кормление из-за недостаточного грудного вскармливания или количества грудного молока может способствовать увеличению билирубина. То же самое может произойти и со смесью, если младенец не может пить в достаточном количестве. Сахарный диабет у матери, прием некоторых лекарств, таких как сульфамидные препараты, или недостаточный вес также могут вызывать повышение уровня билирубина.

Другие условия могут быть более серьезными:

1. Повышенное производство билирубина: При некоторых заболеваниях красные кровяные тельца ребенка разрушаются быстрее, чем обычно (это называется гемолизом). Примером такого заболевания является разная и несовместимая группа крови ребенка и матери. Когда это происходит, иммунная система матери реагирует и вырабатывает антитела, которые атакуют красные кровяные тельца ребенка.Младенцы также страдают анемией (низким количеством красных кровяных телец) из-за быстрого разрушения (гемолиза).
2. Родовая травма: При использовании вакуумных экстракторов или щипцов для родов может образоваться очень большой синяк на коже черепа или на голове. Этот очень большой синяк рассосется. Старая кровь из синяка разлагается, чтобы произвести больше билирубина, который необходимо очистить печенью. Некоторые также могут попадать в кровоток.
3. Инфекция: Инфекционные младенцы могут быть не в состоянии перерабатывать билирубин в норме, что приводит к повышению его уровня в крови.Это может произойти при инфицировании мочи, крови, печени или других органов.
4. Проблемы с метаболизмом билирубина : В очень редких случаях печень ребенка не может преобразовать билирубин в форму, которую можно легко удалить из организма. Это происходит при состоянии, называемом синдромом Криглера-Наджара. Это очень редкое заболевание; уровень билирубина очень быстро повышается в течение нескольких часов. В этом случае требуется немедленное внимание специалиста по новорожденным.
5. Проблемы с перевариванием галактозы : В редких случаях дети не могут нормально расщеплять сахар в грудном молоке (лактозе) или в обычных смесях, приготовленных с использованием белка из коровьего молока. Сахар молока (лактоза) расщепляется на 2 более мелких сахара, называемых глюкозой и галактозой. В редких случаях печень ребенка не может перерабатывать галактозу. Это называется галактоземией. Это заболевание может проявляться желтухой в период новорожденности и связано с другими серьезными симптомами (такими как вялость, рвота, раздражительность и, возможно, судороги).Галактоземию часто выявляют с помощью анализа крови (укол в пятку) перед выпиской из детской в ​​рамках обязательного государственного обследования новорожденных. Галактоземия лечится строгим диетическим отказом от галактозы. Это , а не то же самое, что непереносимость лактозы, и эти два условия не следует путать.

Скрининг / диагностика

Если врач обеспокоен степенью желтухи, анализ крови, называемый уровнем общего билирубина в сыворотке крови, выполняется с использованием очень небольшого количества крови.Другие тесты, такие как чрескожный (через кожу) тест, могут использоваться для определения уровня билирубина в некоторых больницах. Этот тест менее точен и требует подтверждения с помощью анализа крови.

Если результат высокий, ваш врач назначит анализ крови, который определит различные типы пигментов билирубина, которые составляют общий билирубин:

1. Неконъюгированный или непрямой билирубин : Этот пигмент повышен в основном у младенцев с желтухой новорожденных.Это билирубин, связанный с нормальным разрушением старых эритроцитов. Это называется физиологической желтухой. Моча ребенка обычно светло-желтая, а цвет стула горчично-желтый или более темный.

   В некоторых случаях уровень непрямого билирубина может быть очень высоким. Затем может быть вызван неонатальный специалист или специалист по крови, чтобы помочь ухаживать за новорожденным. Врачи обеспокоены, если уровень билирубина превышает 20-25 мг / дл (децилитр), и начнут лечение, чтобы предотвратить повышение билирубина до этого уровня.Уровень непрямого билирубина 20-25 мг / дл или выше может вызвать раздражение в некоторых областях мозга. Это называется острой энцефалопатией (воспалением головного мозга). Если билирубин остается очень высоким, выше 25 мг / дл, младенцы могут подвергаться риску значительного повреждения головного мозга. Это очень редкое состояние называется ядерной желтухой. Из-за этого риска врач рано начнет тестирование на уровень билирубина и часто будет повторять тест, чтобы определить тенденцию и быстро начать лечение.

2. Конъюгированный или прямой билирубин : Предыдущий пигмент (непрямой или неконъюгированный билирубин) упакован в печени в форму, готовую для удаления с желчью и желчным пузырем.Этот пигмент называется конъюгированным (упакованным) или прямым билирубином. По разным причинам печень не может от него избавиться, прямой билирубин просачивается обратно в кровь, а также оседает на коже. Иногда моча ребенка может иметь темный цвет «кока-колы», а стул — светло-бежевый.

   Симптомы могут сильно отличаться от симптомов нормальной желтухи новорожденных. Младенцы могут быть очень раздражительными, суетливыми, могут иметь лихорадку или не иметь никаких симптомов. Помимо анализа крови на наличие инфекций, могут проводиться другие анализы.Специалист по заболеваниям печени у детей, называемый детским гастроэнтерологом, может быть вызван на консультацию, чтобы помочь разобраться с диагнозом. Заболевание печени диагностируется с помощью дополнительных анализов крови; специалист может заказать УЗИ или другое специализированное исследование. Это может привести к процедуре, называемой биопсией печени, когда небольшой образец ткани печени берется для исследования под микроскопом.

Лечение

Лечение зависит от причины желтухи и уровня билирубина.В целях этой информации мы обсудим только лечение повышения уровня неконъюгированного или непрямого билирубина . Мы не будем обсуждать желтуху, связанную с заболеванием печени, или редкие заболевания, вызывающие повышение пигмента, называемого конъюгированным или прямым билирубином .

Обычно при нормальной физиологической желтухе новорожденных этот процесс проходит самостоятельно, и ребенок не нуждается в лечении. Неконъюгированный билирубин расщепляется даже под воздействием непрямого солнечного света.Это подавляющее большинство. Ребенок может быть без проблем выписан домой из детской в ​​течение 48 часов после его жизни. Педиатр должен будет наблюдать за ребенком, чтобы убедиться, что уровень билирубина снижается, а вес ребенка соответствует норме. Это особенно актуально для детей, находящихся на грудном вскармливании.

Если уровень неконъюгированного или непрямого билирубина остается высоким или повышается, ребенку может потребоваться дополнительное лечение для снижения уровня билирубина.Процедуры могут включать:

1. У некоторых младенцев высокий уровень непрямого билирубина связан с грудным вскармливанием. Кормление грудью и добавление детской смеси в течение 48 часов может в некоторых случаях снизить уровень билирубина у детей с «желтухой грудного вскармливания». У небольшого количества детей, вскармливаемых грудью, может сохраняться повышенный уровень непрямого билирубина через 10-14 дней. Повторного кормления грудью в течение 2 или 3 дней может быть достаточно, и грудное вскармливание можно возобновить, когда уровень непрямого билирубина будет ниже.Кормление грудью, безусловно, является лучшим вариантом для новорожденных, и его не следует прекращать полностью из-за небольшого повышения уровня неконъюгированного или непрямого билирубина . Семьям следует поговорить со своим врачом или поставщиком медицинских услуг, чтобы определить, уместно ли прекращение грудного вскармливания, и получить инструкции о том, что делать дальше.
2. Фототерапия — это процедура, которая позволяет расщеплять билирубин под кожей с помощью специального света, который освещает тело ребенка.Эти огни обычно сине-зеленого цвета. Они размещаются примерно на 4 дюйма выше ребенка. Чем больше кожа подвергается воздействию света, тем лучше они расщепляют большее количество неконъюгированного или непрямого билирубина . Свет не мешает ребенку пить смесь или кормить грудью. Ребенка можно безопасно отстранить от фототерапии во время кормления без снижения эффективности лечения. Как правило, при фототерапии нет значительных рисков.Глаза ребенка будут иметь щитки, чтобы свет не повредил глаза и сетчатку ребенка. Никаких рисков для половых органов малыша нет. Пока уровень билирубина не очень высок, лечение фототерапией можно проводить дома со специальным одеялом, называемым «били». Затем врачи организуют регулярное проведение анализов крови, чтобы убедиться, что лечение работает. Большая часть страховки оплачивает это лечение дома.
3. Для некоторых младенцев уровень неконъюгированного или непрямого билирубина настолько высок (более 20-25 мг / дл), что врачи опасаются повреждения головного мозга.Уровень необходимо очень быстро снизить с помощью техники, называемой обменным переливанием крови. В отделении интенсивной терапии новорожденных проводится обменное переливание крови. Кровь ребенка заменяется очень медленно и осторожно донорской кровью. Это позволяет быстрее удалить непрямой билирубин, что снизит риск дальнейших осложнений. Это лечение предназначено для наиболее серьезных случаев с риском развития ядерной желтухи (состояние, при котором непрямой билирубин накапливается в областях мозга и вызывает аномальные движения и судороги.)

Автор (ы) и дата (ы) публикации

Daniel L. Preud’Homme, MD, Университет Южной Алабамы, мобильный телефон, AL — опубликовано в августе 2006 г. Обновлено в декабре 2012 г.

Вернуться к началу

Поздняя анемия у новорожденного после резус-болезни

Случай

Доношенный новорожденный без осложнений был доставлен резус-отрицательной женщине, которая получала RhoGAM (лечение иммуноглобулином Rho [D]) на 28 неделе.У новорожденного развилась гипербилирубинемия в течение 24 часов после родов, что побудило его начать агрессивную фототерапию. Ему также сделали два переливания крови и две дозы внутривенного иммуноглобулина в отделении интенсивной терапии новорожденных. Эти методы лечения были назначены для предотвращения необходимости более рискованного обменного переливания крови. При выписке на 10-й день жизни (DOL) уровни гемоглобина и билирубина были стабильными. План лечения заключался в регулярном заборе крови для оценки постоянной стабильности уровней гемоглобина и билирубина.

В течение 3 посещений в последующие 10 дней пациента осматривали разные медицинские работники, которые отметили, что гемоглобин оставался стабильным на уровне 12 г / дл, а билирубин продолжал падать. Эти обнадеживающие тенденции были отмечены в отчете. На DOL 25 билирубин сохранил тенденцию к снижению, но также было отмечено, что гемоглобин упал до 10 г / дл. Поскольку уровень билирубина снижался, поставщики были успокоены, и никаких дополнительных лабораторных исследований не было запланировано.

Двумя днями позже семья вернула младенца в клинику неотложной помощи с не связанными с этим опасениями по поводу покраснения вокруг пупка.Отметив снижение гемоглобина после последнего посещения, был заказан повторный тест на гемоглобин, который оказался еще ниже: 7,7 г / дл. Теперь клиницисты признали, что у младенца активная резус-гемолитическая болезнь, и его поместили в больницу для переливания крови и тщательного наблюдения. Из-за повторной госпитализации и недовольства семьи непоследовательным уходом, предоставленным после первой выписки, случай был рассмотрен педиатрическим комитетом по качеству. Несмотря на то, что было выявлено множество проблем, связанных с коммуникацией, ключевым вопросом было лечение необычного заболевания с использованием маркеров, которые часто используются для общих состояний.Пациенту стало лучше, и в конечном итоге он хорошо справился с соответствующей терапией.

Причины и значение желтухи новорожденных

Около 80% здоровых доношенных новорожденных заболевают желтухой. (1,2) В большинстве случаев это доброкачественное явление, но редко (около 1/100 000 рождений [3]) оно может вызвать необратимое повреждение головного мозга, известное как ядерная желтуха. Следовательно, обеспечение достаточного последующего наблюдения и лечения для предотвращения ядерной желтухи без частых посещений, анализов крови и лечения является сложной задачей.

Желтуха — это видимое проявление гипербилирубинемии, которая может быть вызвана повышенным продуцированием билирубина, снижением экскреции, усилением энтерогепатической циркуляции или комбинацией этих трех факторов. Новорожденные имеют повышенную продукцию билирубина по сравнению со взрослыми из-за более высокого гематокрита и повышенной деструкции эритроцитов. Это может быть серьезным, если существует патологическая причина гемолиза, такая как изоиммунизация резус-фактора, при которой материнские антитела к антигенам эритроцитов плода проникают через плаценту и вызывают гемолиз.Изоиммунизация имеет тенденцию проявляться рано из-за разрушения эритроцитов и увеличения выработки билирубина до рождения. Напротив, гипербилирубинемия из-за гемолиза из-за дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) или из-за синяков или кефалгематомы с большей вероятностью проявится позже.

Уменьшение экскреции билирубина у новорожденных происходит из-за того, что требуется время для повышения активности уридиндифосфата (UDP) глюкуронозилтрансферазы, фермента, отвечающего за конъюгирование билирубина в печени.Пренатально билирубин плода проникает через плаценту, конъюгируется печенью матери и выводится с ее калом. Таким образом, уровень билирубина у новорожденных обычно повышается в течение нескольких дней, пока способность печени не догонит, а затем превысит производство билирубина, после чего уровни обычно снижаются. У менее зрелых младенцев этот процесс занимает больше времени, что приводит к более высокому и более позднему пиковому уровню билирубина с уменьшением гестационного возраста. Как правило, как только билирубин достигает пика и начинает снижаться сам по себе, он продолжает снижаться, если нет какого-либо нового источника производства билирубина.Генетические факторы также могут способствовать снижению экскреции билирубина. Среди них следует отметить синдром Жильбера, распространенный генетический вариант активности UDP-глюкуронозилтрансферазы, который вызывает доброкачественную легкую желтуху у взрослых и может способствовать повышению уровня билирубина у новорожденных, особенно если у них есть дефицит G6PD. (4)

Наконец, гипербилирубинемия может быть частично вызвана повышенной энтерогепатической циркуляцией, при которой билирубин, конъюгированный в печени, неконъюгирован с бета-глюкуронидазой в кишечнике новорожденного и, теперь снова растворимый в липидах, реабсорбируется в портальное кровообращение, что требует этого. спрягаться еще раз.Все, что приводит к уменьшению стула, будет иметь тенденцию к увеличению энтерогепатической циркуляции; чаще всего мы наблюдаем это у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, которые еще не получают много молока.

Управленческий подход

Поскольку уровень неонатального билирубина обычно достигает пика через 3–7 дней, когда большинство доношенных новорожденных находятся дома, обеспечение того, чтобы уровни оставались в безопасном диапазоне, является сложной задачей. Первым шагом является оценка риска перед выпиской . (2,5) Путем оценки факторов риска (особенно преждевременных родов и грудного вскармливания) и уровня билирубина перед выпиской (полученного из крови или чрескожно) второй этап, соответствующее последующее наблюдение, может быть адаптирован к риску младенческого развитие значительной гипербилирубинемии.Большинство младенцев должны быть осмотрены через 1-2 дня после выписки; онлайн-инструмент (www.bilitool.org) может помочь с интерпретацией возрастных уровней билирубина. Последующее наблюдение должно включать оценку уровня билирубина, грудного вскармливания и гидратации и должно проводиться с поставщиками, способными поддержать грудное вскармливание. Третий шаг — это разумное лечение с фототерапией (или, в редких случаях, обменным переливанием крови) по показаниям. Руководства Американской академии педиатрии (AAP) доступны в Интернете.Стоит отметить, что пороговые значения фототерапии, предоставленные AAP, основаны на мнении экспертов, а не на достоверных данных о том, что пороги лечения представляют собой уровни билирубина, при которых польза от лечения превышает риски и затраты. Фактически, руководящие принципы AAP внутренне противоречивы (6) и, вероятно, ошибаются в том, что рекомендуют слишком много лечения, потому что написаны людьми (включая нас), которые активно контактировали с случаями ядерной желтухи. (7,8)

Распространенные ошибки

Распространенные ошибки при лечении желтухи связаны с неудачей на любом из вышеперечисленных этапов: оценка риска, последующее наблюдение и лечение.Кроме того, несмотря на то, что при обсуждении безопасности пациентов обычно уделяется внимание ошибкам упущения (9), распространенной ошибкой при лечении желтухи новорожденных является чрезмерное лечение, то есть лечение новорожденных при уровнях билирубина ниже рекомендованных. Это приводит к ненужному разделению матери и ребенка и дополнительным расходам. Кроме того, в некоторых исследованиях фототерапия была связана с отложенными побочными эффектами. (10-14) Таким образом, для многих младенцев, близких к порогу фототерапии AAP, контрольный уровень билирубина через 4-24 часа следует рассматривать как альтернативу немедленному лечению. фототерапия.

Текущий случай

Текущий случай необычен по многим причинам. Во-первых, определение группы крови матери и использование иммуноглобулина Rho (D) сделали изоиммунизацию матери по Rh редкостью. Интересно, была ли первая (и, возможно, самая важная) ошибка в этом случае неспособность обеспечить такое лечение во время более ранней беременности или выкидыша. Во-вторых, примерно на 25-й день, по-видимому, произошло внезапное усиление гемолиза или уменьшение компенсации костным мозгом. При Rh-изоиммунизации материнские антитела могут сохраняться в течение нескольких месяцев и могут продолжать вызывать гемолиз, иногда требуя дополнительных переливаний, как это было в данном случае. .Однако, когда этим младенцам делают либо обменное переливание, либо простое переливание, им переливают резус-отрицательную кровь. Таким образом, поздняя анемия возникает из-за продолжающегося гемолиза оставшихся клеток Rh + и из-за того, что переливаемые резус-отрицательные эритроциты постепенно умирают, а ретикулоциты Rh +, которыми костный мозг пытается их заменить, могут быть разрушены материнскими антителами. Обычно это приводит к постепенному ухудшению анемии, а не к стабильному гемоглобину в течение 10 дней, за которым следует более внезапное снижение гемоглобина на 4.3 г / дл (от 12 до 7,7 г / дл) в течение 7 дней, как в этом случае. Мы не ожидаем, что клиницисты будут встревожены падением гемоглобина с 12 г / дл с 10-20 дней до 10 г / дл через 25 дней, потому что уровень гемоглобина у новорожденных обычно падает примерно на 5 г / дл в течение первых 4 недель. . (15) Хотя было ошибкой отправить ребенка домой на 25-й день без дополнительного лабораторного наблюдения, мы не считаем, что последующий гемоглобин в течение 2 дней (что было бы необходимо для предотвращения исхода в этом случае. ) было четко указано.Семьи младенцев с риском поздней анемии должны быть проинформированы о симптомах анемии (бледность, плохое питание, летаргия, респираторный дистресс), и, как правило, достаточно еженедельного наблюдения. Мы задаемся вопросом, была ли часть неудовлетворенности семьи в этом случае (у которого был хороший исход) была связана с неоднозначными сообщениями о необходимости наблюдения и значимости гемоглобина 10 г / дл.

Очки для сбора

• Rh-типирование всех беременных женщин и введение Rh (D) иммуноглобулина резус-отрицательным женщинам предотвращает большинство случаев тяжелой резус-болезни.
• Риск развития значительной желтухи следует оценивать у каждого новорожденного перед выпиской. Может помочь чрескожный уровень билирубина или уровень билирубина в крови; Как правило, назначается контрольный визит через 1-2 дня после выписки.
• Доступные руководства по фототерапии и обменному переливанию крови консервативны; лечение ниже рекомендованного уровня не рекомендуется.
• Изоиммунизация требует просвещения семей и постоянного наблюдения при поздней анемии.

Томас Б.Ньюман, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор эпидемиологии, биостатистики и педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско

М. Джеффри Мейзелс, MB, BCh, доктор наук, профессор, Оклендский университет, Медицинская школа Уильяма Бомонта, Royal Oak, MI

Список литературы

1. Керен Р., Луан Х, Фридман С., Сэддлмайр С., Канаан А., Бутани В.К. Сравнение альтернативных стратегий оценки риска для прогнозирования значительной неонатальной гипербилирубинемии у доношенных и недоношенных детей.Педиатрия. 2008; 121: e170-e179. [перейти в PubMed]

2. Майзелс М.Дж., Бутани В.К., Боген Д., Ньюман ТБ, Старк А.Р., Вачко Дж.Ф. Гипербилирубинемия у новорожденного> или = 35 недель беременности: обновленная информация с уточнениями. Педиатрия. 2009; 124: 1193-1198. [перейти в PubMed]

3. Бургос А.Е., Флахерман В.Дж., Ньюман ТБ. Скрининг и наблюдение при неонатальной гипербилирубинемии: обзор. Клиника Педиатр (Phila). 2012; 51: 7-16. [перейти в PubMed]

4. Каплан М., Ренбаум П., Леви-Лахад Э., Хаммерман К., Лахад А., Бейтлер Э.Синдром Жильбера и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: дозозависимое генетическое взаимодействие, имеющее решающее значение для неонатальной гипербилирубинемии. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94: 12128-12132. [перейти в PubMed]

5. Майзелс М.Дж., Бальц Р.Д., Бутани В.К. и др. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия. 2004; 114: 297-316. [перейти в PubMed]

6. Ньюман Т.Б., Кузневич М.В., Лильестранд П., Уи С., МакКаллох С., Эскобар Г.Дж. Количество, необходимое для лечения фототерапией в соответствии с рекомендациями Американской академии педиатрии.Педиатрия. 2009; 123: 1352-1359. [перейти в PubMed]

7. Newman TB, Maisels MJ. Менее агрессивное лечение желтухи новорожденных и сообщения о ядерной желтухе: уроки о практических рекомендациях. Педиатрия. 2000; 105: 242-245. [перейти в PubMed]

8. Ньюман ТБ. Универсальный скрининг на билирубин, рекомендации и доказательства. Педиатрия. 2009; 124: 1199-1202. [перейти в PubMed]

9. Schroeder AR, Harris SJ, Newman TB. Делать меньше безопасно: недостающий компонент диалога о безопасности пациентов.Педиатрия. 2011; 128: e1596-e1597. [перейти в PubMed]

10. Аспберг С., Далквист Г., Кахан Т., Келлен Б. Связана ли неонатальная фототерапия с повышенным риском госпитализированной детской бронхиальной астмы? Pediatr Allergy Immunol. 2007; 18: 313-319. [перейти в PubMed]

11. Аспберг С., Далквист Г., Кахан Т., Келлен Б. Подтвержденная связь между фототерапией новорожденных или желтухой новорожденных и риском детской астмы. Pediatr Allergy Immunol. 2010; 21: e733-e739. [перейти в PubMed]

12.Dahlquist GG, Patterson C, Soltesz G. Перинатальные факторы риска развития диабета 1 типа у детей в Европе. Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Уход за диабетом. 1999; 22: 1698-1702. [перейти в PubMed]

13. Dahlquist G, Källén B. Показания того, что фототерапия является фактором риска инсулинозависимого диабета. Уход за диабетом. 2003; 26: 247-248. [перейти в PubMed]

14. Кнаттингиус С., Зак М., Экбом А., Гуннарског Дж., Линет М., Адами Х.О. Пренатальные и неонатальные факторы риска миелоидного лейкоза у детей.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 1995; 4: 441-445. [перейти в PubMed]

15. Джоплинг Дж., Генри Э., Видмайер С.Е., Кристенсен Р.Д. Референсные диапазоны гематокрита и концентрации гемоглобина в крови в неонатальный период: данные многобольничной системы здравоохранения. Педиатрия. 2009; 123: e333-e337. [перейти в PubMed]

.