Почему понижается гемоглобин у детей: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Низкий уровень гемоглобина

Низкий уровень гемоглобина является распространенным результатом анализов крови. Гемоглобин (в бланках анализов может обозначаться как Hb или Hgb) – это белок крови, который содержится в эритроцитах, переносящих кислород по всему организму. У многих людей имеется незначительное снижение уровня гемоглобина, что никак не влияет на самочувствие самого человека. Анемия – это более серьезное состояние, при котором кроме снижения уровня гемоглобина имеются еще и другие симптомы.

Низким уровнем гемоглобина считается его содержание менее, чем 13,5 грамм на децилитр крови (или 135 грамм на литр крови) у мужчин и менее, чем 12 грамм на децилитр крови (или 120 грамм на литр крови) у женщин. У детей значения нормального и пониженного уровня гемоглобина зависит от возраста и пола.

Легкое снижение уровня гемоглобина в периферической крови не всегда является признаком заболевания. Для некоторых людей данное состояние может быть вариантом нормы. Например, низкий уровень гемоглобина характерен для беременных женщин.

Низкий уровень гемоглобина может быть связан с различными заболеваниями или состояниями организма, которые приводят к уменьшению количества эритроцитов в периферической крови (эритроцитопения).

Эритроцитопения может возникать из-то того, что:

  • Организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем обычно
  • Эритроциты разрушаются быстрее, чем образуются новые
  • Была массивная кровопотеря

Причины низкого уровень гемоглобина

Заболевания и состояния, которые приводят к пониженному содержанию эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

  • Злокачественные (раковые) опухоли
  • Анемия на фоне дефицита витаминов
  • Железодефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Цирроз печени
  • Лимфома Ходжкина
  • Гипотиреодизм
  • Хроническая болезнь почек
  • Цистит
  • Гастрит
  • Лейкемия
  • Множественная миелома
  • Миелодиспластический синдром
  • Прием некоторых лекарств (антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ инфекции, химиотерапия для лечения рака и другие)

Заболевания и состояния, которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

  • Спленомегалия
  • Порфирия
  • Инфекции мочеиспускательного тракта
  • Талассемия
  • Васкулит
  • Гемолиз
  • Снижение уровня гемоглобина также возможно при значительной потере крови во время:
  • Кровотечения из раны или ран
  • Кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
  • Кровотечения из опухоли кишечника
  • Кровотечения из анального канала, например при геморрое
  • Кровотечения из мочеиспускательного тракта
  • Частого донорства крови
  • Обильных менструальных кровотечений

Низкий гемоглобин: причины и симптомы, последствия

Диагностические и лечебные процедуры проводятся врачами направления «Терапия»

Существуют нормативные показатели содержания гемоглобина в крови человека:

  • мужчины – 135–160 г/л;
  • небеременные женщины – 120–140 г/л;
  • беременные женщины – 110 г/л.

Если уровень гемоглобина в крови ниже этих норм, значит, в организме человека недостаток железа. Соответственно, могут начать развиваться такие болезни и состояния, как анемия, миокардиодистрофия, низкое артериальное давление.

Симптомы низкого гемоглобина

Заметить низкий уровень гемоглобина в крови человека несложно. Обычно это проявляется следующими симптомами:

  • бледный цвет кожи;
  • кожа сухая и шелушится;
  • губы сиреневатого оттенка;
  • ногти ломкие и слоятся;
  • волосы сухие и ломкие, выпадают;
  • общая усталость и слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
  • часты обмороки, головные боли;
  • низкое артериальное давление, учащенное сердцебиение;
  • температура тела повышается до 37,5°С без наличия признаков какого-либо заболевания;
  • низкий аппетит;
  • возникновение запоров или диареи.

Если уровень гемоглобина снижен незначительно, то чаще всего явно выраженных симптомов в организме не наблюдается. Для выявления данного заболевания рекомендуется регулярно сдавать анализы крови и посещать гематолога.

Если симптомы пониженного содержания гемоглобина проявились и не проходят при улучшении питания, то в срочном порядке необходимо записаться на консультацию к узкому специалисту и пройти обследование.

Причины низкого гемоглобина

Уровень гемоглобина в организме может быть снижен из-за развития некоторых заболеваний или патологических состояний:

  • внешние или внутренние кровотечения;
  • заболевания почек;
  • нарушение работы эндокринной системы организма;
  • изнуряющие и длительные диеты, недостаток питания;
  • инфекционные заболевания;
  • авитаминоз, дефиците микроэлементов и минералов;
  • опухоли;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • нарушения работы кровеносной системы;
  • многоплодная беременность;
  • затяжная депрессия или тяжелый стресс;
  • переливание крови.

Последствия снижения уровня гемоглобина

Если в организме длительное время наблюдается сниженный уровень гемоглобина, то это может сказаться не только на общем самочувствии человека. Такое состояние спровоцирует общий сбой в работе всех органов, а также проявление разнообразных заболеваний. Если организм испытывает недостаток кислорода, возникают патологические изменения:

  1. Железодефицитная анемия и ее разновидности.
  2. Нарушение функций дыхания, возникновение одышки.
  3. Нарушение работы сердечной мышцы, возникновение кардиомиопатии, миокардиодистрофии.
  4. Атеросклероз.
  5. Нарушение работы нервной системы, возникновение депрессии, апатии.
  6. Увеличение печени в размерах, нарушение ее функционирования.
  7. Ухудшение общего самочувствия, работоспособности, постоянная сонливость и усталость.
  8. Развитие хронических форм имеющихся заболеваний.
  9. Для беременных женщин – осложнение течения беременности, риск преждевременных родов, нарушение развития малыша, возникновение гипоксии плода.

Лечение при низком гемоглобине

После диагностики и определения низкого уровня гемоглобина в крови человека начинается лечение данного заболевания, направленное в первую очередь на ликвидацию причин его возникновения. А так как их довольно много, то и лечение будет в каждом конкретном случае разным:

  1. Корректировка режима питания и состава потребляемых продуктов. При низком уровне гемоглобина в рационе должны содержаться продукты, богатые железом и улучшающие кровоснабжение организма, способствующие увеличению общей эритроцитарной массы: красное мясо, овощи и фрукты.
  2. Назначение к ежедневному употреблению биологически активных добавок и витаминно-минеральных комплексов. Данная терапия сводится к тому, чтобы восполнить недостаток железа и прочих веществ, необходимых человеку. В тяжелых случаях могут быть назначены препараты, которые вводятся внутривенно.
  3. Назначение препаратов, способствующих кроветворению. Данные лекарственные средства помогают устранить симптомы анемии, а также стимулировать образование гемоглобина в крови, увеличить количество эритроцитов. Могут использоваться Гемостимулин и его аналоги.
  4. Переливание крови или ее компонентов. Такая терапия может быть назначена, для восполнения необходимого объема крови. Чаще всего ее применяют при больших кровопотерях.

Любая терапия или комплексное лечение проводятся исключительно под наблюдением высококвалифицированных врачей-гематологов. Регулярно сдаются анализы крови, по которым оценивается динамика улучшений.

Профилактика низкого гемоглобина

Чтобы предупредить снижение уровня гемоглобина в крови, необходимо соблюдать некоторые правила:

  • питание должно быть регулярным и сбалансированным, а продукты – богаты железом и витаминами;
  • своевременно лечить заболевания, которые могут перейти в хроническую форму;
  • регулярно посещать врачей, обследоваться и сдавать анализы.

Соблюдение этих мер позволит всегда держать уровень гемоглобина на нормальном уровне и не допустит возникновения анемии или прочих заболеваний.

Гематологи профессионально и эффективно помогут избавиться от данного заболевания или назначат меры по снижению вероятности его возникновения в каждом индивидуальном случае.

Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов

Анемия – одно из самых частых осложнений, возникающих во время беременности. В России этот диагноз ставится каждой третьей беременной женщине. Однако не все, столкнувшись с этим диагнозом понимают, о чём идёт речь и что надо делать, чтобы лечение было максимально эффективным.

Анемия – заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина крови, часто при одновременном снижении числа эритроцитов. Основной причиной развития анемии является несоответствие между поступлением железа в организм и его затратами.

Во время беременности затраты на нужды растущего плода обуславливают значительное возрастание потребности в железе. Кроме того, более редкой, но возможной причиной анемии может быть недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12.

К факторам риска по развитию железодефицитной анемии во время беременности относятся:

  • обильные менструации в анамнезе;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • анемия в прошлом;
  • короткий промежуток между беременностями, в том числе зачатие во время лактации;
  • многоплодная беременность.

Поскольку главной задачей гемоглобина является доставка кислорода – жизненно важного элемента – ко всем тканям и клеткам женщины и плода, несложно представить какой вред наносит его снижение во время беременности. Однако и после родов вопрос нельзя считать закрытым. Доказано, что низкий уровень гемоглобина ассоциируется со снижением лактации, а так же с развитием анемии у ребенка.

Железодефицитная анемия проявляется слабостью, головокружением, патологической утомляемостью, извращенным восприятием вкусов и запахов, учащенным сердцебиением, отдышкой, головной болью, обмороками. Кожа становится сухой и бледной, а волосы и ногти ломкими.

Ставится диагноз анемии на основании оценки уровня гемоглобина в общем анализе крови. Нижняя граница нормы гемоглобина при беременности – 110 г/л. Однако, прежде чем снижается гемоглобин, происходит истощение запасов железа, что проявляется снижением уровня ферритина сыворотки крови. Это состояние носит название латентный дефицит железа и так же требует коррекции.

Лечение анемии и латентного дефицита железа проводят с помощью препаратов железа, которые чаще всего назначаются в виде таблеток или раствора для приёма внутрь, но иногда применяют растворы для внутривенного введения. Такая необходимость возникает, когда уровень гемоглобина очень низкий или в случае нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.

Так же важно помнить о потенциале белковой диеты в коррекции железодефицита. Так как гемоглобин – это связь двух субъединиц – металлосодержащего гемма и белка глобина, — то при недостаточном поступлении белка даже адекватному количеству железа в организме связаться не с чем.

При диагнозе анемия пациенту важно помнить, что потребление продуктов с высоким содержанием железа поможет лишь поддержать имеющийся уровень гемоглобина, но не сможет повысить его уровень и насытить запасы железа в достаточной степени.

Отдельно хочется остановиться на том, в каких же продуктах содержание железа, действительно, высокое. Распространённым заблуждением является мнение, что при анемии нужно есть яблоки, свёклу и гранаты, а так же пить гранатовый сок. 100 грамм яблок содержат 0,5 — 2,2 мг железа; 100 грамм свёклы – 1,0 – 1,4 мг железа; 100 грамм гранатов — 0,78 мг железа. Примерно такое же количество железа содержат огурцы, клубника, тыква и другие фрукты и овощи. Для сравнения, гречка содержит 8 мг железа на 100 г продукта, сухофрукты (курага, чернослив, сушеные яблоки) — от 12 до 15 мг железа. Лидером по содержанию железа является свиная печень. Кроме того, высоко содержание этого микроэлемента в говяжьей печени, какао, чечевице, яичный желток, сердце.

Профилактикой железодефицитной анемии беременных является исследованием запасов железа и уровня гемоглобина на этапе планирования беременности, и при выявлении отклонений от нормы своевременная их коррекция, потребление продуктов с высоким содержанием железа, приём витаминно-минеральных комплексов, содержащих профилактические дозировки железа.

Врач акушер-гинеколог

женской консультации №14
Хиврич Е.Б.

Малокровие: когда лечение неэффективно

Фото из архива центра и webmd.com

Бледная кожа у ребенка, синева под глазами, трещины в уголках губ, усталость, отсутствие аппетита. Мамы поставили бы диагноз быстро – малокровие, не хватает железа. «Диагностировать заболевание может только врач. И необязательно малокровие возникает вследствие недостатка железа в организме, как полагают многие», — говорит Валентина Даугялавичене — детский гематолог Медицинского центра диагностики и лечения, расположенного на улице В. Грибо в Вильнюсе.

Малокровие – это состояние, при котором в организме снижается содержание гемоглобина. Гемоглобин, в состав которого входит железо, переносит кислород в ткани. Когда его содержание снижается, процесс замедляется. В результате человек становится менее выносливым, быстрее устает, испытывает слабость, медленнее обновляются клетки тела – кожа становится тонкой и сухой, начинают редеть волосы, ногти становятся ломкими, возникают нарушения в работе нервной и иммунной систем.

«Детское малокровие из-за недостатка железа – довольно частое заболевание, — говорит врач с двадцатилетней практикой в онкогематологии Валентина Даугялавичене и обращает внимание родителей. – Обычно для лечения заболевания назначаются препараты железа, однако бывает так, что их прием не приводит ни к улучшению общего состояния пациента, ни к улучшению результатов обследования». 

В чем же причина неэффективного лечения? Врач не сомневается, что прежде всего следует выяснить, действительно ли недомогание – это железодефицитное малокровие. Бывают случаи, когда это заболевание вызвано не только нехваткой железа. «Мама мальчика 12-ти лет заподозрила у сына малокровие, заметив, что он выглядит обессиленным, жалуется на боли в животе, иногда у него желтеют глазные яблоки. При пальпации живота мальчика мы обнаружили увеличенную селезенку. Во время эхоскопии увидели и камни в желчном пузыре. Дополнительные анализы крови показали повышенное содержание сывороточного железа, повышенное содержание билирубина. Мы диагностировали наследственный микросфероцитоз. Это заболевание передается по наследству – у человека с рождения имеются и мелкие эритроциты, называемые микросфероцитами, и эритроциты нормального размера. Мелкие эритроциты негибкие, попадая в селезенку, они гибнут. Через протоки селезенки проскальзывают только эритроциты нормального размера. При распаде эритроцитов в селезенке (поэтому она и увеличивается) железа образуется слишком много. Нужно ли в таком случае принимать препараты железа? Разумеется, нет!» — рассказывает детский гематолог В. Даугялавичене.

Если гемоглобин снижается до опасного для жизни уровня, такие пациенты нуждаются в переливании эритроцитной массы. Если кризис заболевания повторяется, а врачи постоянно констатируют низкое содержание гемоглобина, приходится удалять селезенку. «Такие пациенты находятся у нас под наблюдением из-за образования камней в желчном пузыре, — говорит врач. – Камни могут застревать в желчных протоках. В таком случае операция неизбежна, приходится удалять желчный пузырь».

Иногда врачу приходится выводить из организма железо, а не назначить его препараты. «Родители привели ко мне в кабинет двух сестричек, 7 и 9 лет, с диагнозом «малокровие», но обеих долго и неэффективно лечили, — вспоминает  детский гематолог. – Когда мы провели дополнительные обследования, выяснилось: девочки больны талассемией, которой свойственны наследственные нарушения в структуре молекулы гемоглобина. При этом заболевании назначать препараты железа нельзя, наоборот – в организме имеет место избыток железа».

Малокровие обычно диагностируется на основании анализов крови. При истощении запасов железа признаки малокровия проявляются не сразу, но и их появление зачастую свидетельствует о других болезнях. «Причиной малокровия, лечение которого не дает результатов, могут стать заболевания почек, печени и начавшиеся в организме злокачественные процессы, — подчеркивает детский гематолог В. Даугялавичене. – Поэтому необходимо целенаправленно проводить дополнительные обследования – анализы крови, биохимический анализ крови».

Если обследования показывают, что железодефицитное малокровие было диагностировано правильно, а лечение все равно не дает результатов, которых ожидают пациенты, необходимо установить – почему? «Возможно, врачи назначили слишком малую дозу железа, а, может быть, железо принималось недостаточно долго. Или пациенту не подходит назначенный препарат железа, и его нужно заменить. Нельзя исключать и другие заболевания, например, нарушения в работе пищеварительного тракта – гастрит, язвенную болезнь, воспалительные заболевания кишечника», — отмечает врач.

У нее самой был подобный случай: «На консультацию пришла девочка-подросток, которая жаловалась на слабость, утомляемость. На уроках физкультуры она быстро уставала, ощущала усиленное сердцебиение, сильно потела. Аппетита у нее не было, хотя на боли в желудке она не жаловалась. Девочке поставили диагноз – железодефицитное малокровие. После приема препаратов железа ее состояние нисколько не улучшилось. При проведении гастрофиброскопии – эндоскопического осмотра желудка мы обнаружили признаки гастрита, положительным оказался и тест на бактерию H. Pylori. Пациентке было назначено комбинированное лечение у гастроэнтеролога и гематолога. Спустя десять дней состояние и результаты анализов улушчились, однако девочке предстояло длительное лечение под наблюдением гематолога и гастроэнтеролога».

Детский гематолог В. Даугялавичене говорит, что махнуть рукой на малокровие и спасаться одними только препаратами железа нельзя. Если состояние ребенка вызывает беспокойство, семейный врач не может ответить на возникающие вопросы, результаты обследований не вполне ясны или назначенное лечение неэффективно, консультация детского гематолога просто обязательна. Врач диагностирует и лечит не только железодефицитное малокровие, но и все заболевания крови и системы кроветворения – изменения количества и функции кровяных телец, нарушения свертываемости крови, лимфому.

Низкий гемоглобин — симптомы и причины

Гемоглобин — это элемент крови, который выполняет функцию транспортировки кислорода к тканям и клеткам, забирая углекислый газ обратно в легкие. Этот белок содержится в эритроцитах — красных кровяных тельцах, однако эритроциты выступают лишь «транспортом», тогда как гемоглобин — контейнер с кислородом. Любые изменения в показателях гемоглобина — это не причина болезни, а ее следствие. А вот причин может быть множество, начиная с неправильного питания до действительно серьезных заболеваний. А результат — анемия, низкий уровень гемоглобина.

Причины низкого гемоглобина

Развитие анемии вызывают следующие причины:

  • Слишком быстрое разрушение эритроцитов.
  • Серьезная потеря крови.
  • Нарушения в работе кроветворных органов. Анемия может возникнуть из-за неблагоприятных условий окружающей среды, травм, инфекций, генетических причин и патологий, недостаточного количества питательных веществ.
  • Дефицит витаминов и микроэлементов, особенно железа. На развитие этого типа анемии могут повлиять несбалансированное питание, нарушения в работе органов пищеварительной системы, недостаточное количество железа, которое попадает в организм через пищу, или повышенная потребность в железе, хронические кровопотери, длительный прием лекарственных препаратов, алкогольная зависимость.

Степени низкого гемоглобина и их признаки

  • Легкая степень. Уровень гемоглобина падает до 90 г/л. Обычно во время легкой анемии человек не чувствует каких-либо изменений в организме, поэтому диагностируется случайно — после сдачи анализа крови. Однако все-таки иногда больные жалуются на быструю утомляемость и слабость.
  • Средняя степень. Уровень гемоглобина колеблется от 70 г/л до 90 г/л. Больной наблюдает признаки легкой анемии, а также головокружение. К тому же появляются проблемы с кожей (она становится шершавой и сухой), могут появляться трещины на губах, проблемы с пищеварением — запор, диарея, метеоризм.
  • Тяжелая степень. Уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л. Человек наблюдает признаки легкой и средней анемии, к которым добавляется потеря сознания, мушки перед глазами, остановка менструации. Кожа становится бледной, а волосы и ногти — ломкими. Чувствуется усталость даже после легких физических нагрузок, а руки и ноги постоянно мерзнут.

Кроме этого, к признакам низкого гемоглобина можно отнести:

  • затрудненное дыхание;
  • выпадение, тусклость и ломкость волос;
  • слабость в мышцах;
  • частые инфекционные заболевания;
  • ухудшение памяти.

Низкий уровень гемоглобина опасен, если его не лечить — это приведет к нарушениям в работе всех органов.

Диагностика и лечение низкого гемоглобина

Прежде всего, если наблюдаются симптомы анемии или вы хотите пройти плановое обследование, стоит обратиться к терапевту или гематологу. Врач проведет осмотр и назначит необходимые анализы — чаще всего это анализ крови. После получения результатов и сбора анамнеза врач сможет назначить правильное лечение, направить к необходимому узконаправленному специалисту или на дополнительные исследования при необходимости.

Лечение низкого гемоглобина зависит от вида анемии и причин, которые ее спровоцировали. Это может быть диета, прием витаминов, биодобавок, лекарственных препаратов и тому подобное. Только врач может определить причину и назначить необходимое лечение.

Звоните по номеру (067) 127-03-03, (044) 490-25-03 или заполните форму на сайте, чтобы записаться к терапевту или гематологу.

Смежные направления:

Поделиться новостью:

Автор статьи:

SMC

Низкий гемоглобин при онкологии: причины падения и как повысить

Гемоглобин — это белок, который содержится в красных кровяных телах, эритроцитах. Он ответственен за перенос кислорода ко всем органам и тканям, поэтому его нехватка сразу же ведет к целому патологическому каскаду и негативным последствиям для всего организма. Низкий гемоглобин при онкологии обусловлен целым рядом самых разных причин и факторов и требует незамедлительной реакции со стороны лечащего врача. У здорового человека содержание гемоглобина в крови должно быть на уровне  110-120 грамм на литр у женщин и 120-140 г/л у мужчин. Данные цифры могут колебаться в зависимости от ряда индивидуальных факторов (заболевания, вредные привычки, менструальный цикл у женщин и так далее), однако не должны превышать 10 г/л. Понятия норма гемоглобина при онкологии, как такового не существует в медицине в связи с тем, что каждая патология имеет свои закономерности и влияния.Однако, в норме следует придерживаться следующих цифр:

Таблица содержания гемоглобина по полу/возрасту

Почему падает гемоглобин при онкологии?

При развитии опухолевого процесса в организме запускается целый каскад патологических реакций, которые тянут за собой осложнения в органах и системах даже не связанных с первичным очагом. В основном идут нарушения в наиболее важных звеньях организма — иммунной системе, кроветворной, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. Соответственно, эти патологические процессы усугубляют друг друга, создается некий порочный круг, который мешает борьбе организма с опухолью и выздоровлению пациента. На самом деле, падение гемоглобина при онкологии происходит по нескольким причинам:

  1. Функциональные нарушения в кроветворной системе костного мозга вследствие общей раковой интоксикации организма.
  2. Органическое поражение костного мозга некоторыми видами злокачественных опухолей.
  3. Негативное воздействие цитостатических препаратов (химиотерапия) и лучевые процедуры, которые разрушают не только зрелые эритроциты, но и незрелые клетки-предшественницы в кроветворных органах.
  4. Недостаточное питание онкологического больного, раковая кахексия приводят к тому, что в организме падает общее количество белков и развивается вторичная анемия.
  5. Хронические микрокровотечения в тканях и органах, пораженных опухолевым процессом.

Все эти процессы могут проходить параллельно друг другу и приобретают связанный характер, который грамотный онколог должен стремиться разорвать с помощью того или иного метода сопутствующего лечения. Почему же нехватка гемоглобина в организме столь опасна для онкологических пациентов? Анемия мешает иммунной системе человека полноценно бороться с раковыми клетками — по исследованиям японских ученых снижение уровня гемоглобина на 20% уменьшает естественную активность Т-киллеров, иммунных клеток, которые целенаправленно уничтожают патологические агенты. Кроме этого, анемия приводит к общей гипоксии в тканях, как пораженных раком, так и здоровых. Что также дополнительно усугубляет негативное влияние на организм.

Как поднять гемоглобин при онкологии: 4 способа

Так же, как и происходит развитие анемии в несколько этапов и разными путями, так же и восстанавливать уровень гемоглобина при онкологических заболеваниях надо учитывая все звенья цепи патогенеза. Поэтому существует несколько главных способов лечения анемии при раке, в зависимости от механизма развития:

  1. Терапевтические методы коррекции уровня гемоглобина с помощью лекарственных препаратов. Преимущественно используются комбинированные средства на основе железа и фолиевой кислоты, если анемия имеет железодефицитный характер. Из наиболее распространенных — “Феррум-Лек”, “Ферретаб”, “Тардиферрон”. Используются также в комбинации с другими классами препаратов и методами лечения.
  2. Специальная сбалансированная диета, которая подразумевает повышенное содержание белков, аминокислот, витаминов и минералов в ежедневном рационе. Особенно эффективна диета в ситуации, когда гемоглобин снижен вследствие нарушения аппетита (например из-за сеансов химиотерапии).
  3. Прием стимуляторов эритропоэза (созревание эритроцитов в кроветворных органах). В основном аналоги эритропоэтина назначаются при раке костей, почек или метастазов в селезенку, то есть если орган, где созревают клетки крови поражен опухолью и процесс эритропоэза нарушен. Самые популярные препараты — “Эпрекс” (эпоэтин-альфа), Гемостимулин. Кроме этого, при онкологии часто используются комбинированные препараты, которые параллельно стимулируют лимфопоэз или образование тромбоцитов, однако это во многом зависит от того, какой гемоглобин при онкологии был зафиксирован изначально. Это связано с тем, что при раке часто снижена концентрация в плазме всех форменных элементов крови.
  4. Переливания эритроцитарной массы или цельной крови. Такие трансфузии назначаются при хронических внутренних кровотечениях либо при неэффективности других методов лечения. Эритроцитарная масса получается путем фильтрации донорской крови на центрифуге, с последующим отделением концентрата красных кровяных телец.

Несмотря на высокую эффективность лекарственных препаратов, призванных повысить гемоглобин при онкологии, терапевтические методы не всегда приемлимы для пациента в силу тех или иных обстоятельств. В частности, исследования показали, что после комплексного лечения большинства опухолей головы и шеи, стимуляторы эритропоэза и трансфузии эритроцитов оказывали негативное воздействие на организм. Препараты железа рекомендуется вводить внутривенно капельно, эффективность такого пути введения гораздо выше, чем прием таблетированной формы. Особенно, если анемия вызвана химиотерапией или лучевыми процедурами. Восстановление печени после химиотерапии — также важный этап в лечении низкого гемоглобина при раке.

Продукты, повышающие гемоглобин при раке

Далеко не всегда терапия фарм препаратами является основным методом лечения анемии при раке, да и сами пациенты зачастую предпочитают сначала сбалансировать питание диетой. Особенно актуально это в случае раковой кахексии, то есть процессе, когда организм не получает достаточно питательных веществ. Итак, как повысить гемоглобин в крови при онкологии с помощью коррекции дневного рациона? Для начала следует определиться, что питание при онкологическом заболевании должно в первую очередь основываться на тех же принципах, что и у здорового человека. То есть, рекомендуется обильное питье, желательно щелочных и нейтральных минеральных вод, исключение из рациона копченостей, жареных продуктов и другой пищи, где содержатся канцерогены. В свою очередь, следует увеличить прием свежих овощей и фруктов, клетчатки, орехов. В дневном рационе обязательно должно быть не менее 300 граммов белка и 600 г легко усваиваемых углеводов, желательно растительного происхождения. Однако, отдельно стоит обратить внимание на продукты, повышающие гемоглобин при онкологии.

Сельдерей

Употребление сельдерея каждый день позитивно сказывается на электролитном балансе плазмы крови и косвенно повышает гемоглобин. Это связано с тем, что цинк, которого много в этом овоще, принимает важное участие в ферментативном цикле образования белков плазмы. Рекомендуется добавлять сельдерей в салаты и первые блюда.

Пророщенный овес

Употребление овса издавна популярно среди раковых больных, считается, что этот продукт благотворно влияет на состояние крови в общем, особенно хорошо повышает эритроциты и лейкоциты после лучевых процедур. Плюс ко всему, любые пророщенные злаки богаты витаминами группы В и микроэлементами (Селен, Хром, Молибден), которые в целом укрепляют иммунную систему.

Льняное масло

Растительные масла чрезвычайно полезны для ослабленного организма, так как ненасыщенные жирные кислоты активно связывают свободные радикалы. Льняное масло дополнительно выводит шлаки из желудочно-кишечного тракта и способствует улучшению пищеварения.

Говяжья печень, бобовые, морская капуста

Все эти продукты объединяет то, что в них содержится много железа. Поэтому, практически при всех видах анемии надо активно включать их в пищевой рацион. Кроме этого, в бобовых содержится множество ненасыщенных жиров и природных незаменимых аминокислот, а морская капуста богата йодом и ее рекомендуют при раке щитовидки. Таким образом, проблема как повысить гемоглобин при онкологии, должна рассматриваться с комплексным подходом. Конечный результат будет во многом зависеть от того, насколько правильно выявлена причина анемии, и как врач разобрался во всех патогенетических звеньях изменений в плазме крови. Кроме этого, большое значение играет локализация и характер основного заболевания, методы лечения и реабилитации, применяемые пациентом. Однако, за содержанием гемоглобина в крови нужно тщательно следить, что поможет организму больного лучше бороться с онкологией.

Диагностика и лечение всех видов анемии и снижающих гемоглобин заболеваний в Анапе

Анемия – состояние, при котором уменьшается количество эритроцитов в крови и снижается гемоглобин. В результате развивается кислородное голодание тканей, страдает сердечно-сосудистая система, ослабляется иммунитет, нарушается пищеварение, падет зрение. Дети отстают в развитии. У беременных увеличивается риск выкидыша. В медицинском центре «НеоМед» диагностируют анемию и предрасположенность к ней, выявляют причины низкого гемоглобина и устраняют их.

Общие симптомы

Развитие анемии может протекать незаметно, первые симптомы проявляются только при значительном снижении уровня гемоглобина, при этом у разных людей этот уровень индивидуален. Гемоглобин необходимо держать под контролем, регулярно сдавая анализ крови, а не ждать, когда появятся:

  • утомляемость и слабость;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • расстройства пищеварения;
  • снижение иммунитета.

Причины развития анемии

Анемия – не самостоятельное заболевание, а следствие какого-либо патологического процесса в организме. Причины возникновения разные:

  1. Острые кровопотери – явная причина, которую невозможно не заметить. Уровень гемоглобина может снизиться после травм, оперативных вмешательств, сильных кровотечений, например, маточных или носовых.
  2. Длительные скрытые кровопотери – протекают незаметно, но опаснее явных, так как могут долго не беспокоить выраженными симптомами и оставаться без лечения. Сюда относят язвы желудка, трещины пищевода, эрозивный гастрит, геморрой. Женщины часто не придают значение обильным менструациям, но такие потери крови тоже ведут к анемии.
  3. Несбалансированные диеты, голодание, отказ от пищи животного происхождения. Витамины, необходимые для образования эритроцитов, поступают в организм с пищей. Нельзя исключать продукты, богатые железом, медью, витаминами группы В, фолиевой кислотой.
  4. Нарушение всасываемости микроэлементов. Даже при сбалансированном питании может возникнуть анемия по той причине, что вещества не усваиваются из-за особенностей организма, заболеваний, приема определенных лекарственных препаратов.
  5. Заболевания, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки.

Типы и принципы классификаци

Анемии прежде всего классифицируют по вызывающим их причинам:

  • Гипопластические – возникают из-за нарушения кроветворной функции в костном мозге.
  • Постгеморрагические – вызванные кровопотерями.
  • Гемолитические – низкий гемоглобин по причине усиленного разрушения эритроцитов.
  • Дефицитные – возникшие из-за нехватки микроэлементов, необходимых для образования эритроцитов.

Широко распространены анемии хронических заболеваний, при которых может как ухудшиться усвояемость полезных веществ, так и увеличиться расход эритроцитов. Это ревматоидный артрит, гепатит, почечная недостаточность, сахарный диабет, гипотиреоз, туберкулез, болезнь Крона. Практически всегда к анемии приводят злокачественные заболевания.

Дефицитные анемии классифицируют по микроэлементам, нехватка которых приводит к малокровию:

  • Железодефицитная – наиболее распространенная форма, диагностируется при дефиците железа.
  • В12 дефицитная – встречается в основном у лиц пожилого возраста, возникает при недостатке витамина В12.
  • Фолиеводефицитная – возникает на фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты).

По степени тяжести различают три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Показатели нормы гемоглобина различаются в зависимости от возраста и пола.

Диагностика и методы лечения

Попытки самостоятельной нормализации гемоглобина – огромная ошибка, которая ведет к усугублению ситуации. Можно сколько угодно принимать витамины, но это не устранит причину дефицита микроэлементов, если она лежит в скрытом кровотечении, нарушении всасываемости веществ, злокачественной опухоли. Теряется время, прогрессирует основное заболевание, нанося необратимый вред здоровью.

Низкий гемоглобин – это сигнал к тщательному обследованию желудочно-кишечного тракта, печени, кишечника. В анапском диагностическом центре «НеоМед» проводят комплексное обследование, включающее анализы, УЗИ внутренних органов, эндоскопические исследования желудка, кишечника, матки.

Коррекция анемии назначается сразу же после ее выявления. Определив основной диагноз, выбирают тактику лечения медикаментозными или хирургическими методами.

Низкий гемоглобин у беременных и кормящих женщин

Во время беременности выше всего риск железодефицитной анемии, она грозит даже женщинам без хронических заболеваний, следящим за сбалансированностью рациона. Позаботиться об устранении рисков желательно заранее, так как анемия, резвившаяся до зачатия, грозит плацентарной недостаточностью, гипоплазией, выкидышем.

В период беременности и лактации у женщин расходуется больше железа и других микроэлементов и, если не компенсировать расход, можно получить анемию. Не менее важно восполнять свойственный беременным дефицит фолиевой кислоты. Низкий гемоглобин опасен для ребенка и может стать причиной аномального развития и серьезных осложнений здоровья.

Не затягивайте с диагностикой, если заметили даже легкие симптомы анемии или давно не проверяли гемоглобин. Обратитесь в диагностический центр «НеоМед», чтобы исключить опасные заболевания или вовремя начать лечение.

Анемия (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое анемия?

Анемия — это когда количество красных кровяных телец в организме становится слишком низким. Красные кровяные тельца несут гемоглобин (HEE-muh-glow-bin), белок, переносящий кислород по всему телу. Без их достаточного количества кислород не попадает в органы тела. Без достаточного количества кислорода органы не могут нормально работать.

Существует много разных видов анемии, поэтому методы лечения различаются.

Какие бывают виды анемии?

Типы анемии зависят от того, что их вызывает.В их числе:

  • Анемии, возникающие при слишком быстром расщеплении красных кровяных телец , называемые гемолитическими анемиями. Они включают:
    • аутоиммунная гемолитическая анемия: когда иммунная система организма разрушает собственные эритроциты
    • наследственные гемолитические анемии: к ним относятся серповидно-клеточная анемия, талассемия, дефицит G6PD и наследственный сфероцитоз
  • Анемия вследствие кровотечения. Это может произойти из-за кровотечения из-за травмы, обильных менструаций, желудочно-кишечного тракта или другой проблемы со здоровьем.
  • Анемия из-за слишком медленного образования красных кровяных телец , например:
    • Апластическая анемия: когда организм перестает вырабатывать эритроциты в результате инфекции, болезни или другой причины
    • железодефицитная анемия: когда в рационе человека не хватает железа
    • анемия Дефицит B12: когда кто-то не получает достаточно B12 с пищей или организм не может усвоить B12

Каковы признаки и симптомы анемии?

У некоторых детей с анемией нет никаких симптомов.Ребенок, у которого есть симптомы, может:

  • бледный вид
  • казаться угрюмым
  • очень устать
  • головокружение или дурнота
  • иметь учащенное сердцебиение
  • имеют желтуху (желтую кожу и глаза), увеличенную селезенку и мочу темного цвета чая (при гемолитических анемиях)

Маленькие дети с железодефицитной анемией также могут иметь задержку в развитии и проблемы с поведением.

Как диагностируется анемия?

Обычно врачи диагностируют анемию по:

  • задавая вопросы о симптомах
  • спрашивают о диете
  • спрашивают, болеют ли члены семьи анемией
  • на медосмотре
  • делает анализы крови на:
    • Посмотрите на красные кровяные тельца под микроскопом, чтобы проверить их размер и форму
    • проверить количество гемоглобина и железа в крови
    • проверьте, насколько быстро производятся новые эритроциты
    • проверка на наличие наследственной анемии
    • проверяет другие клетки, производимые в костном мозге (например, лейкоциты)

Иногда врачи проводят анализы костного мозга.Костный мозг — это губчатая часть кости, в которой образуются клетки крови. Для этого теста врач вводит иглу в кость, чтобы взять небольшой образец костного мозга. Образец отправляется в лабораторию для специальных исследований.

Как лечить анемию?

Лечение анемии зависит от причины. Детям и подросткам с анемией могут понадобиться:

  • лекарства
  • изменений в рационе
  • Переливания крови
  • Лечение другого основного заболевания
  • для приема к врачам (гематологам), специализирующимся на анемии и других проблемах с кровью

Чем могут помочь родители?

Большинство видов анемии поддаются лечению.Симптомы исчезнут через некоторое время, поэтому ребенку следует расслабиться во время выздоровления.

Помогите своему ребенку получить лучший уход:

  • на прием к врачу
  • по рекомендации врача

Анемия у детей — Американский семейный врач

ДЖОЗЕФ Дж. ИРВИН, доктор медицинских наук, и ДЖЕФФРИ Т. КИРЧНЕР, округ Колумбия, Ланкастерская больница общего профиля, Ланкастер, Пенсильвания

Am Fam Physician. , 15 октября 2001 г .; 64 (8): 1379-1387.

С анемией у детей обычно сталкивается семейный врач. Существует несколько причин, но при наличии подробного анамнеза, физического осмотра и ограниченного лабораторного анализа обычно можно установить конкретный диагноз. Использование среднего корпускулярного объема для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной является стандартным диагностическим подходом. Наиболее распространенной формой микроцитарной анемии является дефицит железа, вызванный пониженным потреблением с пищей. Это легко поддается лечению добавками железа, и раннее вмешательство может предотвратить потерю когнитивной функции в дальнейшем.Менее распространенными причинами микроцитоза являются талассемия и отравление свинцом. Нормоцитарная анемия имеет множество причин, что затрудняет диагностику. Подсчет ретикулоцитов поможет сузить дифференциальный диагноз; однако может потребоваться дополнительное тестирование, чтобы исключить гемолиз, гемоглобинопатии, дефекты мембран и энзимопатии. Макроцитарная анемия может быть вызвана дефицитом фолиевой кислоты и / или витамина B 12 , гипотиреозом и заболеванием печени. Эта форма анемии редко встречается у детей.

Анемия — частое лабораторное отклонение у детей. Целых 20 процентов детей в Соединенных Штатах и ​​80 процентов детей в развивающихся странах будут иметь анемию в какой-то момент к 18 годам.1

Физиология производства гемоглобина

Эритропоэтин является основным гормональным регулятором красной крови. производство клеток (эритроцитов). У плода эритропоэтин поступает из системы моноцитов / макрофагов печени. Постнатально эритропоэтин вырабатывается перитубулярными клетками почек.Ключевые этапы дифференцировки эритроцитов включают конденсацию ядерного материала эритроцитов, производство гемоглобина до 90 процентов от общей массы эритроцитов и вытеснение ядра, которое вызывает потерю способности к синтезу эритроцитов. Нормальные эритроциты выживают в среднем 120 дней, в то время как аномальные эритроциты — всего 15 дней.1

Молекула гемоглобина представляет собой гемопротеиновый комплекс из двух пар похожих полипептидных цепей. У развивающихся людей существует шесть типов гемоглобина: эмбриональный, Gower-I, Gower-II, Portland, фетальный гемоглобин (HbF) и нормальный взрослый гемоглобин (HbA и HbA 2 ).HbF — это основной гемоглобин плода. Он имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого, что увеличивает эффективность переноса кислорода к плоду. Относительные количества HbF быстро снижаются до следовых уровней к возрасту от шести до 12 месяцев и в конечном итоге заменяются взрослыми формами HbA и HbA 2

Общий подход к лечению

Большинство детей с анемией не имеют симптомов и имеют анемию. аномальный уровень гемоглобина или гематокрита при обычном скрининге (таблица 1).2 Нечасто ребенок с анемией может иметь бледность, утомляемость и желтуху, но может быть или не быть в критическом состоянии. Ключевые исторические моменты и результаты физикального обследования могут выявить основную причину анемии.

Организм новорожденного восстанавливает и накапливает железо, поскольку уровень гематокрита снижается в течение первых нескольких месяцев жизни. Следовательно, у доношенных детей дефицит железа редко становится причиной анемии до достижения шестимесячного возраста. У недоношенных детей дефицит железа может возникнуть только после удвоения веса при рождении.Х-сцепленные причины анемии, такие как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), следует учитывать у мужчин. Дефицит пируваткиназы является аутосомно-рецессивным и связан с хронической гемолитической анемией различной степени тяжести. Недостаток питания, пика или геофагия в анамнезе предполагают дефицит железа. Недавнее употребление рецептурных препаратов может указывать на дефицит G6PD или апластическую анемию. Недавнее вирусное заболевание может указывать на аплазию эритроцитов. Рецидивирующая диарея вызывает подозрение на мальабсорбцию и скрытую кровопотерю, возникающую при чревном спруе и воспалительном заболевании кишечника.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Рекомендации по скринингу анемии у детей
  1. Целевая группа профилактических служб США рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит в возрасте от шести до 12 месяцев у младенцев из группы высокого риска. К группе высокого риска относятся: чернокожие, коренные американцы, коренные жители Аляски, младенцы, живущие в бедности, иммигранты из развивающихся стран, недоношенные младенцы и младенцы с низкой массой тела, а также младенцы, основным пищевым рационом которых является не обогащенное коровье молоко.Новорожденных следует обследовать на гемоглобинопатию с помощью электрофореза гемоглобина. Выборочный скрининг уместен в регионах с низкой распространенностью.

  2. Рекомендации Американской академии семейных врачей аналогичны рекомендациям Целевой группы США по профилактическим услугам.

  3. Американская педиатрическая академия рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит при посещении через шесть, девять или 12 месяцев всем младенцам. Универсальный скрининг новорожденных на анемию не требуется.

ТАБЛИЦА 1

Рекомендации по скринингу анемии у детей
  1. Целевая группа профилактических служб США рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит в возрасте от шести до 12 месяцев у младенцев с высоким риском. К группе высокого риска относятся: чернокожие, коренные американцы, коренные жители Аляски, младенцы, живущие в бедности, иммигранты из развивающихся стран, недоношенные младенцы и младенцы с низкой массой тела, а также младенцы, основным пищевым рационом которых является не обогащенное коровье молоко.Новорожденных следует обследовать на гемоглобинопатию с помощью электрофореза гемоглобина. Выборочный скрининг уместен в регионах с низкой распространенностью.

  2. Рекомендации Американской академии семейных врачей аналогичны рекомендациям Целевой группы США по профилактическим услугам.

  3. Американская педиатрическая академия рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит при посещении через шесть, девять или 12 месяцев всем младенцам. Универсальный скрининг новорожденных на анемию не требуется.

Медицинский осмотр важен, но у большинства детей с анемией он ничем не примечателен. Данные, указывающие на хроническую анемию, включают раздражительность, бледность (обычно не наблюдается до тех пор, пока уровень гемоглобина не станет менее 7 г / дл [70 г / л]), глоссит, систолический шум, задержку роста и изменения ногтевого ложа. У детей с острой анемией чаще наблюдаются более серьезные клинические проявления, включая желтуху, тахипноэ, тахикардию, спленомегалию, гематурию и застойную сердечную недостаточность.

Лабораторная оценка

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина и массы эритроцитов по сравнению с таковыми в контрольной группе того же возраста. В ситуациях скрининга, таких как годовой осмотр, обычно определяется только уровень гемоглобина. Если во время этого скрининга обнаруживается анемия, образец следует обновить до полного количества клеток крови (ОАК), поскольку в некоторых лабораториях образцы крови хранятся до семи дней. Врачи должны сначала посмотреть на средний корпускулярный объем (MCV), который позволяет отнести анемию к одной из стандартных классификаций микроцитарной, нормоцитарной и макроцитарной (Таблица 2).3,4 После сужения дифференциального диагноза на основе MCV клиницист может перейти к дополнительному диагностическому обследованию.

Следующий этап обследования на анемию должен включать периферический мазок и измерение количества ретикулоцитов. Патологические находки периферического мазка могут указывать на этиологию анемии на основании морфологии эритроцитов. Базофильная пунктирная линия (рис. 1а), представляющая агрегированные рибосомы, может наблюдаться при синдромах талассемии, дефиците железа и отравлении свинцом.Тельца Хауэлла-Джолли (рис. 1b) представляют собой ядерные остатки, наблюдаемые при асплении, злокачественной анемии и тяжелой недостаточности железа. Кольцевые тельца Кэбота (рис. 1c) также являются остатками ядра и проявляются при токсичности свинца, пагубной анемии и гемолитической анемии. Тела Хайнца (рис. 1d) состоят из денатурированного агрегированного гемоглобина и могут быть обнаружены при талассемии, асплениях и хронических заболеваниях печени.

Подсчет ретикулоцитов (или процентное содержание) помогает отличить гипопродуктивную анемию (снижение выработки эритроцитов) от деструктивного процесса (усиление разрушения эритроцитов).Низкое количество ретикулоцитов может указывать на нарушения костного мозга или апластический криз, тогда как высокое количество обычно указывает на гемолитический процесс или активную кровопотерю. Скорректированное количество ретикулоцитов корректирует различия в гематокрите и является более точным индикатором эритропоэтической активности. Чтобы рассчитать скорректированное количество ретикулоцитов, умножьте количество ретикулоцитов пациента (или процент) на результат деления уровня гематокрита пациента на нормальный уровень гематокрита. Скорректированное количество ретикулоцитов выше 1.5 предполагает повышенное производство эритроцитов. В случае снижения выживаемости эритроцитов костный мозг обычно отвечает увеличением продукции ретикулоцитов, обычно более 2 процентов или с абсолютным количеством более 100 000 клеток на мм 3 (100 × 10 6 на л). Это предположительное свидетельство хронического гемолиза, если ретикулоцитоз сохраняется.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Изображение морфологии эритроцитов, которые могут появиться на периферическом мазке, показывая: (A) базофильную штриховку, (B) тельца Хауэл-Джолли, ( C) Кольцевые тела Кэбота и (D) тела Хайнца.


РИСУНОК 1.

Изображение морфологии эритроцитов, которые могут появиться на периферическом мазке, показывая: (A) базофильную штриховку, (B) тельца Хауэлла-Джолли, (C) кольцевые тельца Кэбота и (D) Тела Хайнца.

Если после анализа первоначальных лабораторных данных диагноз все еще неясен, могут потребоваться другие подтверждающие исследования. Тесты для определения того, является ли MCV слишком низким, включают уровень железа в сыворотке, общую железосвязывающую способность (TIBC) и уровень свинца.Уровень ферритина в сыворотке может быть приемлемой заменой уровня железа в сыворотке или уровня TIBC. Уровень ферритина в сыворотке крови первым снижается у пациентов с дефицитом железа, он чувствителен и специфичен. Однако, поскольку сывороточный ферритин является реагентом острой фазы, он может быть ошибочно повышен. Если есть подозрение на гемолиз, прямой тест Кумбса, анализ G6PD, электрофорез гемоглобина и определение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гаптоглобина и билирубина (непрямые) могут помочь подтвердить диагноз.У ребенка с анемией и повышенным MCV врач должен проверить уровень витамина B 12 , фолиевой кислоты и тиреотропного гормона.

Другие тесты для диагностического подтверждения включают панель ферментов эритроцитов для диагностики энзимопатий, осмотической хрупкости для диагностики наследственного сфероцитоза, изоэлектрическое фокусирование гемоглобина для диагностики вариантов гемоглобина, исследования мембранных белков для диагностики мембранопатий и цитогенетические исследования3. при подозрении на гематологическое злокачественное новообразование может быть показана аспирация костного мозга.Перед заказом этих более сложных анализов обычно требуется консультация гематолога.

ТАБЛИЦА 2
Классификация анемий по размеру эритроцитов

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Типы анемии на основе MCV

МИКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Наиболее распространенной и предотвратимой формой микроцитарной анемии является железодефицитная анемия.1 Распространенность железодефицитной анемии в Соединенных Штатах колеблется от 3 до 10 процентов и может достигать 30 процентов среди групп населения с низким доходом.5 Исследователи в исследовании 1997 года6 частного педиатрического кабинета в Нью-Йорке оценили 504 детей подряд в возрасте от одного года до трех лет при анемии. Дети с хроническим или острым заболеванием, преждевременными родами или с известной дискразией крови были исключены из участия в исследовании. Авторы обнаружили, что примерно 7 процентов детей в этой популяции имели дефицит железа без анемии и 10 процентов страдали железодефицитной анемией.6

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 3

Возрастные индексы клеток крови

)

18,5 (185)

Возраст Гемоглобин, г / дл (г / л) Гематокрит (%) MCV, мкм (fL) MCHC, г / дл (г / л) Ретикулоциты

Гестация от 26 до 30 недель *

13,4 (134)

41,5

118,2 (118,2)

37.9 (379)

Срок беременности 28 недель

14,5 (145)

45 (0,45)

120 (120)

(от 5 до 10)

Срок беременности 32 недели

15,0 (150)

47 (0,47)

118 (118)

320)

(от 3 до 10)

Срок действия † (шнур)

16.5 (165)

51 (0,51)

108 (108)

33,0 (330)

(от 3 до 7)

56 (0,56)

108 (108)

33,0 (330)

(1,8–4,6)

71 2 недели 16,6 (166)

53 (0.53)

105 (105)

31,4 (314)

1 месяц

13,9 (139)

1010004 44 (0,4174) 101)

31,8 (318)

(от 0,1 до 1,7)

2 месяца

11,2 (112)

35 (0,35)

)

31.8 (318)

6 месяцев

12,6 (126)

36 (0,36)

76 (76)

35,0 (0,7 — 2,3)

От 6 месяцев до 2 лет

12,0 (120)

36 (0,36)

78 (78)

33,0

От 2 до 6 лет

12.5 (125)

37 (0,37)

81 (81)

34,0 (340)

(0,5–1,0)

13,5 (135)

40 (0,40)

86 (86)

34,0 (340)

(0,5 до 1,0)

от 12 до 1817 лет

Мужской

14.5 (145)

43 (0,43)

88 (88)

34,0 (340)

(0,5 — 1,0)

74 Женский 14,0 (140)

41 (0,41)

90 (90)

34,0 (340)

(0,5–1,0)

Взрослый

75

Мужской

15.5 (155)

47 (0,47)

90 (90)

34,0 (340)

(0,8–2,5)

74 Женский 14,0 (140)

41 (0,41)

90 (90)

34,0 (340)

(0,8–4,1)

ТАБЛИЦА 3

Возрастной индекс клеток крови

) )

150)

56 (0,56)

(314)

)

86 (86)

43 (

41 (0,4176)

(90)

Возраст Гемоглобин, г / дл (г / л) Гематокрит (%) MCV, мкм 3 (фл) MCHC, г / дл (г / л)

Беременность от 26 до 30 недель *

13.4 (134)

41,5 (0,42)

118,2 (118,2)

37,9 (379)

(145 недель

45 (0,45)

120 (120)

31,0 (310)

(от 5 до 10)

32 недели беременности

47 (0.47)

118 (118)

32,0 (320)

(от 3 до 10)

Срок действия † (шнур)

16,5 (165)

51 (0,51)

108 (108)

33,0 (330)

(от 3 до 7)

от 1 до 3 дней

18,5

108 (108)

33.0 (330)

(от 1,8 до 4,6)

2 недели

16,6 (166)

53 (0,53)

105 (105)

105 (105)

1 месяц

13,9 (139)

44 (0,44)

101 (101)

9276,8 От 0,1 до 1,7)

2 месяца

11.2 (112)

35 (0,35)

95 (95)

31,8 (318)

6 месяцев

12,6 36 (0,36)

76 (76)

35,0 (350)

(0,7 до 2,3)

от 6 месяцев до 2 лет

004 12,0 (120) 9

36 (0.36)

78 (78)

33,0 (330)

От 2 до 6 лет

12,5 (125)

75 37 (0,3177) 81 (81)

34,0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

от 6 до 12 лет

13,5 (135)

40 (

34.0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

от 12 до 18 лет

Мужской

14,5 (145)

)

88 (88)

34,0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

Внутреннее отверстие

14,0 (140)

005

9

90 (90)

34.0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

Взрослый

Мужской

15,5 (155)

47 (90)

34,0 (340)

(от 0,8 до 2,5)

Внутренний

14,0 (140)

34.0 (340)

(от 0,8 до 4,1)

Тяжелый дефицит железа обычно легко диагностируется; однако более легкие формы дефицита железа представляют большую проблему. Нормальные значения соответствующих возрасту индексов эритроцитов перечислены в таблице 37.

Если анамнез и лабораторные данные предполагают железодефицитную анемию, у бессимптомных младенцев в возрасте от 9 до 12 месяцев целесообразно провести одномесячное эмпирическое испытание приема добавок железа. . Низкий MCV и повышенная ширина распределения эритроцитов (RDW) предполагают дефицит железа.8 RDW — это показатель изменчивости размера эритроцитов (анизоцитоз), который является самым ранним проявлением дефицита железа.9 Таблица 48 показывает, как RDW помогает отличить дефицит железа от других причин микроцитоза.10

Добавки железа дают ребенку в дозировке от 3 до 6 мг на кг в день в форме сульфата железа перед завтраком. Повышение уровня гемоглобина более чем на 1,0 г на дл (10,0 г на л) к четырем неделям является диагностическим признаком железодефицитной анемии и требует продолжения терапии в течение двух-трех дополнительных месяцев для надлежащего восполнения запасов железа.11 В течение этого времени могут быть проведены дальнейшие диетические вмешательства и обучение пациентов. Если анемия рецидивирует, необходимо обследование для выявления источника скрытой кровопотери.

Широко признано, что дефицит железа может иметь долгосрочные последствия, часто необратимые. Несколько исследований показали, что обращение анемии не улучшило результаты стандартизированных тестов.12,13 В одном исследовании14 была изучена группа коста-риканских детей в возрасте пяти лет. У детей с железодефицитной анемией средней степени тяжести (гемоглобин менее 10 г на дл [100 г на л]) в младенчестве результаты стандартизированных тестов в возрасте пяти лет были значительно ниже, несмотря на восстановление нормального гематологического статуса и роста.Исследования на моделях крыс показали, что железодефицитная анемия в раннем возрасте вызывает дефицит дофаминовых рецепторов, который нельзя исправить, обращая анемию вспять15,16. Поэтому врачи должны стремиться предотвратить дефицит железа у детей до второго года жизни . Стратегии профилактики железодефицитной анемии могут снизить вероятность развития заболевания (Таблица 517).

Показания, перечисленные в таблице 48, могут помочь дифференцировать другие микроцитарные анемии.Талассемии — это генетическая недостаточность гена, кодирующего цепи глобина. У пациентов с талассемией ни α-цепь, ни β-цепь не могут быть синтезированы в достаточных количествах, что соответствует номенклатуре α-талассемии или β-талассемии. Этот дефицит вызывает несбалансированный синтез глобиновой цепи, что приводит к преждевременной гибели эритроцитов (таблица 618 (p1403)). Существует около 100 мутаций разной степени тяжести, вызывающих талассемию. Они чаще встречаются у лиц средиземноморского, африканского, индийского и ближневосточного происхождения.Они вызывают нарушение синтеза полипептида гемоглобина, которое может протекать бессимптомно, с легкими симптомами или вызывать тяжелую анемию.

Направление подходит для случаев неясного диагноза и для лечения более тяжелых типов анемии.

Клиницист часто сталкивается с микроцитарной анемией в популяции с более высокой распространенностью талассемии. Индекс Ментцера был разработан, чтобы помочь отличить талассемию от дефицита железа. Он рассчитывается путем деления количества эритроцитов на MCV.Когда коэффициент меньше 13, более вероятна талассемия, а если коэффициент больше 13, дефицит железа более вероятен.19 Таким образом, у ребенка с факторами риска дефицита железа и индексом Ментцера, указывающим на дефицит железа, a как указано выше, оправдано испытание добавок железа. При повторной проверке общего анализа крови через четыре-шесть недель можно взять дополнительные пробирки с кровью и удерживать их в зависимости от результатов общего анализа крови. Затем их можно направить на электрофорез гемоглобина или другие клинически значимые тесты, если не было адекватного ответа на испытание с добавками железа.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 4

Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема

Нормальный

Ширина распределения эритроцитов Средний корпускулярный объем
Нормальный Высокий

Нормальный (от 11,5 до 14,5) *

Гетерозиготная α- или ß-талассемия

Апластическая анемия

Прелейкоз

Высокий (более 14.5)

Дефицит железа, болезнь HgH или серповидноклеточная β-талассемия

Хроническое заболевание

Дефицит фолиевой кислоты

76

76 Фрагментация красных клеток

Витамин B 12 Дефицит

ТАБЛИЦА 4

Зависимость ширины распределения эритроцитов от среднего корпускулярного объема

Низкий Нормальный

Ширина распределения эритроцитов Средний корпускулярный объем
Высокий

Нормальный (11.От 5 до 14,5) *

Гетерозиготная альфа- или бета-талассемия

Апластическая анемия

5

75

Высокий (более 14,5)

Дефицит железа, болезнь HgH или серповидноклеточная β-талассемия

Хроническое заболевание

Дефицит фолиевой кислоты

красных клеток фрагментация

Болезнь печени

Дефицит витамина B 12

Другими причинами микроцитарной анемии являются отравление свинцом и сидеробластная анемия.Отравление свинцом диагностируется у ребенка с повышенным уровнем свинца в сыворотке крови. Приобретенные и наследственные формы сидеробластной анемии у детей встречаются очень редко.

ТАБЛИЦА 5
Рекомендации по питанию для профилактики дефицита железа Американской академии педиатрии

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 6

Клинические и гематологические характеристики основных форм талассемии

9015cy6

74 Нормальный

α − hydrops fetalis

Тип талассемии Экспрессия глобинового гена Гематологические признаки Клинические проявления Клинические проявления

β-талассемия

β ° гомозиготный

β ° / β °

Тяжелая анемия; нормобластемия

Анемия Кули

HbF более 90% Нет HbA HbA 2 повышен

β +

β

9

Анизоцитоз, пойкилоцитоз; умеренно тяжелая анемия

Промежуточная талассемия

HbA: от 20 до 40 процентов HbF: от 60 до 80 процентов

β ° гетерозиготный

β °

β гипохромия, анемия от легкой до умеренной

Может иметь спленомегалию, желтуху

Повышает HbA 2 и HbF

β

β

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Нормальный

Повышенный HbA 2 и HbF

β000 молчаливый носитель, гетерозиготный 9175

9156

Нормальный

Нормальный

δβ гетерозиготный

δβ / (δβ) °

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Обычно нормальный

HbF: от 5 до 20 процентов низкий HbA

γδβ гетерозиготный

γδβ / (γδβ) °

Новорожденный: гемолитическая анемия с микроцитозом нормобластемия Взрослые: аналогично гетерозиготной гемолитической анемии

Нормальный

α -Талассемии

Бесшумный держатель α

-, α / α, α

Нормальный

α признак

-, α / -, α или -, — / α α

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Обычно нормальный

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 5 до 10 процентов Ребенок или взрослый: нормальный

Болезнь HbH

-, α / -, —

Микроцитоз, тельца включения при суправитальном окрашивании; умеренно тяжелая анемия

Промежуточная талассемия

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 20 до 30 процентов Ребенок или взрослый: HbH (β 4 ) от 4 до 20 процентов

-, — / -, —

анизоцитоз, пойкилоцитоз; тяжелая анемия

Водянка плода; обычно мертворожденная или неонатальная смерть

Hb Barts (y 4 ) от 80 до 90 процентов; нет HbA или HbF

ТАБЛИЦА 6

Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии

9015cy6

74 Нормальный

α − hydrops fetalis

Тип талассемии Экспрессия глобинового гена Гематологические особенности Клинические проявления Клинические проявления

β-талассемия

β ° гомозиготный

β ° / β °

Тяжелая анемия; нормобластемия

Анемия Кули

HbF более 90% Нет HbA HbA 2 повышен

β +

β

9

Анизоцитоз, пойкилоцитоз; умеренно тяжелая анемия

Промежуточная талассемия

HbA: от 20 до 40 процентов HbF: от 60 до 80 процентов

β ° гетерозиготный

β °

β гипохромия, анемия легкой и средней степени

Может иметь спленомегалию, желтуху

Повышает HbA 2 и HbF

β

β

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Нормальный

Повышенный HbA 2 и HbF

β000 молчаливый носитель, гетерозиготный 9175

9156

Нормальный

Нормальный

δβ гетерозиготный

δβ / (δβ) °

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Обычно нормальный

HbF: от 5 до 20 процентов низкий HbA

γδβ гетерозиготный

γδβ / (γδβ) °

Новорожденный: гемолитическая анемия с микроцитозом нормобластемия Взрослые: аналогично гетерозиготной гемолитической анемии

Нормальный

α -Талассемии

Бесшумный держатель α

-, α / α, α

Нормальный

α признак

-, α / -, α или -, — / α α

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Обычно нормальный

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 5 до 10 процентов Ребенок или взрослый: нормальный

Болезнь HbH

-, α / -, —

Микроцитоз, тельца включения при суправитальном окрашивании; умеренно тяжелая анемия

Промежуточная талассемия

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 20 до 30 процентов Ребенок или взрослый: HbH (β 4 ) от 4 до 20 процентов

-, — / -, —

анизоцитоз, пойкилоцитоз; тяжелая анемия

Водянка плода; обычно мертворожденная или неонатальная смерть

Hb Barts (y 4 ) от 80 до 90 процентов; нет HbA или HbF

НОРМОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Установление диагноза нормоцитарной анемии у ребенка может быть клинически трудным.Во-первых, получите количество ретикулоцитов, чтобы определить, снижается ли продукция красных кровяных телец или увеличивается их разрушение. При усилении деструкции количество ретикулоцитов будет высоким, уровни ЛДГ и непрямого билирубина увеличатся, а в периферическом мазке могут быть признаки разрушения эритроцитов (т. Е. Шистоцитов, серповидных клеток, слезных форм и пойкилоцитов). При снижении выработки эритроцитов количество ретикулоцитов будет снижено по сравнению с концентрацией гемоглобина.В зависимости от тяжести анемии оценка может в конечном итоге потребовать аспирации костного мозга (таблица 7) .18 (p1399)

Физиологическую анемию младенчества часто путают с патологическим состоянием. В течение первых недель жизни синтез эритропоэтина резко снижается. В последующие шесть-восемь недель гемоглобин достигает нижней точки от 9 до 11 г на дл (от 90 до 110 г на л) или от 7 до 9 г на дл (от 70 до 90 г на л) у недоношенных детей, эритропоэтин производство снова стимулируется, и уровень гемоглобина возвращается к норме.Это часто вызывает беспокойство при рутинном осмотре ребенка с лихорадкой. Общий анализ крови, полученный для оценки количества лейкоцитов, может выявить «аномальный» уровень гемоглобина. Эта физиологическая анемия, если она не ниже ожидаемого диапазона для этой возрастной группы, не требует дальнейшего изучения.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 7

Клинически важные серповидно-клеточные синдромы
более мягкое, чем

HbF: 10 до 20

Hb111 : От 45 до 50

+ + + + + +

Серповидно-клеточное расстройство Состав гемоглобина (%) HbA 2 уровень MC7 Клинический объем

Эрит Клинические особенности

HbSS

HbS: от 80 до 95

Нормальный

Нормальный

+ + к + до + 9172 + +

HbF: от 2 до 20

HbS-β ° -талассемия

HbS: от 75 до 90

Повышение

+ 9205

+ 9205

+ 9205

В целом неотличимы от SS

HbF: от 5 до 25

HbS-β + — талассемия

HbS: от 5 до 85

Повышение

Пониженное

+ до + +

+ до + +

HbA: от 10 до 30

HbF: от 5 до 10

HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)

HbS: от 8017 до 90

7

Нормальный

Пониженный

+ + to + + + +

Может быть мягче, чем SS

HbF: 10-20

Нормальный

Нормальный

+ to + + +

Обычно мягче, чем SS; более высокая частота костных инфарктов и пролиферативного заболевания сетчатки

HbC: от 45 до 50

HbF: от 2 до 5

HbSo Arab

Нормальный

Нормальный

от + + до + + + +

В целом неотличим от SS

HbO: от 40 до 45

HbSD Лос-Анджелес

HbS: от 45 до 50

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

HbD: от 30 до 40

HbF: от 5 до 20

HbS / HPFH *

HbS: От 65 до 80

Нормальный

Нормальный

От 0 до +

Обычно бессимптомный

HbF: 15–30

2 : От 32 до 45

Нормальный

Нормальный

0 до +

Бессимптомный

HbA: 52–65

Клеточный

Клинически важный

Клинически важный

Серповидноклеточное заболевание Состав гемоглобина (%) HbA 2 уровень Объем эритроцитов (MCV) Клиническая степень тяжести Клинические признаки
0

0 к 95

45171

: От 32 до 45

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

Тяжелое заболевание

HbF: от 2 до 20

HbS-β ° -талассемия

Повышение HbS: от

до 90

Снижение

+ + до + + + +

В целом неотличимо от SS

HbF: от 5 до 25

04 HbFassemia

HbS: от 5 до 85

Повышенный

Пониженный

+ до + + +

Обычно более мягкий, чем SS

HbS

Hb

HbF: от 5 до 10

HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)

HbS: 80-90

Нормальный

901 71

Снижено

+ + до + + + +

Может быть мягче, чем SS

HbF: от 10 до 20

HbSC

50

Нормальный

Нормальный

+ to + + +

Обычно мягче, чем SS; более высокая частота костных инфарктов и пролиферативного заболевания сетчатки

HbC: от 45 до 50

HbF: от 2 до 5

HbSo Arab

Нормальный

Нормальный

от + + до + + + +

В целом неотличим от SS

HbO: от 40 до 45

HbSD Лос-Анджелес

HbS: от 45 до 50

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

как серьезный

HbD: от 30 до 40

HbF: от 5 до 20

HbS / HPFH *

HbS: От 65 до 80

Нормальный

Нормальный

0 до +

Обычно бессимптомный

HbF: 15–30

в норме

в норме

от 0 до +

бессимптомно

HbA: от 52 до 65

HbA: от 52 до 65

) является частой причиной угнетения костного мозга, обычно вызывая аплазию от четырех до восьми дней.20 У здоровых детей гематологические осложнения возникают редко; однако у детей с серповидно-клеточной анемией или наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом последствия этой вирусной аплазии эритроцитов могут быть катастрофическими. Это связано с тем, что средняя продолжительность жизни сфероцита или эллиптоцита заметно снижается с 120 дней до 10–30 дней. Таким образом, объем циркулирующей крови значительно больше зависит от продукции костного мозга. Детей с острой парвовирусной инфекцией обычно госпитализируют для внутривенного введения иммуноглобулина и переливания крови, если анемия симптоматическая или тяжелая (гемоглобин ниже 3.5 г на дл [35 г на л]) 21

Дефицит ферментов, таких как G6PD и пируваткиназа, характеризуется приступами гемолиза во время некоторой формы стресса. Дефицит G6PD является наиболее распространенной энзимопатией и присутствует у 13 процентов чернокожих мужчин, 2 процентов черных женщин и у некоторых детей средиземноморского и юго-восточного азиатского происхождения22. В случае дефицита G6PD оксидативный стресс может вызвать гемолитическую анемию. это может быть драматичным. Клинически это проявляется желтухой, а также другими признаками и симптомами низкого уровня гемоглобина.Пониженный уровень G6PD подтвердит диагноз, но может быть нормальным при остром гемолизе. В этом случае тест следует повторить через несколько месяцев после разрешения эпизода. В настоящее время большинство больниц тестируют на G6PD и пируваткиназу в рамках скрининга новорожденных перед выпиской из больницы.

МАКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Макроцитарные анемии у детей относительно редки, но обычно вызваны дефицитом витамина B 12 и фолиевой кислоты. Другие возможные причины включают хроническое заболевание печени, гипотиреоз и миелодиспластические расстройства.

Дефицит фолиевой кислоты обычно является вторичной причиной недостаточного питания. Человеческое и коровье молоко являются достаточными источниками фолиевой кислоты. Этот дефицит лечат парентеральным или пероральным приемом фолиевой кислоты в дозировке от 1 до 3 мг один раз в день.23 Гематологический ответ на добавление фолиевой кислоты можно увидеть в течение 72 часов.

Витамин B 12 Дефицит витамина B из-за недостатка питания в Соединенных Штатах встречается редко. Врожденная пернициозная анемия возникает из-за неспособности секретировать внутренний фактор желудка.Неврологические симптомы проявляются примерно в девяти месячном возрасте в зависимости от запасов витамина B 12 с рождения4. Предпочтительным лечением является пожизненный прием добавок витамина B 12 .

Заключительный комментарий

Методы лечения и диагностики анемии у детей были четко определены. Одной из основных областей для улучшения первичной медико-санитарной помощи является предотвращение дефицита железа, поскольку он связан с постоянной задержкой психомоторного развития.Соответствующий скрининг и последующее диагностическое обследование позволят семейному врачу правильно диагностировать большинство случаев анемии у детей. Направление к гематологу всегда уместно в сложных или менее определенных случаях.

Анемия у детей: что нужно знать

Анемия — распространенное заболевание у детей, от которого страдают около 20% детей в США. Анемия возникает, когда у ребенка недостаточно эритроцитов или гемоглобина (тип белка, который позволяет красные кровяные тельца, переносящие кислород к клеткам по всему телу).

Большинство видов анемии поддаются лечению. Симптомы исчезнут через некоторое время, поэтому ребенку следует расслабиться во время выздоровления.

Распространенные причины анемии у детей

У вашего ребенка может быть анемия, если его организм:

Не производит достаточно красных кровяных телец. Это может случиться, если в их обычном рационе не хватает железа или других питательных веществ.

Уничтожает слишком много красных кровяных телец. Когда ребенок унаследовал заболевание красных кровяных телец, такое как серповидно-клеточная анемия (когда белок, называемый гемоглобином, внутри красных кровяных телец, образует цепочки, которые слипаются вместе и заставляют эритроцит принимать форму полумесяца или буквы C — называется серповидноклеткой) или заболевание, это может произойти.

Теряет эритроциты из-за кровотечения. Это может происходить в виде длительной кровопотери низкой степени тяжести, иногда с калом. Это также может произойти при значительной кровопотере, например при обильном менструальном кровотечении.

Типы анемии у детей

Существует несколько различных типов анемии:

  • Железодефицитная анемия. Когда в крови недостаточно железа.
  • Мегалобластная анемия. Это происходит, когда красные кровяные тельца становятся слишком большими из-за недостатка фолиевой кислоты или витамина B-12.
  • Гемолитическая анемия. Когда красные кровяные тельца разрушаются, как правило, в результате серьезной инфекции или приема некоторых лекарств.
  • Серповидно-клеточная анемия. Унаследованный тип анемии, при котором у ребенка красные кровяные тельца неправильной формы.
  • Анемия Кули (талассемия). Другая наследственная форма анемии с аномальными эритроцитами.
  • Апластическая анемия. Когда костный мозг ребенка не может производить клетки крови.

Какие дети подвержены риску анемии?

Некоторые факторы риска анемии у детей включают:

  • Преждевременные роды или низкий вес при рождении
  • Жизнь в бедности или неспособность позволить себе продукты, богатые железом
  • Употребление коровьего молока в раннем возрасте (у малышей может развиться железодефицитная анемия, если они пьют слишком много коровьего молока)
  • Диета с низким содержанием железа, витаминов и минералов
  • Операция или несчастный случай с кровопотерей
  • Инфекции
  • Заболевание почек или печени
  • Семейный анамнез наследственной анемии, чаще всего серповидноклеточной анемии

Симптомы анемии у детей

К наиболее частым симптомам анемии у детей относятся:

  • Учащение пульса
  • Проблемы с задержкой дыхания или одышка
  • Отсутствие энергии, легкая усталость
  • Головокружение при стоянии
  • Головная боль
  • Раздражительность
  • Боль, опухший язык
  • Пожелтение глаз, кожи и рта
  • 90 013 Увеличенная селезенка или увеличенная печень

  • Задержка роста и развития
  • Плохое заживление ран и тканей

Анемия часто является симптомом другого заболевания.Если вы подозреваете, что у вашего ребенка анемия, немедленно запишитесь на прием к врачу.

Диагностика анемии у детей

Ваш врач может помочь диагностировать анемию, выполнив скрининг и несколько анализов крови. Они часто:

  • Задавайте вопросы о симптомах вашего ребенка
  • Спросите о диете вашего ребенка
  • Спросите, есть ли у кого-либо из членов семьи анемия
  • Пройдите медицинский осмотр вашего ребенка

Ваш врач также может провести анализы крови и осмотреть на эритроциты под телескопом, чтобы проверить их форму и размер, проверить количество гемоглобина и железа в крови, а также проверить возможные анемии.

Для завершения этих тестов ваш врач вставит иглу в кожу вашего ребенка, чтобы удалить кровь. В зависимости от результатов анализа крови ваш врач может также провести анализы костного мозга вашего ребенка.

Костный мозг — это губчатая часть кости, в которой образуются клетки крови. Врач вводит иглу в кость и берет небольшой образец для исследования в лаборатории.

После того, как ваш врач лучше поймет, что вызывает у вашего ребенка анемию, он может помочь составить план лечения.

Лечение анемии у детей

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста, состояния здоровья и тяжести анемии вашего ребенка.

Некоторые виды анемии не требуют лечения. Однако при других типах анемии могут потребоваться лекарства, переливание крови, хирургическое вмешательство или пересадка стволовых клеток. В некоторых случаях лечащий врач вашего ребенка может направить вас к гематологу. Это специалист по лечению заболеваний крови.

Наиболее распространенные варианты лечения анемии у детей включают:

  • Витаминные и минеральные капли или таблетки
  • Добавки железа
  • Изменение рациона вашего ребенка
  • Прекращение приема лекарства, вызывающего анемию
  • Лекарство
  • Операция по удалению селезенка
  • Переливание крови
  • Трансплантация стволовых клеток

Профилактика анемии у детей

Если анемия вашего ребенка связана с дефицитом железа или недостаточностью питательных веществ, вы можете помочь предотвратить ее, убедившись, что ваш ребенок придерживается сбалансированной диеты .

Не давайте ребенку коровье молоко. Подождите, пока вашему ребенку исполнится 12 месяцев, прежде чем давать ему коровье молоко. Употребление коровьего молока до того, как ваш ребенок будет готов, может уменьшить количество железа, всасываемого в его кишечнике, и может вызвать потерю крови с калом.

Если вы кормите грудью, ваш ребенок будет получать достаточное количество железа до 4-месячного возраста. В возрасте 4 месяцев младенцам, находящимся на грудном вскармливании, следует давать добавки железа до тех пор, пока они не начнут есть достаточно продуктов, богатых железом.

Если вы кормите детское питание, используйте детское питание, обогащенное железом.

Накормите ребенка диетой, богатой железом . Молоко вызывает у детей чувство сытости и содержит мало железа, что может снизить вероятность того, что они будут есть другие продукты, богатые железом. Хорошие источники железа — это бобы, яичные желтки, патока, картофель, помидоры, изюм и красное мясо.

Если у вашего ребенка наследственное заболевание эритроцитов, детский гематолог поможет вам справиться с их симптомами и окажет ребенку поддерживающую терапию.

Анемия у детей — состояние и симптомы | Медицинский центр Университета Раша

Анемия — это распространенное заболевание крови, которое возникает, когда у ребенка слишком мало здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца важны, потому что они доставляют кислород ко всем частям тела через белок внутри каждой клетки, называемый гемоглобином. Без достаточного количества кислорода ваш ребенок может чувствовать себя очень усталым, слабым, а его органы и ткани могут быть повреждены.

Что такое анемия у детей?

Анемия возникает, когда организм вашего ребенка достаточно быстро разрушает, теряет или не вырабатывает эритроциты.Анемия часто встречается у детей ясельного и подросткового возраста, когда для быстрого роста требуется больше железа и других питательных веществ, чем обычно.

Есть много причин анемии у детей, включая генетику, диеты с низким содержанием железа или витамина B12, инфекции, некоторые виды рака и лечение, связанное с лекарствами.

Типы анемии у детей

Существует много типов анемии — от обычных до редких:

Апластическая анемия

Костный мозг вашего ребенка не вырабатывает достаточно новых красных кровяных телец.

Гемолитическая анемия

Организм вашего ребенка разрушает эритроциты быстрее, чем обычно, а костный мозг вашего ребенка не может достаточно быстро производить новые замещающие клетки.

Железодефицитная анемия

Организму вашего ребенка не хватает железа для выработки гемоглобина, потому что его диета требует больше железа, его организм не усваивает железо или потому что он каким-то образом теряет кровь (например, кровотечение, менструация).

Серповидно-клеточная анемия

Костный мозг вашего ребенка вырабатывает аномальный гемоглобин, белок, переносящий кислород в красных кровяных тельцах.Обычно круглые и гибкие, эти аномальные клетки липкие, жесткие, хрупкие и изогнутые, как серп. Они закупоривают кровеносные сосуды и препятствуют нормальному притоку кислорода, вызывая болезненные приступы и другие осложнения.

Талассемия

Группа заболеваний крови (которые вы можете передать своему ребенку), при которых костный мозг вашего ребенка вырабатывает аномальный гемоглобин. Симптомы зависят от типа и степени тяжести, но могут привести к тому, что организм вашего ребенка не вырабатывает достаточно эритроцитов или гемоглобина.

Симптомы анемии у детей

  • Чувство усталости или слабости
  • Одышка
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Бледная кожа

Уход за детьми с анемией в спешке

Диагностика анемии

Запишитесь на прием к педиатру вашего ребенка, если у вашего ребенка симптомы анемии.

Врач вашего ребенка спросит о симптомах, лекарствах, диете и семейном анамнезе, а также назначит общий анализ крови.И если эти тесты выявляют анемию, врач вашего ребенка может назначить дополнительные тесты, чтобы определить причину. Ваш педиатр также может направить вашего ребенка к детскому гематологу в Rush, который специализируется на заболеваниях крови.

Лечение анемии

Первые шаги к лечению — это выявление причин анемии у вашего ребенка, а затем определение наилучшего способа ее лечения, который часто включает в себя восстановление нормального количества эритроцитов или уровня гемоглобина у вашего ребенка, если это возможно.

Лечение вашего ребенка будет зависеть от того, что вызывает анемию, а также от типа и степени тяжести анемии. Лечение может включать одно или несколько из следующего:

  • Корректировки диеты и добавки могут помочь справиться с дефицитом железа или витаминов
  • Лекарства могут предотвратить разрушение эритроцитов в организме вашего ребенка или помочь костному мозгу вырабатывать больше.
  • Переливание крови может дать вашему ребенку здоровые эритроциты, если у него тяжелая анемия

Rush Excellence in Anemia for Kids

  • Опыт лечения заболеваний крови: Детские гематологи детской больницы Университета Раша специализируются на лечении детей с заболеваниями крови и обеспечивают квалифицированный уход за детьми и их семьями.Многие из них участвуют в клинических и лабораторных исследованиях и имеют доступ к самым передовым методам лечения и самым последним клиническим испытаниям.
  • Клинические исследования: Клиницисты-исследователи в Rush участвуют в клинических испытаниях и исследованиях, которые могут открыть двери для новых эффективных методов лечения различных типов анемии и других заболеваний крови.
  • Уход рядом с домом: Детские гематологи из детской больницы Университета Раша готовы принять пациентов в нашем кампусе в Раше в Чикаго, в Медицинском центре Раша Копли в Авроре и в дополнительном центре в Хоффман Эстейтс.

Анемия и рост

ВВЕДЕНИЕ

Анемия в детстве определяется как концентрация гемоглобина (Hb) ниже порогового уровня, установленного Всемирной организацией здравоохранения: <11 г / дл у детей в возрасте 6–59 месяцев, <11,5 г / дл детей в возрасте 5–11 лет и 12 г / дл у детей старшего возраста (12–14 лет) [1]

Вероятная причина детской анемии варьируется в разных регионах, причем наиболее частой причиной является железодефицитная анемия (ЖДА). В развивающемся мире инфекционные заболевания, такие как малярия, гельминтозы, ВИЧ и туберкулез, являются другими важными причинами анемии.[2] У некоторых расовых групп иногда встречаются унаследованные формы анемии. Серповидно-клеточная анемия чаще встречается у людей центральноафриканского происхождения, тогда как β-талассемия чаще встречается в популяциях Средиземноморья, Ближнего Востока и Юго-Восточной Азии. [3,4]

У младенцев и маленьких детей тяжелая хроническая анемия может привести к задержке роста. и долгосрочное воздействие на развитие нервной системы и поведение, опосредованное изменениями миелинизации нейромедиаторов, метаболизмом моноаминов в полосатом теле, функционированием гиппокампа и энергетическим метаболизмом.Рост и задержка полового созревания являются частыми осложнениями большой талассемии. [5,6,7]

Железо необходимо для всех тканей в развивающемся организме маленького ребенка. Железо обратимо сохраняется в печени в виде ферритина и гемосидерина и транспортируется между различными частями тела с помощью трансферрина. Ферритин — это запасенная форма железа, используемая клетками, и лучший показатель доступного уровня железа, чем сывороточное железо. Fe выполняет жизненно важные функции, включая перенос кислорода из легких в ткани, перенос электронов внутри клеток, действуя как кофактор для основных ферментативных реакций, включая синтез стероидных гормонов и нейротрансмиссию.Митохондрии снабжают клетки аденозинтрифосфатом, гемом и кластерами железо-сера (ISC), а в метаболизме энергии митохондрий участвуют как гем-, так и ISC-зависимые ферменты. Обеспечение и функционирование митохондриального железа требует регуляторных белков железа, которые контролируют трансляцию и стабильность матричной РНК, и железо положительно коррелирует с окислительной способностью митохондрий. [8,9,10]

ВЛИЯНИЕ ДОБАВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗА НА РОСТ НОРМАЛЬНЫХ ДЕТЕЙ

Многие авторы сделали обзор влияние обычных добавок железа на рост детей.В систематическом обзоре было проанализировано 25 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), в которых оценивалось влияние добавок железа на физический рост детей (вмешательства включали пероральное или парентеральное введение добавок железа, а также молочные смеси, обогащенные железом, или злаки). Объединенные оценки (модель случайных эффектов) не подтвердили статистически значимого ( P > 0,05) положительного влияния добавок железа на любую антропометрическую переменную (вес [Wt] — возраст, вес — рост [Ht], Ht -для возраста, окружность середины руки [MAC], толщина кожной складки).Однако были отмечены более высокие показатели Wt к возрасту у детей, получавших добавки в гиперэндемичных по малярии регионах, и более высокие показатели Wt к возрасту у детей старше 5 лет, наряду с отрицательным влиянием на линейный рост в развитых странах и с добавками для 6 детей. месяцев или дольше. [11] Два других метаанализа 21 РКИ, посвященных изучению вмешательств с применением железа (добавок) у детей в возрасте <18 лет, показали, что добавление железа не оказало значительного влияния на рост. [12]

Второй метаанализ включал продукты, обогащенные железом, смеси, обогащенные железом, или добавки железа и оценивал Ht, Wt, MAC, окружность головы (HC), массу тела при рождении или срок беременности у младенцев, детей и подростков, и семь исследований, проведенных на беременных женщинах.[13]

Общий объединенный результат (модель со случайными эффектами) не показал значительного воздействия железа на какой-либо из измеренных параметров. Когда результаты были стратифицированы в соответствии с дозой железа, продолжительностью вмешательства, возрастом и исходным уровнем железа, только дозы 40–66 мг дополнительного железа и вмешательство у детей в возрасте ≥6 лет показали небольшую, но значимую связь с массой тела и ПДК. . [13]

Влияние дородовой и младенческой анемии на рост

Ранняя ID, по-видимому, оказывает специфическое воздействие на центральную нервную систему.У крыс короткий период ID во время всплеска роста мозга (10–28 дней) вызывает стойкий дефицит железа в мозге, который сохраняется в зрелом возрасте, несмотря на коррекцию анемии. Измененная функция нейротрансмиттера присутствует в мозге крыс с дефицитом железа. Активность моноаминоксидазы и альдегидоксидазы обратимо снижается, как и функциональная активность дофаминовых рецепторов Dd2. Многие модели поведения, опосредованные дофамином, изменены. [14,15,16] Беременные крысы на диете с ограничением содержания Fe давали пометы со значительным снижением показателей физического роста (массы тела, длины тела, длины хвоста и длины головы) по сравнению с контрольной группой. группа.Эти результаты позволяют предположить, что адекватное содержание железа необходимо как во внутриутробной, так и в неонатальной жизни [17].

У человека рост мозга и тела, особенно в фазе быстрого инфантильного роста, требует относительно высокого энергоснабжения и метаболизма. Энергетический обмен клеток зависит от кислорода. Дефицит железа снижает зависимый от кислорода клеточный энергетический метаболизм из-за снижения синтеза гема и гемоглобина, снижения синтеза эритроцитов (эритроцитов) и снижения выживаемости эритроцитов из-за повышенного окислительного стресса в эритроцитах, автоокисления гемоглобина, образования токсичных кислородных радикалов и увеличения их удаления за счет макрофаги.Следовательно, ЖДА приводит к нарушению когнитивных способностей и нарушению линейного роста. [18,19,20,21,22,23]

Влияние анемии и добавок железа на рост у детей с анемией

Эффект изучался только в нескольких контролируемых исследованиях. ЖДА и влияние лечения железом на рост детей с ЖДА. Aukett et al. . Показали, что лечение ЖДА пероральным железом в течение 2 месяцев было связано со значительно большим увеличением скорости веса по сравнению с группой плацебо.[24] Другие исследования подтвердили эти наблюдения, а также предполагают, что коррекция анемии связана со снижением повышенной заболеваемости (лихорадка, инфекции дыхательных путей, диарея), наблюдаемых у детей с ЖДА. [21,22] Bandhu et al. al ., изучал влияние ЖДА и ее коррекцию с помощью Fe у школьников на антропометрические параметры. Значения MAC и HC у девочек до приема добавок у детей с ЖДА были значительно ниже, чем в контрольной группе.Улучшение гематологических параметров, вызванное добавками железа, было связано со значительным улучшением Ht, Wt и MAC. После терапии девочки и мальчики с анемией росли быстрее, чем их контрольные группы. [25]

Солиман и др. . измерили рост и параметры у 40 детей (в возрасте 17,2 ± 12,4 месяцев) с ЖДА до и в течение 6 месяцев после терапии железом по сравнению с нормальным контролем. До лечения дети с ЖДА были значительно ниже ростом и имели более медленный рост по сравнению с контрольной группой того же возраста.После лечения их скорость роста (GV), показатели стандартного отклонения длины тела (SDS) и индекс массы тела (BMI) значительно увеличились (значительное отставание от роста). Их GV значимо коррелировал со средней концентрацией Hb. [26] Точно так же Бхатиа и др. . оценили статус роста 117 детей с анемией (Hb 7–10 г / дл) и 53 нормальных (11 г / дл) детей (3–5 лет). Дети с анемией имели значительно более низкий вес тела, рост и вес для своего возраста. Лечение железом (40 мг элементарного железа в день) для обеих групп детей в течение 6 месяцев привело к значительному повышению уровня гемоглобина в обеих группах (1.6 г / дл у пациентов с анемией и 0,8 г / дл у пациентов без анемии) по сравнению с контрольной группой, получавшей сахарное плацебо. [27] Показатели роста детей с анемией, получавших добавку железа, превосходили показатели роста детей с анемией, получавших плацебо, на что указывало лучшее прибавление в весе и значительно большее соотношение веса к росту [28]. Таким образом, ЖДА у детей, особенно в первые 2 года жизни, значительно ухудшает рост, что можно исправить с помощью адекватной терапии железом.

Влияние железодефицитной анемии и лечения железом на гормон роста-инсулиноподобный фактор роста-I ось

Были предложены новые эндокринные пути для объяснения влияния ЖДА на рост.Анемия вызывает гипоксическое состояние гепатоцитов. Синтез печеночного белка подавляется гипоксией. In vitro условия с низким содержанием кислорода подавляют действие инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) за счет увеличения IGF-связывающего белка -1 (IGFBP-1), особенно фосфорилированного IGFBP-1, который ингибирует действие IGF-I. Кроме того, индуцированная IGF-I пролиферация клеток также подавляется в условиях низкого содержания кислорода. [27,29,30] Трансферрин (Tf) является основным циркулирующим железосвязывающим белком. Помимо своей функции в качестве белка-носителя Fe3 + в сыворотке, он обладает уникальной способностью связывать IGF и взаимодействовать с IGFBP-3.Tf может отменять индуцированную IGFBP-3 клеточную пролиферацию и апоптоз в различных клеточных линиях. С другой стороны, комплекс Fe3-Tf может облегчить транспорт IGFs через стенку капилляров посредством рецептор-опосредованного трансцитоза. Следовательно, повышенный Tf во время ЖДА может отрицательно повлиять на целостность системы IGF-I. [31]

Исследования на животных

У крыс линии Вистар диетическая идентификация снизила концентрации гематокрита и гемоглобина, IGF-I, 1,25-дигидроксихолекальциферола, IGF-I и остеокальцина, а также минеральную плотность костной ткани бедренной кости и позвонков по сравнению с контрольными крысами.Гистоморфометрические параметры кости показали, что скорость образования кости и поверхность остеокластов в поясничном позвонке были значительно снижены в группе ID по сравнению с контрольной группой. [32,33,34] У телят с IDA были обнаружены низкие концентрации IGF-I в плазме. После введения рекомбинантного гормона роста (GH) прирост IGF-I у телят с IDA снижался, несмотря на высокие уровни GH в плазме. Это свидетельствовало о снижении чувствительности (частичной резистентности) к GH во время анемии. [35] Гестационная идентификация у крыс ослабляет постнатальную передачу сигналов IGF в гиппокампе и приводит к заметному подавлению активации IGF в гиппокампе и передачи сигналов протеинкиназы B.Раннее постнатальное лечение железом при гестационной ID реактивирует систему IGF и способствует нейрогенезу и дифференцировке в гиппокампе. [36]

Исследования на людях

У 40 младенцев и детей раннего возраста с ЖДА (Hb = 8,2 ± 1,2 г / дл), получавших терапию железом в течение 6 месяцев, циркулирующий IGF-I значительно увеличился, наряду с ускорением GV и увеличением продолжительности SDS и BMI . [37]

Isguven et al. . Изучали 25 детей препубертатного возраста с ЖДА и 25 здоровых детей из контрольной группы.Уровни IGF-I, грелина и инсулина были значительно ниже в группе ID [38]. Они предположили, что низкий уровень грелина и инсулина может быть причиной потери аппетита при ЖДА. Кроме того, низкий уровень грелина (стимулятор секреции GH) может снизить секрецию GH и, следовательно, IGF-I. Они связали задержку роста как с низкой секрецией IGF-I, так и с потерей аппетита. [39]

У подростков Чой и Ким сообщили о значительной корреляции между концентрацией гемоглобина и сывороточного железа, с одной стороны, и концентрацией IGF-I, с другой.[40]

В большой когорте взрослых ( n = 1093) изучалась ассоциация IGF-1 с концентрацией Hb. Взрослые с анемией показали значительно более низкий уровень IGF-1 по сравнению с контрольной группой без анемии [41].

Влияние талассемии на рост и гормон роста-инсулиноподобный фактор роста-I ось

Талассемия и рост связаны различными многофакторными механизмами. Задержка роста почти всегда возникает при гомозиготной β-талассемии. Значительное отставание в размере наблюдается в росте, росте сидя, весе, биакромиальной (плечо) и двухкристальной (гребень подвздошной кости) ширине.После 4-летнего возраста показатели продольного роста постоянно уступают показателям нормальной контрольной группы. Задержка роста становится заметно серьезной из-за неспособности пубертатного всплеска роста. [38,42,43,44] С введением режимов интенсивного переливания крови и эффективного хелатирования железа при лечении талассемии, линейный рост в препубертатном периоде заметно улучшился. Однако аномальный рост все еще наблюдается у большинства пациентов в позднем детском и подростковом возрасте [46]. Гемосидероз (вторичный по отношению к повторной трансфузии упакованных клеток), вызванный повреждением эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, гонад, поджелудочной железы), печени и пластинки роста, является основной причиной нарушения роста.[44] Однако другие важные факторы также способствуют задержке роста []. [45,46,47,48,49,50,51]

Таблица 1

Влияние железодефицитной анемии по сравнению с хронической гемолитической анемией и талассемией на рост и эндокринные железы

Многие исследования, проведенные на детях с талассемией, показали различную распространенность нарушения секреции GH в ответ на различные стимулы (клонидин, глюкагон, инсулиновая гипогликемия, гормон роста, высвобождающий GH). У некоторых детей с короткой талассемией и нормальной секрецией GH наблюдается нейросекреторная дисфункция секреции GH.[44,47,49] Кроме того, было показано, что концентрации IGF-I низкие у большинства детей и взрослых с талассемией, с дефицитом GH или без него. Тесты однодневного поколения IGF-I показали более низкое поколение IGF-I у детей с талассемией по сравнению с нормальными низкорослыми детьми и детьми с GHD. Нарушение секреции GH и сидероз печени являются основными причинами низкой секреции IGF-I. [49,50,51] Острая коррекция анемии путем переливания упакованных клеток значительно увеличивает концентрацию IGF-I в сыворотке, но не влияет на секрецию GH или IGF. -I в ответ на стимуляцию гормона роста.Было показано, что увеличение потребления калорий и улучшение питания увеличивает уровень IGF-I и рост у этих пациентов. Некоторое ускорение линейного роста может быть достигнуто терапией GH; однако эта реакция роста, по-видимому, уступает реакции детей, не страдающих талассемией, с дефицитом GH. [45,46,51]

РЕЗЮМЕ

Хроническая анемия отрицательно влияет на линейный рост на всех стадиях роста (младенчество, детство и юность). ). Кроме того, у младенцев с хронической ЖДА задержка когнитивного, моторного и аффективного развития, которая может быть длительной.Механизмы неполноценного роста ЖДА включают нарушение секреции IGF-I. Коррекция анемии связана с улучшением догоняющего роста и значительным увеличением секреции IGF-I.

Ввиду значительного влияния ЖДА на рост эндокринологи должны выступать за первичную профилактику и скрининг на ИН. Хотя использование смесей с добавлением железа представляет собой простой метод первичной профилактики ЖДА, в настоящее время данные показывают, что регулярный прием добавок железа оказывается полезным только в районах с высокой распространенностью ЖДА, включая районы, эндемичные по малярии, и может представлять определенный риск для тех, у кого нормальный Hb.Следовательно, универсальные добавки железа не поддерживаются.

При талассемии переливание адекватных упакованных клеток (гипертрансфузия) и правильное хелатирование железа, правильное питание, ранняя диагностика и лечение дисфункции осей роста и полового созревания могут улучшить конечный результат у этих детей.

Хроническая анемия | Виды анемии

Кровь состоит из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который помогает эритроцитам переносить кислород от легких к остальному телу.Анемия — это заболевание крови, при котором в этих красных кровяных тельцах недостаточно эритроцитов или гемоглобина.

Анемия может быть вызвана разрушением эритроцитов с более высокой, чем обычно, скоростью, снижением выработки эритроцитов в костном мозге, кровопотерей или выработкой эритроцитов, не содержащих достаточного количества гемоглобина. Многие виды анемии легкие и легко поддаются лечению. Другие типы могут вызвать более серьезные проблемы.

Каковы симптомы анемии?

Легкие формы анемии могут иметь очень мало симптомов, потому что организм способен компенсировать легкую анемию.Большинство возникающих симптомов анемии вызваны сниженной способностью крови переносить кислород к различным частям тела. Самый частый симптом анемии — это утомляемость или снижение уровня энергии.

Другие симптомы анемии могут включать:

  • Головокружение
  • Головная боль
  • Учащение пульса
  • Нерегулярные менструации или в некоторых случаях отсутствие или задержка менструации у девочек
  • Раздражительность
  • Боль в ноге или язвы на ногах
  • Бледная кожа, губы или руки (ногтевое ложе)
  • Одышка или затрудненное дыхание во время упражнений
  • Вздутие живота, увеличение печени или селезенки или боль в верхней части живота
  • Болезненный или опухший язык
  • Желтоватый оттенок глаз или кожи
  • Анемия может напоминать другие заболевания крови, а иногда анемия может быть симптомом другого заболевания.Всегда сообщайте своему врачу о симптомах, которые испытывает ваш ребенок.

Как диагностируется анемия?

При подозрении на анемию очень важно, чтобы врач собрал полный анамнез и провел медицинский осмотр. Это предоставит ценную информацию о возможных причинах анемии, а также о ее влиянии на организм.

Анализы крови, которые часто выполняются при обследовании ребенка на анемию, включают определение гемоглобина, гематокрита и ретикулоцитов.Мазок крови исследуют под микроскопом, чтобы определить размер и форму красных кровяных телец.

Другие анализы крови, которые могут быть получены, включают электрофорез гемоглобина (для поиска аномального гемоглобина), уровни ферментов эритроцитов (причина гемолитической анемии), прямые и непрямые половые клетки (аутоиммунная гемолитическая анемия), осмотическая хрупкость (оценка красной крови клеточная мембрана), уровни железа и витаминов (важные для производства красных кровяных телец) и тест костного мозга (для оценки производства красных кровяных телец в костном мозге.)

Какие бывают типы анемии?

Есть много разных причин анемии. Некоторые из них передаются по наследству, а другие приобретаются. Некоторые из них связаны с диетическим дефицитом, кровопотерей, аномальной иммунной системой, недостаточностью костного мозга, приемом лекарств, заболеванием почек или другими состояниями. Некоторые из наиболее распространенных типов анемии:

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от того, что вызывает анемию и насколько она серьезна.Первым шагом в лечении ребенка с анемией является выяснение причины. Легкие формы анемии могут потребовать только наблюдения. В других случаях анемия может потребовать различных методов лечения, таких как изменение диеты, витаминные и минеральные добавки, лекарства или переливание крови.

Тяжелые формы анемии требуют пожизненного лечения, которое может включать переливание крови, прием лекарств и, в редких случаях, трансплантацию костного мозга.

Группа специалистов по детской гематологии будет работать с вами, чтобы определить причину анемии вашего ребенка, а затем составить лучший план лечения с учетом уникальных потребностей и обстоятельств вашего ребенка.

О лечении анемии у детей

Программа

«Детский рак и заболевания крови» обеспечивает результаты, которые входят в число ведущих национальных программ, и обеспечивает помощь более чем двум третям детей и подростков Миннесоты с заболеваниями крови. В рамках программы семьи, страдающие анемией, имеют доступ к новейшим и наиболее многообещающим методам лечения и получают помощь, возглавляемую и координируемую сертифицированным гематологом / онкологом.

Свяжитесь с нами

Если вы член семьи и ищете детского гематолога или онколога или хотите записаться на прием, позвоните в поликлинику Детского отделения Миннеаполиса по телефону 612-813-5940.

Если вы являетесь медицинским работником и хотите получить консультацию или справочную информацию, позвоните в Отделение детского врача по телефону 1-866-755-2121 (бесплатно).

Анемия — familydoctor.org

Что вызывает анемию?

Существует три основных причины возникновения анемии.

  1. Ваше тело не может производить достаточно красных кровяных телец.

Неспособность производить достаточное количество эритроцитов может произойти по нескольким причинам, включая диету, беременность, болезни и т. Д.

Диета

Ваше тело может не производить достаточно красных кровяных телец, если вам не хватает определенных питательных веществ. Низкое содержание железа — распространенная проблема. Люди, которые не едят мяса или придерживаются модных диет, больше подвержены риску низкого содержания железа. Младенцы и дети ясельного возраста подвержены риску развития анемии из-за диеты с низким содержанием железа. Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты также может вызвать анемию.

Сложность поглощения

Некоторые заболевания влияют на способность тонкого кишечника усваивать питательные вещества.Например, болезнь Крона и целиакия могут вызывать низкий уровень железа в организме. Некоторые продукты, например молоко, могут препятствовать усвоению железа организмом. В этом может помочь прием витамина С. Лекарства, такие как антациды или рецепты, снижающие кислотность желудка, также могут повлиять на него.

Беременность

Люди, которые беременны или кормят грудью, могут заболеть анемией. Когда вы беременны, вам нужно больше крови (до 30%), чтобы поделиться с ребенком. Если вашему организму не хватает железа или витамина B12, он не может производить достаточно красных кровяных телец.

Следующие факторы могут увеличить риск анемии во время беременности:

  • Сильная рвота от утреннего недомогания
  • Диета с низким содержанием питательных веществ
  • Обильные месячные до беременности
  • Наличие двух близких беременностей
  • Беременность сразу несколькими детьми
  • Беременность в подростковом возрасте
  • Потеря большого количества крови в результате травмы или операции

Скачки роста

Дети младше 3 лет склонны к анемии.Их тела растут так быстро, что им трудно добывать или удерживать достаточное количество железа.

Нормоцитарная анемия

Нормоцитарная анемия может быть врожденной (от рождения) или приобретенной (вследствие болезни или инфекции). Самая частая причина приобретенной формы — хроническое (длительное) заболевание. Примеры включают заболевание почек, рак, ревматоидный артрит и тиреоидит. Некоторые лекарства могут вызывать нормоцитарную анемию, но это случается редко.

  1. Ваше тело разрушает эритроциты раньше и быстрее, чтобы их можно было заменить.

Лечение, такое как химиотерапия, может повредить ваши эритроциты и / или костный мозг. Инфекция, вызванная ослабленной иммунной системой, может привести к анемии. Вы можете родиться с заболеванием, которое разрушает или удаляет эритроциты. Примеры включают серповидно-клеточную анемию, талассемию и недостаток определенных ферментов. Увеличенная или больная селезенка также может вызвать анемию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *