Содержание
Особенности внутриутробного формирования мозга и влияние на дальнейшую жизнь ребенка
Информация представлена в данном коротком сообщении не коснется очевидных причин нарушения формирования мозга ребенка (врожденные аномалии, инфекции, распространенные наследственные и врожденные болезни и т.п.), а скорее она будет касаться, на первый взгляд, более абстрактных, «невидимых» процессов формирования этого органа, при внешне анатомически нормальном строении мозга (структур мозга).Современный уровень медико — биологических исследований позволил приоткрыть дверцу до сих пор неизвестной загадки человеческого мозга.
Многие из вас, возможно, спросят как эти открытия медицины могут касаться людей, которые планируют беременность. Однако, это самый первый и самый важный долг будущих родителей сделать все, чтобы их ребенок мог в дальнейшем вести полноценную жизнь не только на физическом уровне, но при этом был бы психически здоровым, психологически устойчивым к жизненным неурядицам и имел меньше рисков иметь нейродегенеративные заболевания в преклонном возрасте.
Многим будет интересно узнать, что мы рождаемся с мозгом, который стал уникальным в следствии комбинации наших генетических особенностей и «программированием» во время нашего развития в чреве матери. В нем уже заложены существенные особенности нашего характера, наши таланты и ограничения. Это касается не только уровня интеллекта, степени нашей духовности, невротического, психотического, агрессивного, антисоциального поведения, но и риска заболеть болезнями мозга или шизофренией, аутизмом, депрессией или каким-то видом зависимости. Когда мы вырастаем, способность нашего мозга изменяться очень ограничена.
Наши генетические предрасположенности и многочисленные факторы, которые длительное время влияют на развитие нашего мозга, накладывают на нас много «внутренних ограничений». Поэтому у нас нет свободы изменять свою гендерную идентичность, сексуальную ориентацию, уровень агрессивности, характер и тому подобное.
В процессе слияния генетической информации матери и отца, при зачатии, навсегда закладывается значительная часть характера ребенка, уровня интеллекта и риск заболеть различными болезнями. Но и после зачатия различные факторы влияющие на внутриутробное развитие эмбриона/плода (эмбриональный период до 8 нед.гестации, фетальный – с 9 нед.) в матке также могут вызвать существенное влияние на развитие нашего мозга.
Несмотря на многочисленные ложные представления, как отмечают современные исследователи, влияние социального окружения на развитие мозга после рождения имеет гораздо меньшее значение, чем влияние химической среды до рождения. Причем состав химической среды на ранних сроках беременности сильнее влияет на развитие мозга, чем на поздних сроках. На ранних этапах развития можно положительно повлиять на здоровье ребенка и этим значительно улучшить всю его жизнь.
Если обобщить все исследования, то можно выделить несколько основных факторов, которые могут влиять на развитие мозга плода.
К таким факторам относят:
— дефицит питательных веществ (как макро-, так и микронутриентов)
— химические вещества, тяжелые металлы;
— медикаменты, алкоголь, курение.
Дефицит питательных веществ
Исследования показывают, что недостаток питательных веществ во время вынашивания ребенка может вызвать снижение его генетически запрограммированного интеллектуального потенциала, склонность к шизофрении, депрессии и асоциальному поведению.
В современном мире в странах, где проблема голода не является актуальной, трудно предположить существенное влияние фактора недоедания для будущих родителей, однако, он все же существует.
На первый план все же выходят дефицитные состояния по белку, йоду, фолиевой кислоте, витаминам А, Е, D и железу.
Недостаток питания ребенка в матке может случиться из-за постоянной тошноты у матери на первых месяцах беременности, соблюдения строгой диеты для контроля веса или как следствие религиозных постов, несбалансированных диет.
Однако, проблема дефицита питательных веществ не обходит также и женщин с нормальным и избыточным весом. Поскольку количество пищи не тождественно ее качеству. Поэтому у женщин с избыточным весом чаще можно наблюдать дефицитные состояния, поскольку качество их питания оставляет желать лучшего.
Кроме того, стоит обратить внимание, что любой стресс «сжигает» значительное количество внутренних ресурсов организма. Например, каждое эмоциональное переживание, которое длится 20 минут, стоит нам 300 мг витамина С, а это три дневных нормы для взрослого человека.
Следует также отметить, что дефицит питательных веществ у женщин и мужчин, которые планируют беременность, может вообще помешать зачатию и вынашиванию беременности.
Химические вещества, тяжелые металлы
Многолетние набдюдения за людьми и животными, проживавшими на химически загрязненных территориях позволили сделать неутешительные выводы.
Особые беспокойства вызывает применение инсектицида ДДТ, полихлорированных дифенилов (применяются в трансформаторах, конденсаторах, теплоносителях, в покрытиях электрических проводов, как присадки пестицидов, гидравлических жидкостях, красках, мастиках, замазках и в противопылевых веществах), диоксинов и других веществ, попадающих в окружающей среды (в том числе, например, при использовании новых компьютеров и различных гаджетов). Эти вещества сейчас называют «эндокринными подрывателями».
Кроме тератогенного действия (способности вызывать врожденные пороки развития) этим веществам приписывают нарушение развития половых органов, а также сексуальной дифференциации будущего ребенка.
Тяжелые металлы также могут сказаться на развитии мозга ребенка. Так, свинец и ртуть повышают риск задержки интеллектуального развития и вызывают умственную отсталость. Также зафиксированы случаи, когда повышенный уровень кадмия в организме уже во взрослом возрасте вызывал вспышки агрессивного поведения с криминального характера.
Медикаменты, алкоголь, курение
Употребление матерью алкоголя может привести к развитию «фетального алкогольного синдрома». Однако, в некоторых случаях нарушения могут быть не такими тяжелыми, заметными на первый взгляд и удаленными во времени: легкое умственное отставание, панические атаки, депрессии и тому подобное.
Курение матери повышает риск преждевременных родов, уменьшает вес ребенка, тормозит его мозговое развитие, нарушает режим сна, увеличивает риск ожирения в старшем возрасте, ухудшает познавательные способности и влияет на работу щитовидной железы. У ребенка возрастает вероятность синдрома дефицита внимания и гиперактивности, агрессивного и импульсивного поведения, а также проблемы с речью и концентрацией. У мальчиков курение матери влияет на развитие яичек, и у них чаще возникают проблемы с продолжением рода.
Относительно применения медикаментов беременными женщинами также неутешительные данные. Некоторые из лекарств, как оказалось, при их применении обладают выраженным тератогенным действием. Например, талидомид, который применялся в качестве снотворного средства в 1950- 1960-х годах и вызвал тяжелые врожденные пороки развития (преимущественно аномалии конечностей). Однако, большинство препаратов не имеют такого явно выраженного физического воздействия. Кроме того, информация по этой проблеме почти отсутствует поскольку в силу этических причин тестирование препаратов, как правило, не проводят на беременных женщинах, если они не являются целевой группой.
Так противоэпилептические препараты могут вызывать трудности в обучении; применение диетилстилбестрола (синтетического аналога эстрогена, DES), применявшегося в 40-70-х годах для сохранения беременности, приводит к нарушению формированию репродуктивных органов у плода (например, такие морфологические аномалии как отсутствие матки и влагалища), повышению риска заболевания раком молочной железы и шейки матки для матери и ребенка, нарушению фертильности у мужчин, а также к различным психическим проблем (депрессии, страхи и т.д.). Современным препаратам, которые применяются для сохранения беременности, прогестинам приписывают формирование склонности к агрессивному поведению и врожденных пороков сердца.
При этом, мало кому известно, что применение фенобарбитала (основное действующее вещество валокордина, корвалола и андипала) и дифантоина (применяется при эпилепсии, сердечной аритмии, невралгии тройничного нерва) во время беременности может повлечь нарушение гендерной идентичности (транссексуальность).
Антидепрессанты вызывают снижение веса плода, преждевременные роды и нарушение моторики.
Введение беременным гормонов коры надпочечников при угрозе преждевременных родов с целью ускорения созревания легких плода и профилактики респираторного дистресс — синдрома — дыхательного расстройства, угрожающего жизни незрелого недоношенного новорожденного, ассоциируется с развитием синдрома дефицита внимания, задержкой развития мозга, нарушением моторики и снижением уровня интеллекта.
Однако, стоит отметить, что фактором риска по нарушению развития мозга являются не только перечисленные выше факторы, но и эмоциональное состояние матери во время беременности, а также некоторые врожденные пороки развития самого плода.
Еще Гиппократ (460-370 г.д.э.) отмечал, что будущей маме очень важно быть спокойной, иначе у ребенка будут проблемы. Сейчас это подтверждено в многочисленных исследованиях на животных и человеке и выяснен механизм такого воздействия.
Единичные или повторяющиеся стрессовые ситуации во время беременности активируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГНС) и увеличивают выработку глюкокортикоидов (те самых гормонов коры надпочечников, описанных выше).
Глюкокортикоиды проникают через плаценту и «взвинчивают» ГГНС плода, заставляя ее стимулировать выброс собственных глюкортикоидов. Другими словами, если мама сильно переживает, то ее нерожденный ребенок в утробе тоже начинает нервничать на физиологическом уровне, хотя понятия не имеет , что происходит снаружи. Эффект такого воздействия, соотвественно, будет схожим с вышеописанным при введении глюкокортикоидов для созревания легких у недоношенных детей.
Таким образом, дети матерей, которые нервничали во время беременности, могут иметь меньший размер мозга, склонны к импульсивности, легко впадают во всевозможные зависимости, плохо учатся, склонны к депрессии. Отмечается также, что выраженность эффекта от такого воздействия зависит от генетических особенностей плода. Т.е.,если плод имеет «хорошие» гены, отвечающие за эмоциональную и волевую сферы, то влияние гормонов стресса при беременности будет меньшим, чем при наличии «плохих» генов.
Также многолетние наблюдения за новорожденными с врожденными грубыми пороками сердца свидетельствуют, что у таких детей даже при морфологически нормально сформированном мозге могут наблюдаться нарушения когнитивного развития (способность к обучению / познанию), снижение интеллектуальных способностей.
Поэтому помните — будущее ваших детей в ваших руках!
ИСТОЧНИКИ:
1. Свааб Дік. Ми — це наш мозок. – 2018р.
2. Джуан Стивен. История мозга.1640 фактов. – 2015г.
3. Обервайль Клаус. Витамины. – 2005г.
4. Zaqout M, Aslem E, Abuqamar M, Abughazza O, Panzer J, De Wolf D. The Impact of Oral Intake of Dydrogesterone on Fetal Heart Development During Early Pregnancy. Pediatr Cardiol. 2015 Oct;36(7):1483-8. doi: 10.1007/s00246-015-1190-9. Epub 2015 May 15.
Внутриутробное развитие плода в условиях нефтяного техногенеза | Иванова
1. Johnston J.E., Lim E., Roha H. Impact of upstream oil extraction and environmental 10. public health: a review of the evidence. Sci Total Environ. 2019 Mar 20; 657: 187-99.
2. Бакиров А.Б., Гимранова Г.Г. Приоритетные направления научных исследований в нефтедобывающей, нефтеперерабатывающей, нефтехимической промышленности. Медицина труда и экология человека. 2016; 3: 5-10.
3. Хаустов А.П., Редина М.М. Охрана окружающей среды при добыче нефти. М.: Дело; 2006.
4. Валеев Т.К., Сулейманов Р.А., Бакиров А.Б., Гимранова Г.Г., Даукаев Р.А., Аллаярова Г.Р. и др. Эколого-гигиеническая оценка риска здоровью населения нефтедобывающих территорий, связанного с употреблением питьевых вод. Медицина труда и экологии человека. 2016; 2: 25-32.
5. Teng Y., Feng D., Song L., Wang J., Li J. Total petroleum hydrocarbon distribution in soils and groundwater in Songyuan oilfield, Northeast China. Environ Monit Assess. 2013 Nov; 185(11): 9559-69.
6. Joffe M. Infertility and environmental pollutants. Br. Med. Bull. 2003; 68: 47-70.
7. Monsefi M. Cadmium-induced infertility in make mice. Environ Toxicol. 2010; 25(1): 94-102.
8. Озолиня Л.А., Бахарева И.В., Тягунова А.В. Влияние различных факторов на плод. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017. (in Russian)
9. Kassotis C.D., Bromfield J.J., Klemp K.C., Meng C.X., Wolfe A., Zoeller R.T. et al. Adverse Reproductive and Developmental Health Outcomes Following Prenatal 16. Exposure to a Hydraulic Fracturing Chemical Mixture in Female C57Bl/6 Mice. Endocrinology. 2016 Sep; 157(9): 3469-81.
10. Kassotis C.D., Klemp K.C., Vu D.C., Lin C.H., Meng C.X., Besch-Williford C.L. et al. Endocrine-Disrupting Activity of Hydraulic Fracturing Chemicals and Adverse Health Outcomes After Prenatal Exposure in Male Mice. Endocrinology. 2015 Dec; 156(12): 4458-73.
11. Вдовенко И.А., Сетко Н.П., Константинова О.Д. Экологические проблемы репродуктивного здоровья. Гигиена и санитария. 2013; 4: 24-8.
12. Ситдикова И.Д., Галеев К.А., Иванова М.К., Малеев М.В., Ситдиков А.Р. Опыт оценки канцерогенной и мутагенной опасности территорий нефтяного техногенеза. Практическая медицина. 2012; 2: 161-3.
13. Иванова М.К. Оценка и управление факторами риска канцерогенной и мутагенной опасности в условиях техногенеза: дис. … д-ра мед. наук. Казань; 2012.
14. Артемьева А.А. Динамика показателей состояния здоровья и качества медицинского обслуживания населения в разрезе муниципальных районов Удмуртии с разной степенью нефтедобычи. Вестник Удмуртского университета. 2015; 25(4): 136-41.
15. Balise V.D., Meng C.X., Cornelius-Green J.N., Kassotis C.D., Kennedy R., Nagel SC. Systematic review of the association between oil and natural gas extraction processes and human reproduction. Fertil Steril. 2016 Sep 15; 106(4): 795-819.
16. Webb E., Bushkin-Bedient S., Cheng A., Kassotis C.D., Balise V., Nagel S.C. Developmental and reproductive effects of chemicals associated with unconventional oil and natural gas operations. Rev Environ Health. 2014; 29(4): 307-18.
Презентация — Внутриутробное развитие плода
Слайды и текст этой онлайн презентации
Слайд 1
Внутриутробное развитие плода
Слайд 2
В последнее время в медицинской литературе все чаще появляются сведения о развитии органов и систем еще не родившегося ребенка. Получают эти данные с помощью ультразвукового сканирования, кардиотокографии ( исследование биотоков малыша ), кино- и фотосъемки внутри матки. Одним из первых открытий, сделанных с помощью УЗИ, стали регулярные ритмичные «дыхательные» движения грудной клетки ребенка. Затем было отмечено, что малыш может глотать и икать, а его мочевой пузырь способен наполняться и опорожняться. Дальнейшее изучение внутриутробного развития плода показало, что еще не родившийся ребенок видит, может чувствовать запах и вкус, ориентируется в пространстве.
Специалисты, изучающие внутриутробное развитие плода в мамином животе ( эмбриологи, нейрогистологи, неврологи ), детально описали процесс развития нервной системы и головного мозга. Стало известно, что к 28-й неделе беременности структура мозга соответствует той, что обнаруживается на 40-й неделе развития, то есть в то время, когда малыш уже готов родиться.
Слайд 3
Первые дни беременности
Первый день беременности
Сперматозоид соединяется с яйцеклеткой.
В результате образуется одна «большая» ( размером меньше, чем крупинка соли ) клетка, которая содержит 46 хромосом, унаследованных от родителей ( по 23 от каждого ). Кроме того, оплодотворенная яйцеклетка включает в себя весь генетический набор будущего человека: рост, пол, цвет глаз и кожи, волосы, черты лица ( папины или мамины ).
Первые 3-9 дней беременности
Оплодотворенное яйцо опускается по маточной трубе в матку.
Разросшаяся слизистая оболочка матки уже готова принять зародыш, который прикрепляется к ее стенке и вскоре начинает получать «пищу» для питания и кислород для дыхания с кровью мамы, поступающей к нему через пуповину и ветвистый хорион ( будущую плаценту ).
10-14 день беременности
Зародыш становится больше на одну десятую своего прежнего размера!
Слайд 4
20 день беременности
Происходит процесс закладки нервной системы.
21 день беременности
Начинает биться сердце, у ребенка формируется головной и спинной мозг. Очевидно, что этим процессам лучше не мешать.
28 день беременности
Формируются позвоночник и мышцы. На экране монитора видны руки, ноги, глаза, уши.
30 день беременности
Слайд 5
За прошедший месяц эмбрион вырос в десять тысяч раз и продолжает активно развиваться. Сердце прокачивает через кровеносную систему все увеличивающееся количество крови.
35-й день беременности
На ручке малыша можно различить пальчики. Цвет глаз темнеет, поскольку организм ребенка уже начал производить пигмент.
40-й день беременности
Специальный прибор обнаруживает сигналы, поступающие от мозга
Слайд 6
ПЕРВЫЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ 4 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ - У ребёнка сформирована голова - Формируются сердце, ручки и ножки. Устанавливается кровообращение, которое видно на ультразвуке. - Формируется мозг и позвоночник
Слайд 7
6 НЕДЕЛЬ - Сердце теперь имеет четыре отделения. - Формируются пальчики на руках и ногах - Рефлекторная активность начинается с формирования мозга и нервной системы. - Начинают быть видны глаза, уши, челюсть; формируются лёгкие, желудок и печень.
Слайд 8
8 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Присутствуют все важные части тела ребёнка, хотя они ещё не полностью сформированы. - Хорошо заметны глазки, уши, руки и ножки ребёнка. - Продолжают формироваться мышцы и скелет ребёнка. - Нервная система всё более усовершенствуется.
Слайд 9
10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Пальцы на руках и ногах уже имеют ногти. - Малыш начинает двигаться в животе матери. Но она этого пока ещё не чувствует. - Сердцебиение ребёнка может быть услышано специальным стетоскопом. - Присутствуют все важные органы человека - Продолжают развиваться мышцы
Слайд 10
12 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Ребёнок начинает глотать, почки производят мочу, кровь образуется внутри костей. - Сформировавшиеся мышцы позволяют ребёнку делать полные движения - Сформированы веки малыша. - Можно определить пол ребёнка
Слайд 11
ВТОРОЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ 14 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Сформирована голова, руки и ноги человека. - Кожа ребёнка выглядет прозрачной. - Начинают расти волосы на голове ребёнка - Движения малыша становятся всё более скоординированные.
Слайд 12
16 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Кожа ребёнка розовая, хорошо видны ушки. - Хорошо видны все части тела и лицо ребёнка. - Малыш может моргать, производит хватательные движения и открывает ротик. - Продолжает активно толкаться в животе мамы.
Слайд 13
18 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Все системы органов уже сформированы, и начинается период их роста. - Кожа плода покрыта специальной защитной смазкой. - Появляются дыхательные движения, однако, их недостаточно для выполнения нормальной функции легких. - К этому времени мать начинает ощущать движения плода. - Пол ребенка возможно определить с помощью УЗИ.
Слайд 14
20 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Развиваются пальчики, появляется некоторое количество волос на головке и тельце. - Ребенок сосет пальчик и становится более подвижным. - Это период быстрого развития головного мозга. - Сердцебиение плода можно выслушать при помощи стетоскопа. - Начинают работать почки. - Однако, у ребенка, появившегося на свет в этот срок, все еще мало шансов выжить вне утробы матери.
Слайд 15
22 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ - Происходит окостенение слуховых косточек, которые теперь способны проводить звуки. - Ребенок слышит маму: ее дыхание, биение сердца и голос. - Начинают формироваться жировые отложения. - Это период интенсивной прибавки в весе. - Легкие развиваются настолько, что ребенок может выжить вне утробы матери, но лишь в условиях палаты интенсивной терапии. - У таких детей возможны расстройства функционирования органов, что требует длительного нахождения в палате интенсивной терапии.
Слайд 16
ТРЕТИЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ 24 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ - Ребенок реагирует как на внешние звуки, так и на звуки, возникающие внутри матки. - Улучшаются рефлекторные движения, а движения тела становятся более сильными. - Продолжают свое развитие легкие. - Ребенок теперь засыпает и просыпается. - Кожа становится красноватой и покрывается морщинками и тонкими волосиками. - Приблизительно восемь из десяти детей, рождающихся в этот срок, выживают (в палатах ИТ)
Слайд 17
26 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Губы и ротик становятся более чувствительными. - Глазки приоткрываются и способны воспринимать свет. - Характеристики мозговых импульсов сравнимы с таковыми у доношенных детей. - Около девяти из десяти родившихся на этом сроке детей продолжают жить (в палатах ИТ).
Слайд 18
28 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Легкие способны дышать обычным воздухом, но помощь медиков все еще требуется. - Ребенок открывает и закрывает глазки, сосет пальчик, плачет и отвечает на внешние звуки. - Ритмичное дыхание и температура тела контролируются головным мозгом (центральной нервной системой). - Почти все дети, родившиеся с этими сроками, продолжают жить (с помощью медиков).
Слайд 19
30 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Кожа утолщается и и розовеет. - Увеличивается степень контактов между нервными клетками мозга. - Примерно с этого срока ребенок быстро растет. - Почти все дети, родившиеся в этот срок, выживают (с помощью медиков).
Слайд 20
32 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ - Ушки приобретают свою форму. - Глазки открыты во время бодрствования, а во время сна закрыты. - Кожа ребенка гладкая и розовая. - Почти все дети, родившиеся в этот срок, живут (только некоторым необходима медицинская помощь).
Слайд 21
34 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ - Волосы на голове становятся шелковистыми - Нарастает тонус мышц, и ребенок способен поворачивать и поднимать голову. - Почти все родившиеся в этот срок дети продолжают жить.
Слайд 22
36 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Легкие развиты. - Развивается хватательный рефлекс. - Ребенок реагирует на источник света. - Почти все дети, родившиеся в этот срок, жизнеспособны.
Слайд 23
38 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ - Рост ребенка (от головы до ягодичек) составляет 30см, а полный рост – до 50см, - вес – от 2,6 до 4кг. - К моменту рождения у ребенка развиты более чем 70 разнообразных автоматических рефлекторных движений, необходимых для выживания. - Ребенок достаточно развит и подготовлен к рождению.
Влияние музыки на развитие плода
Учеными давно доказано, что музыка влияет на внутриутробное развитие и поведение ребенка. В Китае еще 2000 лет
назад практиковали дородовое воздействие на ребенка многочасовым пением.В Японии беременных женщин помещали в
специальные общины, расположенные в красивой местности, где занимались эстетическим и музыкальным образованием
матери и будущего ребенка.Чтобы убедиться, что плод способен воспринимать звуки и реагировать на них, исследователи
изучают различные показатели: следят за движениями ребенка, подсчитывают частоту сердечных сокращений и т.д. На
самых первых этапах это звуки частотой 100–3000 Гц. Также учеными было доказано, что уже на двадцатой недели плод
реагирует непосредственно на музыку.
Многие ученые занимаются доказательством данного вопроса. Например, группа профессора Джеймса (DavidKeithJames) из
Королевского медицинского центра при Ноттингемском университете (UniversityofNottinghamQueen’sMedicalCentre)
продемонстрировала, что при проигрывании песен Глена Миллера у плода в последний триместр беременности увеличивалась
частота сердечных сокращений и количество движений.Педиатр из Университета Аляски (UniversityofAlaska) Уильям
Залленбах (William B.Sallenbach, Ph.D.) отмечает, что в последний триместр беременности плод способен танцевать -
ритмично двигать руками и туловищем и даже вращаться в такт музыке.
Младенец не только слышит, он может и запоминать звуки, хотя данные относительно памяти плода сильно отличаются.
Профессор Питер Хэппер (PeterHepper) из Королевского университета Белфаста (Queen’sUniversityofBelfast) утверждает,
что дети забывают мелодию через три недели после рождения. Однако Александра Ламон (AlexandraLamont), британский
музыкальный психолог, считает, что дети продолжают узнавать музыку и через год после рождения. Исследователи
сходятся во мнении только в отношении так называемого «эффекта Моцарта» — расслабляющем и даже лечебном влиянии
музыки В.А.Моцарта при различных стрессовых ситуациях. Считается, что дети, слушавшие музыкальные произведения
великого австрийского композитора еще до рождения, спокойнее других.
Однозначно полезным считается пение для Вашего малыша. Когда Вы поете ему песни, Вы сами формируете навыки
правильного дыхания и приучаете младенца к Вашему тембру.
Подводя итоги, можно сказать, что музыку во время
беременности слушать можно и нужно. Наиболее благоприятное воздействие имеет классическая музыка, звуки природы,
колыбельные и музыка для релаксации. Однако, если Вам совсем не по душе классика или другие предложенные во многих
Интернет-источниках композиции, не стоит мучать себя и насильно прослушивать их. Ведь тогда у Вас не формируется
никаких положительных эмоций, а значит, и Вашему малышу в эти минуты комфортно не будет, а состояние покоя и
спокойствия – самое важное в этот удивительный период Вашей жизни.
Внутриутробное развитие ягнят калмыцкой курдючной породы овец
За последние 25 лет овцеводы Калмыкии решили сложные задачи по возрождению и созданию, консолидации и дальнейшему совершенствованию овец новой калмыцкой курдючной породы, утвержденной в 2012 г.
Калмыцкая курдючная порода овец заслуженно занимает свою экологическую нишу и достойна широкого распространения в других регионах России и странах СНГ.
Управление онтогенезом сельскохозяйственных животных является важнейшей проблемой биологии и зоотехнии, так как от характера роста и развития животных зависят их продуктивные качества.
Научная разработка и изучение общих закономерностей онтогенеза представляют большой интерес и будут способствовать не только увеличению производства ягнятины, но и совершенствованию пород овец, в том числе калмыцкой курдючной, потенциальные генетические возможности которой еще недостаточно изучены.
Во время беременности материнский организм получает большую дополнительную нагрузку. Происходит перестройка деятельности всех систем и органов, изменяется функция нервной и эндокринной систем, увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую, пищеварительную, мочевыделительную и другие системы. Эти изменения в материнском организме создают благоприятные условия для развития плода.
Экспериментальная часть работы проводилась на мини-ферме Калмыцкого государственного университета, а также в лабораториях Калмыцкого НИИСХ.
Материалом для изучения закономерностей внутриутробного роста и развития ягнят служили чистопородные грубошерстные овцы калмыцкой курдючной породы, подобранные по принципу аналогов с учетом возраста, упитанности, живой массы, происхождения и состояния здоровья. Поголовье овцематок было представлено животными одной отары (500 голов) в возрасте трех лет первого класса, из них были сформированы опытная группа (n = 100) по принципу аналогов для физиологических и анатомо-морфологических экспериментов.
С целью изучения обмена веществ между матерью и плодом проводили оперирование по три овцематки на 45-й (начало суягности), 90-й (середина суягности) и 130-й день (конец) беременности.
Внутриутробное развитие малыша. Белки, углеводы, жиры —
Здоровье ребенка самый важный вопрос для будущих родителей. Особое внимание сегодня уделяют внутриутробному (пренатальному) периоду развития малыша. Ученые экспериментально подтвердили, что здоровье взрослого человека напрямую зависит от его питания в период внутриутробного развития. И здесь важно знать принципы правильного сбалансированного питания, необходимого для роста и развития ребенка. Поскольку ребенок является в этот период единым с организмом матери, то его питание полностью зависит от того, что получает беременная женщина с пищей, важен как качественный, так и количественный состав. Нужны белки, жиры и углеводы. Суточный рацион в первую половину беременности соответствует 2500-2700 ккал, вторую — 2800-3000 ккал. Нужны белки, жиры и углеводы. Разберем для чего и сколько.
Белки выполняют строительную, транспортную, обменную и ферментативную функции. Трудно переоценить роль белка в пренатальный период развития человека. Четверть всего рациона приходится на белок, что составляет 100-130 гр в сутки, половина которого обязательно включает в себя полноценный белок животного происхождения. В цифрах это представлено следующим образом:
- белок животного происхождения 50% (50-65 гр),
- мясо и рыба 50% (25-35 гр.),
- молочный белок 40% (20-25 гр.),
- яичный 10% (5-10 гр.).
- растительный белок 50% (50-65 гр).
Акцент на два типа белка делается не случайно. Белки, в состав которых входит 22 аминокислоты (9 незаменимых), называют полными, и это белки животного происхождения. Растительные называют неполными, так как хотя бы одна из незаменимых аминокислот отсутствует. Однако формирующийся и растущий организм нуждается помимо белков и в других важных элементах, например, клетчатке, а это уже растительная пища. Поэтому к правильному относят именно сбалансированный рацион.
Углеводы основной источник энергии в организме, которая необходима для обменных процессов. Задумываясь о количестве углеводов, важно помнить, что при их недостатке, организм использует в качестве топлива белки, и это, соответственно, ведет к нарушению роста и развития плода. Суточная потребность в углеводах 350-450 гр., что соответствует 40-45% дневного рациона. В период внутриутробного развития предпочтение должно быть в пользу долгих (сложных) углеводов, которые долго расщепляются и, соответственно, в течении всего дня обеспечивают организм необходимой энергией. Этими углеводами богаты продукты, содержащие растительные волокна, клетчатку: овощи, фрукты, хлеб грубого помола, крупы.
Жиры выполняют ряд важнейших функций. Являются структурными составляющими клеток, незаменимый источник энергии, сохраняет запас питательных веществ. Потребность в жирах составляет 20-30% суточного рациона, или 75-90 гр. Особенно важно обеспечить плоду жиры, не синтезируемые организмом мамы и самого малыша. Это длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты. К числу незаменимых относят линолевую (класс омега-6) и линоленовую(класс омега-3) кислоты растительного происхождения, и арахидоновую (класс омега-6) кислоту животного происхождения. Морепродукты, рыба, орехи, сливочное масло — основные поставщики нужных жиров.
Включая в свой рацион привычные продукты, такие как овощи, фрукты, зелень, орехи, крупы, молочные продукты, мясо птицы, яйца, рыбу, морепродукты, беременная женщина не просто обеспечивает малыша полноценным питанием, но и закладывает основу здоровья своего ребенка уже в зрелом возрасте.
Диагностика врожденных пороков развития плода.
Диагностика врожденных пороков развития плода входит в перечень обязательных исследований, проводимых женщине во время беременности. И это неслучайно, ведь внутриутробные пороки развития плода — одна из основных причин перинатальной смертности и инвалидности детей.
Причин пороков внутриутробного развития ребенка может быть много. Патология иногда имеет наследственный характер, ее причинами могут стать негативные внешние и внутренние факторы. Итог один — страшный удар для всей семьи, который далеко не всем удается выдержать с достоинством, и это при том, что сегодня в России 5 детей из 100 рождаются с подобными проблемами.
Какие пороки внутриутробного развития плода могут быть выявлены уже во время беременности?
- Синдром Дауна или трисомия по 21-й паре хромосом, что в дальнейшем приводит к множественным порокам развития внутренних органов и умственной отсталости.
- Синдром Эдвардса или трисомия по 18-й паре хромосом, характеризующийся пороками формирования многих внутренних органов.
- Пороки развития нервной трубки, проявляющиеся отсутствием головного мозга (анэнцефалией) дефектами заращения спинномозгового канала и формированием грыжи спинного мозга (spina bifida).
- Пороки развития сердца и легких.
- Пороки развития конечностей.
- Пороки развития лицевой части черепа, например, волчья пасть, заячья губа и т.д.
Дородовая диагностика пороков внутриутробного развития ребенка проводится в два основных этапа, включающих УЗИ и анализы крови.
Впервые женщина должна посетить кабинет УЗИ при 10-14 недельном сроке беременности, что позволяет подтвердить наличие беременности; узнать, маточная или внематочная беременность; определить срок беременности с точностью до 2-3 дней; выявить многоплодную беременность; исключить ложную беременность и выраженные анатомические отклонения. А самое главное – признаки хромосомных аномалий синдрома Дауна, которые позже могут и не проявить себя, определение которых в большей степени зависит от квалификации врача и уровня УЗИ аппаратуры.
Анализ крови:
- b-ХГЧ или свободную b-субъединицу хорионического гормона.
- ПАПП-А белок или ассоциированный с беременностью протеин плазмы.
Если выявлены отклонения в развитии плода, то при сроке 16-18 недель беременности проводится тройной биохимический тест, учитывающий результаты первого скрининга и включающий в себя:
- анализ крови на альфа-фетопротеин;
- анализ крови на свободный эстриол;
- анализ крови на b-ХГЧ.
Проведение ультразвукового исследования в сроке 20-24 недель позволяет выявить соответствие развития плода предполагаемому сроку беременности; диагностику пороков развития плода; даются рекомендации по продолжению беременности (или ее прерыванию при выявлении тяжелых аномалий развития плода). В этом сроке все органы полностью сформированы, можно оценить их строение и, косвенно, функцию. Детально исследуется каждый орган плода. При исследовании головки, оценивается форма и толщина костей черепа, структура мозга, его полушарий, подкорковых образований, мозжечка и желудочков мозга. Анализируется строение лицевого черепа и мягких тканей лица. Исключаются дефекты позвонков (грыжи и искривления, отсутствие позвонков). Оценивается форма и размеры грудной клетки, ребер, лопаток. Исследуют область передней брюшной стенки для исключения пупочной грыжи. Затем исследуют ручки и ножки будущего ребенка, оценивая движения в суставах, длину и толщину трубчатых костей. В этом сроке беременности особенно тщательно исследуется сердце плода. При этом диагностируется большинство серьезных пороков сердца,в том числе несовместимых с жизнью или требующих оперативного лечения в ранние сроки после рождения ребенка. Изучаются другие внутренние органы плода, которые уже практически сформированы и доступны для исследования. Это легкие, кишечник, селезенка, желудок, печень и желчный пузырь, почки и мочевой пузырь. Вновь исключаются хромосомные маркеры и риск по хромосомной патологии. Проводится ультразвуковое исследование плаценты, пуповины, околоплодных вод, оцениваются особенности тела, шейки матки и ее придатков.
При проведении ультразвукового исследования в сроке 30-34 недель можно выявить возможное наличие синдрома задержки развития плода; выявить возможные патологии плода, которые не были по тем или иным причинам выявлены на более ранних сроках беременности; определить количество околоплодных вод. Проводится измерение частей тела плода (головки, грудной клетки, конечностей) с целью оценки его роста, веса и пропорций. Эти измерения позволяют исключить задержку развития плода. К 28 неделе у плода округляются щёчки, лицо становится более сформированным, различимы губки, носик. Он может почесать ушко, сложить кулачки, зевнуть, состроить гримасу, улыбнуться.
В раннем сроке беременности измеряют кровоток в артериях матки, для выявления беременных с высоким риском гестоза второй половины беременности и задержке развития плода. Это исследование также помогает при ведении беременных, страдающих сахарным диабетом и сосудистыми нарушениями.
По результатам УЗИ, на всех сроках беременности, даются рекомендации по вендению беременности. При возникновении патологии, женщины обязательно консультируются с ведущими специалистами областного Перинатального центра, проводится диагностика хромосомного набора плода. При необходимости женщина направляется на городской, областной перинатальный консилиум для определения последующей тактики ведения беременной и будущем обследовании ребенка.
Группа риска развития внутриутробных аномалий
Высокий риск внутриутробных аномалий имеют:
- возрастные пары, в которых возраст женщины превышает 35 лет;
- потенциальные родители, имеющие близких родственников с наследственными заболеваниями;
- пары, имевшие опыт рождения больных детей;
- супруги, подвергавшиеся радиоактивному облучению;
- женщины с привычным невынашиванием беременности;
- женщины с «плохими» результатами скрининга.
Помните! Чем раньше обнаружена патология, тем больше у врача шансов исправить «ошибку природы», вмешаться в ход беременности, основательно подготовить мать и ребенка к родам и последующему лечению.
Главный врач медицинского центра «Тет-а-Тет», акушер-гинеколог, врач высшей категории Ульянова Сания Музагитовна.
границ | Развитие плаценты человека и сердца плода: синергетическое или независимое?
Введение
Плацента и сердце плода — два из первых органов, которые дифференцируются, и поэтому предполагается, что их развитие взаимосвязано. Общие гены и питательные микроэлементы, такие как фолиевая кислота, регулируют важные этапы формирования обоих органов, поэтому сердечные и плацентарные аномалии часто сосуществуют (Linask, 2013). Однако появляется все больше свидетельств того, что первичные дефекты развития плаценты могут влиять на развитие сердца плода и его функцию после родов.
Концептуально влияние плаценты может быть двояким. Во-первых, эффективность плаценты как источника кислорода и питательных веществ, а также как селективного барьера для ксенобиотиков может оказывать сильное влияние на морфогенез и функциональную способность многих систем органов через программирование развития (Burton et al., 2016). Во-вторых, несмотря на отсутствие экспериментальных данных, весьма вероятно, что гемодинамика пупочно-плацентарного кровообращения влияет на развитие сердца плода (Linask et al., 2014). Плацента является самым большим из органов плода и в срок получает ~ 40% сердечного выброса плода. Сопротивление, обеспечиваемое артериальной и капиллярной сетью в ворсинчатых деревьях плаценты, будет варьироваться в зависимости от стадии развития и наличия патологии плаценты. Поскольку экспрессия сердечных генов очень чувствительна к биомеханическим сигналам, эта устойчивость может влиять на дифференцировку кардиомиоцитов и морфогенез сердца (Hove et al., 2003; Kowalski et al., 2014).
В этом обзоре мы сосредотачиваемся на потенциальных биомеханических сигналах, предлагаемых внеэмбриональной циркуляцией, которые могут синергизировать развитие плаценты и сердца человека. Мы концентрируемся на анатомическом и физиологическом развитии желточного и хориоаллантоического плацентарного кровообращения и рассматриваем, как гемодинамика плацентарного кровообращения плода, оцененная in vivo с помощью ультразвукового допплера, дает дополнительную информацию о потенциальном влиянии патологий плаценты на пупочную гемодинамику. .
Развитие фетально-плацентарного кровообращения
Экстракорпоральное кровообращение к внеэмбриональным мембранам включает два кровообращения: во вторичный желточный мешок, желточное кровообращение и в окончательную плаценту, хорионическое или пупочное кровообращение. Из них желточное кровообращение развивается первым, и его максимальная функция совпадает с морфогенезом сердца (Jones and Jauniaux, 1995; Gittenberger-de Groot et al., 2013).
Капиллярная сеть может быть идентифицирована в мезенхимальном слое желточного мешка человека с гестационного возраста ~ 5 недель (Pereda and Niimi, 2008), а венозный отток осуществляется через область развивающейся печени в венозный синус (Рисунок 1). Размер этих капилляров остается ниже разрешающей способности стандартной ультразвуковой визуализации в течение биологической жизни вторичного желточного мешка, и только более крупные сосуды желточного протока были исследованы in utero с помощью цветной допплеровской визуализации ближе к концу первого — триместр, когда он больше не функционирует (Mäkikallio et al., 2004). Желточный мешок демонстрирует дегенеративные изменения после 10 недель беременности, что позволяет предположить, что его инволюция при нормальной беременности является спонтанным событием, а не результатом механического сжатия расширяющейся амниотической полостью (Jauniaux et al., 1991d). При ранней гибели плода желточный мешок увеличивается в размерах и становится менее плотным из-за отека непосредственно перед или сразу после остановки сердца плода. Эти различия в размере и внешнем виде желточного мешка являются следствием аномального развития плода или его смерти, а не основной причиной неудач беременности на ранних сроках (Jauniaux et al., 1991г).
Рисунок 1 . Внезапные тиражи. Желточный мешок — это первая из внеэмбриональных оболочек, которая подвергается васкуляризации и, вероятно, играет ключевую роль в транспорте матери и плода в период органогенеза до того, как хорионическое кровообращение полностью установится примерно через 12 недель. Изменения резистентности, обеспечиваемые каждой циркуляцией, могут влиять на экспрессию генов и дифференцировку кардиомиоцитов плода. Из Burton et al. (2016) с разрешения.
Биологические функции желточного мешка человека изучались редко (Gulbis et al., 1998), и поэтому плохо изучены. Последние данные RNA-Seq показывают, что посредством сохранения транскриптов у разных видов он может иметь важное значение для транспортировки питательных веществ к раннему плоду на ранних сроках беременности (Cindrova-Davies et al., 2017). В частности, транскрипты, кодирующие белки, участвующие в обработке и метаболизме холестерина, являются одними из самых распространенных. Холестерин необходим для формирования мембран клеток и органелл и, следовательно, для репликации клеток, но он также является важным кофактором для сигнальных молекул, таких как sonic hedgehog, которые играют решающую роль во время морфогенеза (Lewis et al., 2001). Помимо транспорта макро- и микроэлементов, желточный мешок также экспрессирует многие переносчики АТФ-связывающих кассет (ABC), которые могут играть важную роль в защите развивающегося эмбриона в критический период органогенеза за счет оттока токсинов окружающей среды и ксенобиотиков.
Элементы хорионического кровообращения впервые можно наблюдать в мезенхиме ворсин плаценты на 5-й неделе беременности. Гемангиобластные кластеры дифференцируются и дают начало обширной сети капилляров, лежащих преимущественно непосредственно под базальной мембраной трофобласта (Demir et al., 1989; Чарнок-Джонс и Бертон, 2000; Аплин и др., 2015). Число капиллярных профилей на профиль ворсинок и процент стромального ядра ворсинок, занятого капиллярами, неуклонно возрастают с 6 по 15 недель беременности (Jauniaux et al., 1991a). Ранние капилляры обладают относительно низким покрытием перицитов, это указывает на то, что они пластичны и способны к ремоделированию (Zhang et al., 2002).
Обширное ремоделирование происходит к концу первого триместра, когда формируется дефинитивная плацента.Первоначально ворсинки развиваются на протяжении всего гестационного мешка, но примерно с 8 недель беременности ворсинки на поверхностном полюсе начинают регрессировать, образуя гладкие мембраны или хорионный слой. Регрессия связана с прогрессирующим началом артериального кровообращения матери к плаценте, сначала на периферии, а затем в остальной части плаценты. Этот процесс опосредуется миграцией вневорсинчатых трофобластных клеток (EVT) в плацентарное ложе и модулируется локально высокими уровнями окислительного стресса внутри ворсинок (Jauniaux et al., 2003а). В соответствии с этой теорией соединительные комплексы между эндотелиальными клетками, формирующими капилляры внутри регрессирующих ворсинок, теряют свою целостность, и ворсинки становятся бессосудистыми, гипоцеллюлярными призраками (Burton et al., 2010).
События на этой стадии развития играют ключевую роль в определении окончательного размера и формы плаценты (Burton et al., 2010; Salafia et al., 2012), и поэтому могут влиять на развитие сердца плода. Чрезмерная или асимметричная регрессия ворсинок может привести к большему количеству эллипсовидных плацент или эксцентрическому прикреплению пуповины, причем последнее менее эффективно, как оценивается по соотношению веса плода / плаценты (Ямпольский и др., 2009). Снижение эффективности может ограничивать поступление питательных веществ к плоду, но, кроме того, схема ветвления хорионических артерий, когда они расходятся по хорионической пластинке, будет различаться в зависимости от положения введения пуповины. Предсказать влияние этих различий на сопротивление сети сложно. Когда прикрепление пуповины является центральным, паттерн ветвления артерий преимущественно дихотомический, тогда как при эксцентричном прикреплении пуповины преобладает моноподиальный паттерн ветвления (Gordon et al., 2007). Моделирование показывает, что потери энергии минимальны в точках моноподиального ветвления, и, следовательно, этот паттерн может быть предпочтительным для обеспечения равномерного распределения кровотока, когда необходимо пройти относительно большие расстояния через хорионическую пластинку (Gordon et al., 2007). Однако в большинстве плацент паттерн ветвления представляет собой смесь двух типов, что затрудняет прогнозирование сосудистого сопротивления, обеспечиваемого хорионическими артериями.
Развитие периферических компонентов ворсинок деревьев, промежуточных и терминальных ворсинок, экспоненциально увеличивается примерно с 20 недель беременности (Jackson et al., 1992). Капиллярная сеть плода развивается соразмерно, и в срок включает ~ 550 км капилляров и содержит ~ 35 мл фетальной крови (Burton and Jauniaux, 1995). Ворсинки организованы в 30-40 долек плода, каждая из которых снабжается материнской кровью по спиральной артерии и представляет собой независимую единицу обмена матери и плода.
Внутри терминальных ворсинок существуют многочисленные связи между отдельными капиллярами (Jirkovská et al., 2008; Plitman Mayo et al., 2016a).Эти соединения создают ряд, казалось бы, параллельных контуров, и возможно, что поток движется в разных направлениях в разное время в соответствии с местными перепадами давления. Моделирование предполагает, что направление потока через сеть мало влияет на эффективность диффузионного обмена (Plitman Mayo et al., 2016b). Локализованные расширения капилляров плода, называемые синусоидами, возникают по их длине, особенно в местах резких изгибов. Было высказано предположение, что синусоиды служат для снижения сопротивления внутри капиллярной петли и тем самым обеспечивают равномерную перфузию внутри ворсинки или ряда ворсинок (Kaufmann et al., 1988). Однако они могут иметь и другие функции, поскольку синусоиды приводят внешнюю стенку своего капилляра в тесный контакт с внутренней поверхностью трофобластного эпителия, покрывающего ворсинки, который локально истончается. В результате ворсинчатая мембрана, разделяющая кровообращение матери и плода, чрезвычайно ослаблена, и эти участки, называемые васкулосинцитиальными мембранами, являются наиболее важными местами для диффузионного обмена (Plitman Mayo et al., 2016b). Локальное увеличение площади поперечного сечения капилляров также приводит к замедлению скорости потока, облегчая обмен.
Начало циркуляции хориона
Эмбриональное сердце начинается как примитивная трубка, и первые сокращения наблюдаются примерно через 22 дня (начало 5-й недели после последней менструации). Сердце начинает биться до развития проводящей системы и до того, как сформируется компетентный клапанный механизм (Collins, 2016). Примитивные двусторонние аорты, каждая из которых состоит из вентральной и дорсальной частей, сливаются в течение 4-й эмбриональной недели (6 недель LMP), образуя единую дефинитивную нисходящую аорту.Пупочные артерии соединяются с примитивной дорсальной аортой (рис. 1). Сердечный выброс и частота сердечных сокращений увеличиваются пропорционально развивающемуся эмбриональному телу. К 10 неделям частота сердечных сокращений плода достигает своего пика на уровне около 170 ударов в минуту (ударов в минуту), а затем снижается до 120–160 ударов в минуту до конца беременности (van Heeswijk et al., 1990). Аномально медленная (Doubilet and Benson, 2005) и высокая (Doubilet et al., 2000) частота сердечных сокращений на втором месяце беременности связана с высоким риском гибели эмбриона.Предполагается, что последующая гипоперфузия вторичного желточного мешка, вызывающая прогрессирующую потерю структуры и некроз или отек, может объяснить, почему при беременности, обреченной на выкидыш, изменения диаметра мешочка могут на несколько дней предшествовать остановке сердца эмбриона. (Датта и Раут, 2017).
Несмотря на то, что внутри первых ворсинок видна обширная капиллярная сеть, имеется мало свидетельств эффективного хорионического кровообращения в течение первого триместра. Капилляры остаются небольшого калибра и заполнены крупными ядросодержащими эритроцитами плода, выходящими из вторичного желточного мешка, которые плотно упакованы вместе (рис. 2).Наличие ядер делает эритроциты менее деформируемыми, чем их зрелые формы, и, таким образом, кровь имеет высокую вязкость (Jauniaux et al., 1991c). Для примитивных эритроцитов характерно наличие эмбриональных глобинов с высоким кислородным сродством (Manning et al., 2017). Когда дефинитивный эритропоэз начинается в печени плода примерно на 8 неделе беременности (Baron et al., 2013), количество ядерных эритроцитов падает (Jauniaux et al., 1991b) и происходит переключение на глобины плода / взрослого.Точно так же серийные реконструкции эмбрионов на этой стадии развития показывают, что связь между нисходящей аортой и пупочным кровотоком чрезвычайно узкая (Corner, 1929). Первоначально интерпретированное Корнером как свидетельство того, что два кровообращения дифференцируются независимо друг от друга in situ , сужение должно ограничивать кровоток к плаценте, возможно, защищая формирующееся сердце от высокого сопротивления плацентарного кровообращения в этом процессе. Эти ограничения на установление обеих плацентарных циркуляций в течение первых 2 месяцев беременности подтверждают концепцию о том, что развивающийся эмбрион и его плацента защищены от чрезмерного воздействия кислорода в течение чувствительного периода органогенеза (Jauniaux et al., 2003б). Комбинация анатомических и физиологических барьеров обеспечивает эмбрион всем необходимым для его развития (Jauniaux et al., 2003c).
Рисунок 2 . Развитие сосудистой сети плаценты. (A) Плацентарные ворсинки гестационного возраста 6 недель до начала циркуляции хориона, что свидетельствует о наличии ядерных эритроцитов в развивающихся капиллярах плода (указано стрелкой). (B) Ворсинки на сроке гестации 14 недель, показывающие присутствие неядерных эритроцитов в более крупных сосудах в пределах стромального ядра, что свидетельствует о начале хорионического кровообращения. (C) Ворсинки гестационного возраста 27 недель. К настоящему времени прорабатываются более мелкие периферические ворсинки. (D) Ворсинки гестационного возраста 40 недель с хорошо васкуляризованными терминальными ворсинками. Масштаб для всех изображений = 50 мкм. Пятно; гематоксилин и эозин для всех.
Хорионическое кровообращение прогрессивно развивается на 3-м месяце беременности и совпадает с установлением артериального притока в межворсинчатое пространство плаценты (Jauniaux et al., 2000).Как координируется начало этих двух кровообращений, неизвестно, но сигналы могут заключаться в изменении перепада давления на ворсинчатой мембране после расширения межворсинчатого пространства, связанного с этим увеличения оксигенации или изменений в местной продукции цитокинов или гормонов вторичным трофобластом. к увеличению напряжения сдвига на поверхности ворсинок.
Установление материнского артериального кровообращения к плаценте
Вопреки многим стандартным описаниям учебников по эмбриологии, артериальное кровообращение матери к плаценте человека не устанавливается полностью при нормальной беременности до конца первого триместра (Jauniaux et al., 2000). В течение первых недель беременности спиральные артерии матери, которые в конечном итоге будут снабжать плаценту, претерпевают обширное ремоделирование, которое включает потерю эластина и гладких мышц из их стенок и расширение терминальных сегментов, которые открываются в межворсинчатое пространство (Harris, 2010). Это ремоделирование обеспечивает постоянный высокий объем материнского кровотока через плаценту после начала кровообращения в конце первого триместра, но с низкой скоростью и давлением, что позволяет избежать механического повреждения ворсинок и обеспечивает адекватное время прохождения крови для матери. -плодный обмен (Burton et al., 2009).
Ремоделирование достигается за счет действия клеток вневорсинчатого трофобласта (EVT), которые мигрируют из плаценты в нижележащую децидуальную оболочку, как через строму, так и вниз по просветам спиральных артерий в качестве интерстициального и эндоваскулярного трофобласта соответственно. Величина эндоваскулярной миграции такова, что устья артерий эффективно закупорены в течение большей части первого триместра (Hustin and Schaaps, 1987; Burton et al., 1999), и только сеть межклеточных пространств соединяет просвет артерии с ней. межворсинчатое пространство (рисунок 3).Плазма может проходить через эти пространства с медленной скоростью, но эритроциты в значительной степени исключены. Следовательно, плацента заполнена прозрачной жидкостью на протяжении большей части первого триместра (Hustin et al., 1988), а концентрация кислорода относительно низкая (Jauniaux et al., 1999, 2000), хотя нет никаких доказательств того, что плацентарный ткани гипоксичны (Cindrova-Davies et al., 2015). Гистотрофное питание эндометриальных желез способствует поддержанию концепции в настоящее время (Burton et al., 2002) и обеспечивает богатый запас глюкозы для поддержания гликолиза (Burton et al., 2017).
Рисунок 3 . Цветное допплеровское картирование маточно-плацентарного кровообращения на 7 неделе 2 дня беременности, показывающее отсутствие кровообращения в плаценте (P). ECC, экзоколеомная полость; F, плод.
К концу первого триместра сеть межклеточных пространств постепенно сливается и расширяется, образуя каналы через эндоваскулярные «пробки», позволяя материнской артериальной крови свободно течь в межворсинчатое пространство (Burton et al., 1999; Roberts et al., 2017). Это развитие было задокументировано с помощью ультразвукового исследования, но лучше всего подтверждается трехкратным увеличением концентрации кислорода в плаценте между 10 и 12 неделями беременности, измеренным с помощью внутриартериального зонда (Jauniaux et al., 2000). Это повышение оксигенации и / или увеличение напряжения сдвига на поверхности ворсинок, вызванное кровотоком матери, который на этой стадии все еще пульсирующий (Collins et al., 2012), может стимулировать высвобождение местных вазодилататоров, таких как оксид азота (NO) из синцитиотрофобласта.Такие агенты, в свою очередь, могут действовать на близко расположенные капилляры плода, тем самым открывая хорионическое кровообращение. Это привлекательная гипотеза, но ее еще предстоит проверить; синцитиотрофобласт содержит синтазу оксида азота (NOS) (Myatt et al., 1993), но пока нет доступных данных, указывающих на чувствительность этого фермента к напряжению сдвига.
Нарушения ремоделирования спиральной артерии связаны с рядом осложнений беременности, включая выкидыш, преэклампсию, задержку роста плода (FGR) и преждевременные роды (Brosens et al., 2011). Как будет обсуждаться позже, возможно, что дефекты сердечного миогенеза возникают вторично по отношению к плохой плацентации из-за неправильной перфузии плаценты и генерации чрезмерного внутриплацентарного оксидативного стресса.
Оценка хорионического кровообращения
in vivo
Появление ультразвуковой допплеровской визуализации позволило отслеживать характеристики хорионического кровообращения на ранних сроках беременности путем мониторинга форм волн в пупочных артериях и их основных внутриплацентарных ветвях (Jauniaux et al., 1991c, 1992). Ранние исследования показали связь с продвижением беременности между изменениями формы волны скорости потока на допплеровском изображении и морфологическим развитием ворсинчатых деревьев и содержащихся в них капиллярных сетей (Loquet et al., 1988; Jauniaux et al., 1991b; Huisman et al. ., 1992; Mercé et al., 1996). Все эти исследования показали серьезные изменения сопротивления кровотоку в пупочно-плацентарной циркуляции в период перехода между первым и вторым триместрами.До 10 недели беременности конечный диастолический кровоток в пуповине отсутствует, что свидетельствует о высоком сопротивлении (рис. 4). Конечный диастолический поток постепенно появляется в пуповине между 12 и 14 неделями беременности (рис. 5), что указывает на снижение сопротивления и обеспечивает непрерывную перфузию ворсин дефинитивной плаценты в течение всего сердечного цикла (Jauniaux et al., 1991b). ). Механизм снижения сопротивления сосудов через фетоплацентарный кровоток во втором триместре неизвестен.Между 9 и 15 неделями концентрации NO в ворсинчатой ткани и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) положительно коррелируют с импедансом пупочной артерии, что позволяет предположить, что эти молекулы модулируют снижение сопротивления в пупочно-плацентарной циркуляции, которое происходит в первом триместре беременности (Lees et al., 1998). Прохождение фетальной крови через анатомически высокий контур сопротивления может привести к стимуляции эндотелиальной активности NOS, таким образом поддерживая расширение сосудов в пупочно-плацентарной циркуляции до тех пор, пока не произойдет дальнейшее развитие ворсинчатого дерева.С другой стороны, это может быть связано с заменой ядерных эритроцитов их более легко деформируемыми безъядерными аналогами (Jauniaux et al., 1991b).
Рисунок 4 . Кривые скорости кровотока в пупочной артерии через 10 недель и 6 дней показывают отсутствие конечного диастолического кровотока во всех сердечных циклах.
Рисунок 5 . Кривые скорости потока в пупочной артерии через 13 недель и 1 день показывают частичный конечный диастолический кровоток. В некоторых сердечных циклах кровоток наблюдается на протяжении почти всей диастолической фазы, что указывает на снижение сосудистого сопротивления в пупочно-плацентарном сосудистом русле.
Пиковая систолическая скорость увеличивается более чем в три раза между 7 и 10 неделями, а индекс сопротивления пуповины резко снижается примерно через 10 недель (Mäkikallio et al., 2005). Поскольку диаметр пути оттока увеличивается за тот же период, авторы пришли к выводу, что должно быть значительное увеличение пупочно-плацентарного объема кровотока в конце первого триместра. Это увеличение временно совпадает с завершением сердечного органогенеза (Gittenberger-de Groot et al., 2013) и с началом двухфазного диастолического наполнения предсердий, что свидетельствует об более активном пупочно-плацентарном кровообращении и повышенном венозном возврате к сердцу (Mäkikallio et al., 2005). Поскольку сосудистая сеть плаценты показывает только постепенные изменения длины и диаметра сосудов в течение этого периода (Jauniaux et al., 1991a), эти гемодинамические изменения должны предположительно отражать открытие либо соединения между аортой и пупочными артериями, либо существующих капилляров внутри ворсинок и уменьшение количества ядерных эритроцитов и, следовательно, общей вязкости крови.
Во время нормальной беременности постепенное снижение сопротивления кровотоку в пупочной артерии продолжается во втором и третьем триместрах, отражая увеличение сосудистой сети плаценты и / или развитие периферических ворсинок и создание более параллельных цепей. При беременности, осложненной тяжелым течением FGR, сопротивление может снова увеличиваться во второй половине беременности, что приводит к отсутствию или даже обратному конечному диастолическому кровотоку. У них есть следующие патологические корреляты.
Патология плаценты и развитие сердца плода
Эпидемиологические данные связывают индивидуальный риск сердечных заболеваний с различными характеристиками плаценты, включая ее вес, площадь поверхности и толщину (Barker et al., 2010, 2012; Eriksson et al., 2011). Хотя можно было ожидать, что изменение развития плаценты влияет на развитие сердца плода, как это происходит со многими другими органами, экспериментальных доказательств прямой связи мало. Сообщалось, что манипулирование путями киназного пути рецептора пролифератора-активатора пероксисом (PPAR) или митоген-активируемого протеина (MAP) только в плаценте вызывает сердечные дефекты у мышей (Barak et al., 1999; Адамс и др., 2000). Механизмы остаются неизвестными, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью оценить степень того, что было названо осью сердце-плацента (Linask, 2013).
Связь между пороками сердца и аномалиями плаценты была обнаружена после патологического исследования плаценты после родов. Таким образом, синдром гипоплазии левых отделов сердца был связан с уменьшением веса плаценты, незрелостью ворсинок с уменьшением васкуляризации и васкулосинцитиальных мембран, а также с увеличением отложения фибрина (Jones et al., 2015). Неизвестно, опосредованы ли эффекты снижением эффективности транспорта, изменением эндокринной функции — было повышение уровня лептина в плаценте или гемодинамические изменения в пупочном кровотоке. О тенденции к уменьшению объема плаценты также сообщалось в проспективном исследовании сложных врожденных пороков сердца с использованием МРТ, а отсутствие статистической значимости может быть связано с относительно небольшим размером выборки (Andescavage et al., 2015). Сильная связь с FGR была недавно обнаружена у женщин, вынашивающих плод с врожденным пороком сердца и имеющих более высокий риск (отношение шансов 3.32; 95% ДИ от 2,39 до 4,56) при массе тела при рождении ниже 3-го центиля (Ruiz et al., 2016). Эксцентрическое введение пуповины также было связано с более высоким риском врожденного порока сердца (отношение шансов 2,33–3,76) (Albalawi et al., 2017). Основными дефектами были конотрункальные и левые и правые пороки сердца, и снова была связь с FGR. Наконец, тромботическая васкулопатия плода была связана с шестикратным увеличением врожденных пороков сердца (Saleemuddin et al., 2010).
Отделить эффекты функции плаценты от эффектов аберрантной пупочной гемодинамики в человеческой ситуации сложно. Экспериментальные манипуляции на животных моделях показали, что гемодинамика внутри желточного или пупочного кровообращения может иметь большое влияние на дифференциацию кардиомиоцитов и развитие сердца (Kowalski et al., 2014; Midgett et al., 2017). Общая тема многих патологических исследований — это ЛГР. Как описано ранее, эти беременности часто связаны с отсутствием или изменением конечного диастолического артериального кровотока в пуповине, что свидетельствует о повышенном сосудистом сопротивлении плаценты (Arbeille, 1997; Soregaroli et al., 2002). Морфологические исследования, направленные на поиск коррелятов после родов, были сосредоточены на артериях внутри ворсинок ствола, которые, как полагают, являются основными сосудами сопротивления в плацентарной циркуляции. Хотя не происходит уменьшения количества сосудов внутри ворсинок (Jackson et al., 1995), что позволяет предположить, что васкулогенез и ангиогенез изначально были нормальными, были постоянные сообщения о медиальной гипертрофии и уменьшении просвета просвета (Fok et al. , 1990; Salafia et al., 1997; Mitra et al., 2000).
Мы недавно продемонстрировали, что эти изменения можно имитировать in vitro , подвергая артериальные эксплантаты, взятые из доношенной плаценты, окислительному стрессу (Lu et al., 2017). Индукция стресса вызывает подавление активности фермента цистатионин-γ-лиазы, который генерирует сероводород, являющийся трансмиттером газа. Сероводород поддерживает клетки гладких мышц сосудов в дифференцированном состоянии, а блокирование его производства заставляет клетки принимать патологический пролиферативный фенотип.Как обсуждалось ранее, беременности, осложненные FGR, обычно связаны с плохой плацентацией и недостаточным ремоделированием материнских спиральных артерий (Brosens et al., 2011). Аберрантное ремоделирование является мощным индуктором оксидативного стресса плаценты либо из-за повышенного напряжения сдвига на поверхности ворсинок, либо из-за неправильной перфузии и повреждения типа ишемии-реперфузии (Burton and Jauniaux, 2011). Поэтому мы предполагаем, что изменение сопротивления сосудов плаценты и формы волны пупочной артерии является вторичным по отношению к усилению оксидативного стресса плаценты на более поздних сроках беременности, хотя патофизиологические семена появляются в первом триместре.Влияние на сердце плода в настоящее время неизвестно, но можно предположить, что повышенное сопротивление пупочно-плацентарного кровообращения вызывает определенную степень гиперплазии.
Выводы
Развитие сердца и плаценты, вероятно, тесно взаимосвязано через несколько механизмов. Во-первых, неправильная плацентация приводит к задержке роста плода, а нарушение снабжения питательными веществами или неблагоприятная эндокринная среда плода могут оказывать неспецифическое влияние на рост и дифференциацию многих систем органов (Burton et al., 2016). Недавнее исследование на примате, кроме человека, показало, что ограничение роста имитирует ускоренное старение сердца (Kuo et al., 2017), но подробное рассмотрение этих эффектов выходит за рамки настоящего обзора. Во-вторых, сердечные и плацентарные аномалии могут сосуществовать из-за полиморфизма в генетических путях развития, общих для обоих органов, в частности, регулируемых с помощью передачи сигналов Wnt / ß-катенина, или из-за нехватки ключевых микронутриентов, таких как фолиевая кислота (Linask, 2013). Во время эволюции генные сети, лежащие в основе развития других органов, были задействованы плацентой (Cross et al., 2003), и поэтому основные процессы, такие как клеточная адгезия и ангиогенез, разделяются с сердцем. Следовательно, нарушение интегрина альфа 4 или его лигандной молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1) связано как с основными плацентарными, так и с сердечными аномалиями. В плаценте происходит нарушение слияния аллантоиса с хорионом, тогда как в сердце наблюдается аберрантное развитие эпикарда и коронарных сосудов (Kwee et al., 1995; Yang et al., 1995). Аналогичная ситуация возникает с Hand-1 (McFadden et al., 2005), при этом эмбрионы мышей с нокаутом умирают в день E8.5 из-за плацентарной недостаточности. В-третьих, серьезные аномалии, такие как транспозиции, могут возникнуть, если плацента не может функционировать как селективный барьер для ксенобиотиков и других тератогенов. Наконец, основное внимание здесь уделяется тому, что аберрантная гемодинамика пупочно-плацентарного кровообращения может влиять на развитие сердца. Поскольку это кровообращение устанавливается только к концу периода органогенеза сердца, более вероятно, что проблемы с плацентой влияют на биомеханическую дифференцировку сердца на более поздних сроках беременности, когда плацента получает ~ 40% сердечного выброса плода.Изменения сопротивления пупочных сосудов из-за тромботической васкулопатии или медиальной гиперплазии в артериях стволовых ворсинок могут влиять на дифференцировку кардиомиоцитов, приводя к гипо- или гиперпластическим синдромам. Для проверки этой гипотезы требуются дополнительные исследования, но если они окажутся верными, то вмешательство, например донорство сероводорода, может оказаться полезным (Lu et al., 2017).
Авторские взносы
Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Авторы выражают признательность за вклад в идеи, представленные здесь их многочисленными коллегами на протяжении многих лет, а также за щедрость финансирующих агентств, которые поддержали их исследования.
Список литературы
Адамс, Р.Х., Поррас, А., Алонсо, Г., Джонс, М., Винтерстен, К., Панелли, С. и др. (2000). Важная роль киназы p38alpha MAP в плацентарном, но не эмбриональном сердечно-сосудистом развитии. Мол. Cell 6, 109–116. DOI: 10.1016 / S1097-2765 (05) 00014-6
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Альбалави А., Бранкузи Ф., Аскин Ф., Эхсанипур Р., Ван Дж., Бурд И. и др. (2017). Плацентарные особенности плодов с врожденным пороком сердца. J. Ultrasound Med. 36, 965–972. DOI: 10.7863 / ультра.16.04023
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Andescavage, N., Yarish, A., Donofrio, M., Bulas, D., Evangelou, I., Vezina, G., et al. (2015). Трехмерная объемная МРТ-оценка плаценты у плодов со сложным врожденным пороком сердца. Плацента 36, 1024–1030. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.06.013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Аплин, Дж. Д., Уиттакер, Х., Яна Лим, Ю. Т., Свитлик, С., Чарнок, Дж., И Джонс, К. Дж. (2015). Гемангиобластные очаги в плаценте первого триместра человека: распределение и гестационный профиль. Плацента 36, 1069–1077. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.08.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Барак, Ю., Нельсон, М. К., Онг, Э. С., Джонс, Ю. З., Руис-Лозано, П., Чиен, К. Р. и др. (1999). Гамма PPAR требуется для развития плацентарной, сердечной и жировой ткани. Мол. Cell 4, 585–595. DOI: 10.1016 / S1097-2765 (00) 80209-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Баркер Д. Дж., Ларсен Г., Осмонд К., Торнбург К. Л., Каянти Э. и Эрикссон Дж. Г. (2012). Плацентарные истоки внезапной сердечной смерти. Внутр. J. Epidemiol. 41, 1394–1399. DOI: 10.1093 / ije / dys116
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Баркер Д. Дж., Торнбург К. Л., Осмонд К., Каянти, Э., и Эрикссон, Дж. Г. (2010). Площадь поверхности плаценты и гипертония у потомства в более позднем возрасте. Внутр. J. Dev. Биол. 54, 525–530. DOI: 10.1387 / ijdb.082760db
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Brosens, I., Pijnenborg, R., Vercruysse, L., and Romero, R. (2011). «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. г. J. Obstet. Гинеколь. 204, 193–201. DOI: 10.1016 / j.аджог.2010.08.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертон, Г. Дж., И Жоно, Э. (1995). Сонографические, стереологические и велосиметрические оценки допплеровского потока для оценки зрелости плаценты. руб. J. Obstet. Gynaecol. 102, 818–825. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.1995.tb10849.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертон, Г. Дж., Жоно, Э., и Чарнок-Джонс, Д. С. (2010). Влияние внутриутробной среды на развитие плаценты человека. Внутр. J. Dev. Биол. 54, 303–312. DOI: 10.1387 / ijdb.082764gb
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертон, Г. Дж., Жоно, Э., и Мюррей, А. Дж. (2017). Кислородное и плацентарное развитие; параллели и различия с биологией опухоли. Плацента 56, 14–18. DOI: 10.1016 / j.placenta.2017.01.130
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертон, Г. Дж., Жоно, Э., и Уотсон, А. Л. (1999).Материнские артериальные связи с межворсинчатым пространством плаценты в течение первого триместра беременности человека; Возвращение к коллекции Бойда. г. J. Obstet. Гинеколь. 181, 718–724. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (99) 70518-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертон, Дж. Дж., Уотсон, А. Л., Хэмпсток, Дж., Скеппер, Дж. Н., и Жоно, Э. (2002). Маточные железы обеспечивают гистиотрофное питание плода человека в первом триместре беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87, 2954–2959. DOI: 10.1210 / jcem.87.6.8563
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертон, Г. Дж., Вудс, А. В., Жоно, Э., и Королевство, Дж. К. (2009). Реологические и физиологические последствия преобразования материнских спиральных артерий в маточно-плацентарный кровоток во время беременности человека. Плацента 30, 473–482. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.02.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Циндрова-Дэвис, Т., Jauniaux, E., Elliot, M. G., Gong, S., Burton, G.J., и Charnock-Jones, D. S. (2017). RNA-seq показывает сохранение функции желточных мешков человека, мыши и курицы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, E4753 – E4761. DOI: 10.1073 / pnas.1702560114
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Циндрова-Дэвис Т., ван Патот М. Т., Гарднер Л., Жоно Э., Бертон Г. Дж. И Чарнок-Джонс Д. С. (2015). Энергетический статус и передача сигналов HIF в ворсинках хориона не показывают доказательств гипоксического стресса во время раннего развития плаценты у человека. Мол. Гм. Репродукция. 21, 296–308. DOI: 10,1093 / мольчр / gau105
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коллинз П. (2016). «Раннее эмбриональное кровообращение», в Grays Anatomy , ed S. Standring (Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier), 200–204.
Коллинз, С. Л., Биркс, Дж. С., Стивенсон, Г. Н., Папагеоргиу, А. Т., Ноубл, Дж. А., и Импи, Л. (2012). Измерение струй спиральной артерии: общие принципы и различия, наблюдаемые при беременности с малым размером для гестационного возраста. Акушер УЗИ. Гинеколь. 40, 171–178. DOI: 10.1002 / uog.10149
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Корнер, Г. У. (1929). Хорошо сохранившийся человеческий эмбрион из 10 сомитов. Contrib. Эмбриол. 20, 81–102.
Google Scholar
Cross, J. C., Baczyk, D., Dobric, N., Hemberger, M., Hughes, M., Simmons, D. G., et al. (2003). Гены, развитие и эволюция плаценты. Плацента 24, 123–130. DOI: 10.1053 / plac.2002.0887
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Датта М. Р. и Раут А. (2017). Эффективность параметров УЗИ в первом триместре для прогнозирования самопроизвольного аборта в раннем возрасте. Внутр. J. Gynaecol. Акушерство. 138, 325–330. DOI: 10.1002 / ijgo.12231
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Демир Р., Кауфманн П., Кастеллуччи М., Эрбенги Т. и Котовски А. (1989). Васкулогенез и ангиогенез плода в ворсинах плаценты человека. Acta Anat. 136, 190–203. DOI: 10.1159 / 000146886
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Doubilet, P. M., Benson, C. B., and Chow, J. S. (2000). Исход беременностей с учащенным сердцебиением эмбриона в начале первого триместра. г. Ж. Рентгенол . 175, 67–69. DOI: 10.2214 / ajr.175.1.1750067
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Doubilet, P. M., and Benson, C. B. (2005). Исход беременностей в первом триместре с низкой частотой сердечных сокращений эмбриона на 6-7 неделях беременности и нормальной частотой сердечных сокращений к 8 неделям при УЗИ. Радиология 236, 643–646. DOI: 10.1148 / radiol.2362040880
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эрикссон, Дж. Г., Каянти, Э., Торнбург, К. Л., Осмонд, К., и Баркер, Д. Дж. (2011). Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. евро. Heart J. 32, 2297–2303. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehr147
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фок Р.Ю., Павлова З., Бениршке К., Пол, Р. Х., и Платт, Л. Д. (1990). Корреляция артериальных поражений с допплеровской велосиметрией пупочной артерии в плаценте при недоношенных беременностях. Акушерство. Гинеколь. 75, 578–583.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Gittenberger-de Groot, A.C., Bartelings, M.M., Poelmann, R.E., Haak, M.C. и Jongbloed, M.R. (2013). Эмбриология сердца и ее влияние на понимание болезней сердца плода и новорожденного. Семин. Fetal Neonatal Med. 18, 237–244. DOI: 10.1016 / j.siny.2013.04.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гордон, З., Эйтан, О., Яффа, А. Дж., И Элад, Д. (2007). Кровоток плода в моделях ветвления сосудистой сети хорионической артерии. Ann. Акад. Sci. 1101, 250–265. DOI: 10.1196 / анналы.1389.037
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Gulbis, B., Jauniaux, E., Cotton, F., and Stordeur, P. (1998). Структура белков и ферментов в жидких полостях гестационного мешка в первом триместре: отношение к абсорбционной роли вторичного желточного мешка. Мол. Гм. Репродукция. 4, 857–862. DOI: 10,1093 / моль · ч / 4,9,857
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Харрис, Л. К. (2010). Обзор: взаимодействие трофобластов и сосудов на ранних сроках беременности: как реконструировать сосуд. Плацента 31 (Дополнение), S93 – S98. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.12.012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хоув, Дж. Р., Кёстер, Р. В., Фороухар, А. С., Асеведо-Болтон, Г., Фрейзер, С.Э. и Гариб М. (2003). Силы внутрисердечной жидкости являются важным эпигенетическим фактором эмбрионального кардиогенеза. Природа 421, 172–177. DOI: 10.1038 / nature01282
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хьюсман, Т. В., Стюарт, П. А., и Владимирофф, Дж. У. (1992). Допплеровская оценка нормального раннего кровообращения плода. Акушер УЗИ. Гинеколь. 2, 300–305. DOI: 10.1046 / j.1469-0705.1992.02040300.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хастин, Дж.и Шаапс Дж. П. (1987). Эхографо-анатомические исследования границы матернотрофобласта в первом триместре беременности. г. J. Obstet. Гинеколь. 157, 162–168. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (87) 80371-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хастин Дж., Шаапс Дж. П. и Ламботт Р. (1988). Анатомические исследования маточно-плацентарной васкуляризации в I триместре беременности. Трофоб. Res. 3, 49–60.
Google Scholar
Джексон, М.Р., Мэйхью, Т. М., и Бойд, П. А. (1992). Количественное описание развития и созревания ворсинок от 10 недель беременности до срока. Плацента 13, 357–370. DOI: 10.1016 / 0143-4004 (92)
-7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джексон, М. Р., Уолш, А. Дж., Морроу, Р. Дж., Маллен, Дж. Б., Лай, С. Дж. И Ричи, Дж. У. (1995). Уменьшение образования ворсинок плаценты при беременности с малым для гестационного возраста: взаимосвязь с допплеровскими кривыми пупочной артерии. г. J. Obstet. Гинеколь. 172, 518–525. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (95)
-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Jauniaux, E., Burton, G.J., Moscosco, G.J. и Hustin, J. (1991a). Развитие ранней плаценты: морфометрическое исследование. Плацента 12, 269–276.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Jauniaux, E., Hempstock, J., Greenwold, N., and Burton, G.J. (2003a). Трофобластный оксидативный стресс в связи с временными и региональными различиями материнского плацентарного кровотока при нормальных и аномальных ранних беременностях. г. J. Pathol. 162, 115–125. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 63803-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Jauniaux, E., Gulbis, B., and Burton, G.J. (2003b). Гестационный мешок человека в первом триместре беременности ограничивает, а не способствует передаче кислорода плоду — обзор. Плацента 24 (Дополнение A), S86 – S93.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Jauniaux, E., Gulbis, B., and Burton, G.J. (2003c). Физиологические последствия материнско-фетального градиента кислорода на ранних сроках беременности человека. Репродукция. Биомед. Интернет 7, 250–253.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Jauniaux, E., Jurkovic, D., and Campbell, S. (1991b). in vivo исследований анатомии и физиологии раннего плацентарного кровообращения человека. УЗИ. Акушер. Гинеколь. 1, 435–445.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Jauniaux, E., Jurkovic, D., Campbell, S., and Hustin, J. (1992). Допплеровские ультразвуковые особенности развивающегося плацентарного кровообращения: корреляция с анатомическими данными. г. J. Obstet. Гинеколь. 166, 585–587. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (92) 91678-4
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Jauniaux, E., Jurkovic, D., Campbell, S., Kurjak, A., and Hustin, J. (1991c). Исследование плацентарного кровообращения с помощью цветного допплера. г. J. Obstet. Гинеколь. 164, 486–488.
Google Scholar
Jauniaux, E., Jurkovic, D., Henriet, Y., Rodesch, F., and Hustin, J. (1991d). Развитие вторичного желточного мешка человека: соотношение сонографических и анатомических особенностей. Hum. Репродукция. 6, 1160–1166.
Google Scholar
Jauniaux, E., Watson, A. L., Hempstock, J., Bao, Y.-P., Skepper, J. N., and Burton, G.J. (2000). Начало артериального кровотока у матери и оксидативный стресс плаценты; возможный фактор несостоятельности беременности у человека на ранних сроках. г. J. Pathol. 157, 2111–2122. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 64849-3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Jauniaux, E., Watson, A. L., Ozturk, O., Quick, D.и Бертон Г. (1999). In-vivo Измерение внутриматочных газов и кислотно-щелочных значений на ранних сроках беременности человека. Hum. Репродукция. 14, 2901–2904. DOI: 10.1093 / humrep / 14.11.2901
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йирковска М., Яначек Й., Калаб Й. и Кубинова Л. (2008). Трехмерное расположение капиллярного ложа и его связь с микрореологией терминальных ворсинок нормальной доношенной плаценты. Плацента 29, 892–897.DOI: 10.1016 / j.placenta.2008.07.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джонс, К. Дж., И Жонье, Э. (1995). Ультраструктура материнско-эмбрионального интерфейса в первом триместре беременности. Микрон 26, 145–173. DOI: 10.1016 / 0968-4328 (95) 00002-L
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джонс, Х. Н., Ольбрих, С. К., Смит, К. Л., Кнота, Дж. Ф., Хабли, М., Рамос-Гонсалес, О., и др. (2015).Синдром гипоплазии левых отделов сердца связан со структурными и сосудистыми аномалиями плаценты и нарушением регуляции лептина. Плацента 36, 1078–1086. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.08.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кауфманн П., Лакхардт М. и Лейзер Р. (1988). Трехмерное изображение сосудистой системы плода в плаценте человека. Трофоб. Res. 3, 113–137. DOI: 10.1007 / 978-1-4615-8109-3_9
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ковальский, В.Дж., Пеккан, К., Тинни, Дж. П., и Келлер, Б. Б. (2014). Изучение биомеханики сердечно-сосудистой системы и причин врожденных пороков сердца. Фронт. Physiol. 5: 408. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00408
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Куо, А. Х., Ли, К., Ли, Дж., Хубер, Х. Ф., Натаниэльс, П. В., и Кларк, Г. Д. (2017). Ремоделирование сердца в модели ограничения внутриутробного развития у бабуина имитирует ускоренное старение. Дж.Physiol. 595, 1093–1110. DOI: 10.1113 / JP272908
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кви, Л., Болдуин, Х. С., Шен, Х. М., Стюарт, К. Л., Бак, К., Бак, К. А. и др. (1995). Нарушение развития эмбриональной и внеэмбриональной систем кровообращения у мышей с дефицитом молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1). Развитие 121, 489–503.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Lees, C., Jauniaux, E., Jurkovic, D.и Кэмпбелл С. (1998). Продукция оксида азота плацентой и сопротивление сосудов пупочной артерии на ранних сроках беременности. Акушерство. Гинеколь. 91 (5 Pt 1), 761–765.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Льюис, П. М., Данн, М. П., МакМахон, Дж. А., Логан, М., Мартин, Дж. Ф., Сен-Жак, Б. и др. (2001). Модификация холестерина sonic hedgehog необходима для активности передачи сигналов на большие расстояния и эффективной модуляции передачи сигналов с помощью Ptc1. Cell 105, 599–612.DOI: 10.1016 / S0092-8674 (01) 00369-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Линаск, К. К. (2013). Ось сердце-плацента в первый месяц беременности: индукция и профилактика сердечно-сосудистых врожденных дефектов. J. Беременность 2013: 320413. DOI: 10.1155 / 2013/320413
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Линаск, К. К., Хан, М., Браво-Валенсуэла, Н. Дж. (2014). Изменения желточной и маточно-плацентарной гемодинамики: последствия для развития сердечно-сосудистой системы. Фронт. Physiol. 5: 390. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00390
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Локет П., Бротон Пипкин Ф., Саймондс Э. М. и Рубин П. К. (1988). Кривые скорости кровотока и сосудистое образование плаценты. Ланцет 2, 1252–1253.
PubMed Аннотация
Лу, Л., Кингдом, Дж., Бертон, Дж. Дж., И Циндрова-Дэвис, Т. (2017). Ремоделирование артерий стволовых ворсинок плаценты, связанное со сниженным синтезом сероводорода, способствует задержке роста плода человека. г. J. Pathol. 187, 908–920. DOI: 10.1016 / j.ajpath.2016.12.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мякикаллио К., Йуппила П. и Текай А. (2004). Гемодинамика матки, плаценты и желточного мешка в первом триместре при преэклампсии и преждевременных родах. Hum. Репродукция. 19, 729–733. DOI: 10.1093 / humrep / deh206
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мэннинг, Л. Р., Попович, А. М., Падован, Дж.К., Чайт Б. Т. и Мэннинг Дж. М. (2017). Гель-фильтрация разбавленных эмбриональных гемоглобинов человека выявляет основу для их повышенного связывания с кислородом. Анал. Biochem. 519, 38–41. DOI: 10.1016 / j.ab.2016.12.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Макфадден, Д. Г., Барбоза, А. К., Ричардсон, Дж. А., Шнайдер, М. Д., Шривастава, Д., и Олсон, Е. Н. (2005). Факторы транскрипции Hand1 и Hand2 регулируют расширение желудочков сердца эмбриона в зависимости от дозы гена. Развитие 132, 189–201. DOI: 10.1242 / dev.01562
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мерсе, Л. Т., Барко, М. Дж., И Бау, С. (1996). Цветная допплеровская сонографическая оценка плацентарного кровообращения в первом триместре нормальной беременности. J. Ultrasound Med. 15, 135–142. DOI: 10.7863 / jum.1996.15.2.135
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Миджетт М., Торнбург К. и Ругоньи С.(2017). Паттерны кровотока лежат в основе пороков развития сердца. г. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 312, H632 – H642. DOI: 10.1152 / ajpheart.00641.2016
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст
Митра, С. К., Сешан, С. В., и Риачи, Л. Е. (2000). Морфометрия плацентарных сосудов при задержке роста и повышенном сопротивлении допплеровскому кровотоку пупочной артерии. J. Matern. Fetal Med. 9, 282–286. DOI: 10.1002 / 1520-6661 (200009/10) 9: 5 <282 :: AID-MFM5> 3.0.CO; 2-J
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мятт, Л., Брокман, Д. Э., Эйс, А. Л., и Поллок, Дж. С. (1993). Иммуногистохимическая локализация синтазы оксида азота в плаценте человека. Плацента 14, 487–495. DOI: 10.1016 / S0143-4004 (05) 80202-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Переда, Дж., И Ниими, Г. (2008). Эмбриональный эритропоэз в желточном мешке человека: два разных отсека для двух разных процессов. Microsc. Res. Tech. 71, 856–862. DOI: 10.1002 / jemt.20627
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Плитман Мэйо, Р., Чарнок-Джонс, Д. С., Бертон, Г. Дж., И Ойен, М. Л. (2016a). Трехмерное моделирование терминальных ворсинок плаценты человека. Плацента 43, 54–60. DOI: 10.1016 / j.placenta.2016.05.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Плитман Мэйо, Р., Олстхорн, Дж., Чарнок-Джонс, Д.С., Бертон, Дж. Дж., И Ойен, М. Л. (2016b). Компьютерное моделирование взаимосвязи структура-функция в терминальных ворсинах плаценты человека. J. Biomech. 49, 3780–3787. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2016.10.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Робертс, В. Х. Дж., Морган, Т. К., Беднарек, П., Морита, М., Бертон, Г. Дж., Ло, Дж. О. и др. (2017). В начале первого триместра маточно-плацентарный кровоток и прогрессирующая дезинтеграция пробок спиральных артерий: новые выводы из ультразвукового исследования с контрастным усилением и тканевой гистопатологии. Hum. Репродукция. 32, 2382–2393. DOI: 10.1093 / humrep / dex301
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Руис А., Феррер К., Санчес О., Рибера И., Аревало С., Аломар О. и др. (2016). Плацентарные осложнения у женщин, вынашивающих плод с врожденным пороком сердца. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 29, 3271–3275. DOI: 10.3109 / 14767058.2015.1121480
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Салафия, К.М., Пецзулло, Дж. К., Миниор, В. К., и Дивон, М. Ю. (1997). Плацентарная патология отсутствия и обратного конечного диастолического кровотока у плодов с задержкой роста. Акушерство. Гинеколь. 90, 830–836. DOI: 10.1016 / S0029-7844 (97) 00473-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Салафия, К. М., Ямпольский, М., Шлахтер, А., Мандель, Д. Х., и Шварц, Н. (2012). Разнообразие формы плаценты: когда оно возникает? Плацента 33, 164–170. DOI: 10.1016 / j.плацента.2011.12.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Салимуддин, А., Тантбиройн, П., Сироис, К., Крам, К. П., Бойд, Т. К., Творогер, С., и др. (2010). Акушерские и перинатальные осложнения плаценты при тромботической васкулопатии плода. Pediatr. Dev. Патол. 13, 459–464. DOI: 10.2350 / 10-01-0774-OA.1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сорегароли, М., Бонера, Р., Данти, Л., Динольфо, Д., Taddei, F., Valcamonico, A., et al. (2002). Прогностическая роль допплеровской велосиметрии пупочной артерии у плодов с задержкой роста. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 11, 199–203. DOI: 10.1080 / jmf.11.3.199.203
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
van Heeswijk, M., Nijhuis, J. G., and Hollanders, H.M. (1990). Частота сердечных сокращений плода на ранних сроках беременности. Early Hum. Dev. 22, 151–156.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ямпольский, М., Салафия, К. М., Шлахтер, О., Хаас, Д., Ойкер, Б., и Торп, Дж. (2009). Центральное расположение пуповины в плаценте человека влияет на эффективность плаценты. Плацента 30, 1058–1064. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.10.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Янг Дж. Т., Рейберн Х. и Хайнс Р. О. (1995). События клеточной адгезии, опосредованные интегринами альфа-4, важны для развития плаценты и сердца. Развитие 121, 549–560.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Чжан, Э. К., Бертон, Г. Дж., Смит, С. К., и Чарнок-Джонс, Д. С. (2002). Адаптация плацентарных сосудов во время беременности и на большой высоте: изменение диаметра и покрытия периваскулярных клеток. Плацента 23, 751–762. DOI: 10.1053 / plac.2002.0856
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Развитие плода — анатомия и физиология
Цели обучения
К концу этого раздела вы сможете:
- Различия между эмбриональным периодом и плодным периодом
- Кратко опишите процесс половой дифференциации
- Опишите систему кровообращения плода и объясните роль шунтов
- Проследить развитие плода от конца эмбрионального периода до рождения
Как вы помните, развивающийся человек называется плодом с девятой недели беременности до рождения.Этот 30-недельный период развития отмечен продолжающимся ростом и дифференцировкой клеток, которые полностью развивают структуры и функции незрелых систем органов, сформированных в эмбриональный период. Завершение внутриутробного развития приводит к рождению новорожденного, который, хотя и остается незрелым во многих отношениях, способен выживать вне матки.
Половая дифференциация
Половая дифференциация не начинается до периода плода, в течение 9–12 недель. Эмбриональные самцы и самки, хотя генетически различимы, морфологически идентичны ((Рисунок)).Бипотенциальные гонады, или гонады, которые могут развиваться в мужские или женские половые органы, связаны с центральной полостью, называемой клоакой, через мюллеровы протоки и вольфовские протоки. (Клоака является продолжением примитивной кишки.) В этот период к половому дифференцированию приводят несколько событий.
Во время развития плода мужского пола бипотенциальные гонады становятся семенниками и придатками яичка. Мюллеровы протоки дегенерируют. Вольфовы протоки становятся семявыносящим протоком, а клоака становится уретрой и прямой кишкой.
Во время внутриутробного развития плода бипотенциальные гонады развиваются в яичники. Вольфовы протоки дегенерируют. Мюллеровы протоки становятся маточными трубами и маткой, а клоака делится и превращается во влагалище, уретру и прямую кишку.
Половая дифференциация
Дифференциация мужской и женской репродуктивных систем не происходит до эмбрионального периода развития.
Система кровообращения плода
Во время внутриутробного развития система кровообращения плода соединяется с плацентой через пуповину, так что плод получает кислород и питательные вещества из плаценты.Однако после родов пуповина разрывается, и систему кровообращения новорожденного необходимо перенастроить. Когда сердце впервые формируется в эмбрионе, оно существует в виде двух параллельных трубок, происходящих из мезодермы и выстланных эндотелием, которые затем сливаются вместе. По мере того, как эмбрион развивается в плод, сердце в форме трубки складывается и далее дифференцируется на четыре камеры, присутствующие в зрелом сердце. Однако, в отличие от зрелой сердечно-сосудистой системы, сердечно-сосудистая система плода также включает в себя сокращения кровообращения или шунты.Шунт — это анатомическое (или иногда хирургическое) отведение, которое позволяет кровотоку обходить незрелые органы, такие как легкие и печень, до родов.
Плацента обеспечивает плод необходимым кислородом и питательными веществами через пупочную вену. (Помните, что вены несут кровь к сердцу. В этом случае кровь, поступающая к сердцу плода, насыщается кислородом, потому что она поступает из плаценты. Дыхательная система еще не созрела и еще не может самостоятельно насыщать кровь кислородом.) Из пупочной вены, насыщенная кислородом кровь течет к нижней полой вене, почти минуя незрелую печень, через шунт венозного протока ((рисунок)).В печень поступает лишь тонкая струйка крови, и это все, что ей нужно в незрелом, полуфункциональном состоянии. Кровь течет из нижней полой вены в правое предсердие, попутно смешиваясь с венозной кровью плода.
Хотя печень плода является полуфункциональной, легкие плода нефункциональны. Следовательно, кровообращение плода обходит легкие, перемещая часть крови через овальное отверстие — шунт, который напрямую соединяет правое и левое предсердия и полностью избегает легочного ствола.Большая часть остальной крови перекачивается в правый желудочек, а оттуда в легочный ствол, который разделяется на легочные артерии. Однако шунт внутри легочной артерии, артериального протока, отводит часть этой крови в аорту. Это гарантирует, что только небольшой объем насыщенной кислородом крови проходит через незрелый легочный контур, который имеет лишь незначительные метаболические потребности. Кровеносные сосуды легких без наддува имеют высокое сопротивление потоку, состояние, которое способствует притоку крови к аорте, которая имеет гораздо более низкое сопротивление.Насыщенная кислородом кровь движется через овальное отверстие в левое предсердие, где она смешивается с уже дезоксигенированной кровью, возвращающейся из легочного контура. Затем эта кровь перемещается в левый желудочек, откуда перекачивается в аорту. Часть этой крови движется по коронарным артериям в миокард, а часть — по сонным артериям в мозг.
Нисходящая аорта переносит частично насыщенную кислородом и частично дезоксигенированную кровь в нижние области тела.В конечном итоге он попадает в пупочные артерии через ветви внутренних подвздошных артерий. Деоксигенированная кровь собирает отходы, циркулируя по телу плода и возвращаясь в пуповину. Таким образом, две пупочные артерии переносят кровь с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа и отходами плода. Эта кровь фильтруется через плаценту, откуда отходы попадают в кровоток матери. Кислород и питательные вещества от матери диффундируют в плаценту, а оттуда в кровь плода, и процесс повторяется.
Система кровообращения плода
Система кровообращения плода включает три шунта для отвода крови от неразвитых и частично функционирующих органов, а также кровоснабжения плаценты и от нее.
Другие системы органов
В течение 9–12 недель развития плода мозг продолжает расширяться, тело удлиняется и продолжается окостенение. Шевеления плода в этот период часты, но отрывистые и плохо контролируются. Костный мозг начинает брать на себя процесс производства эритроцитов — задачу, которую печень выполняла в эмбриональный период.Печень теперь выделяет желчь. Плод циркулирует околоплодные воды, глотая их и выделяя мочу. Глаза на этой стадии хорошо развиты, но веки срослись. На пальцах рук и ног начинают развиваться ногти. К концу 12 недели плод составляет примерно 9 см (3,5 дюйма) от макушки до крупа.
Недели 13–16 отмечены развитием органов чувств. Глаза сближаются; начинаются мигающие движения, хотя глаза остаются закрытыми. Губы совершают сосательные движения.Уши поднимаются вверх и плотнее прилегают к голове. На коже головы начинают расти волосы. Развивается и выделительная система: хорошо сформированы почки, и в кишечнике начинает накапливаться меконий, или фекалии. Меконий состоит из проглоченных околоплодных вод, клеточного мусора, слизи и желчи.
Примерно в течение 16–20 недель, когда плод растет и движения конечностей становятся более сильными, мать может начать чувствовать учащение или движения плода. Однако ограниченное пространство ограничивает эти движения и обычно заставляет растущий плод принять «позу зародыша» со скрещенными руками и согнутыми в коленях ногами.Сальные железы покрывают кожу восковым защитным веществом, называемым vernix caseosa, которое защищает и увлажняет кожу и может обеспечивать смазку во время родов. Шелковистые волосы, называемые лануго, также покрывают кожу в течение 17–20 недель, но они выпадают по мере продолжения роста плода. У крайне недоношенных детей иногда наблюдается остаточный лануго.
21–30 недель развития характеризуются быстрым набором веса, что важно для поддержания стабильной температуры тела после рождения.Костный мозг полностью берет на себя синтез эритроцитов, а аксоны спинного мозга начинают миелинизироваться или покрываются электрически изолирующими оболочками глиальных клеток, которые необходимы для эффективного функционирования нервной системы. (Процесс миелинизации не завершается до подросткового возраста.) В этот период у плода отрастают ресницы. Веки больше не срастаются, их можно открывать и закрывать. Легкие начинают вырабатывать сурфактант — вещество, которое снижает поверхностное натяжение легких и способствует правильному расширению легких после рождения.Недостаточная выработка сурфактанта у недоношенных новорожденных может привести к респираторному дистресс-синдрому, и в результате новорожденному может потребоваться заместительная терапия сурфактантом, дополнительный кислород или поддержание в камере постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) в течение первых дней или недель жизни. У плодов мужского пола яички опускаются в мошонку ближе к концу этого периода. Плод в 30 недель имеет размеры 28 см (11 дюймов) от макушки до крупа и демонстрирует приблизительные пропорции тела доношенного новорожденного, но все же намного стройнее.
Посетите этот сайт, чтобы получить краткую информацию о стадиях беременности, пережитых матерью, и просмотреть стадии развития плода на протяжении всей беременности. На каком этапе развития плода можно определить регулярное сердцебиение?
Плод продолжает откладывать подкожный жир с 31 недели до рождения. Добавленный жир заполняет гиподерму, и кожа меняет цвет с красной и морщинистой на мягкую и розовую. Лануго проливается, а ногти вырастают до кончиков пальцев рук и ног.Непосредственно перед рождением средняя длина от макушки до крестца составляет 35,5–40,5 см (14–16 дюймов), а вес плода составляет примерно 2,5–4 кг (5,5–8,8 фунта). После рождения новорожденный больше не ограничивается положением плода, поэтому последующие измерения проводятся от головы до пят, а не от макушки до крупа. При рождении средняя длина составляет примерно 51 см (20 дюймов).
Заболевания…
Развитие плода На протяжении второй половины беременности в кишечнике плода накапливается смолистый зеленовато-черный меконий.Первый стул новорожденного почти полностью состоит из мекония; позже они переходят в испорченный желтый стул или слегка сформированный коричневый стул, когда меконий выводится и заменяется переваренным грудным молоком или смесью соответственно. В отличие от этого более позднего стула, меконий бесплоден; в нем отсутствуют бактерии, поскольку плод находится в стерильной среде и не употребляет грудное молоко или смесь. Как правило, у младенца меконий выделяется только после рождения. Однако в 5–20% рождений у плода наблюдается дефекация в утробе матери, что может вызвать серьезные осложнения у новорожденного.
Прохождение мекония в матку сигнализирует о дистрессе плода, особенно о гипоксии плода (т. Е. Кислородной недостаточности). Это может быть вызвано злоупотреблением материнскими наркотиками (особенно табаком или кокаином), материнской гипертонией, истощением околоплодных вод, длительными родами или трудными родами или дефектом плаценты, который не позволяет ей доставлять достаточное количество кислорода к плоду. Пассажирский меконий обычно является осложнением доношенных или доношенных новорожденных, потому что он редко проходит до 34 недель беременности, когда желудочно-кишечная система созрела и должным образом контролируется раздражителями нервной системы.Поражение плода может стимулировать блуждающий нерв, вызывая перистальтику желудочно-кишечного тракта и расслабление анального сфинктера. Примечательно, что гипоксический стресс плода также вызывает рефлекс удушья, увеличивая вероятность того, что меконий попадет в легкие плода.
Хотя меконий является стерильным веществом, он нарушает антибиотические свойства околоплодных вод и делает новорожденного и мать более уязвимыми к бактериальным инфекциям при рождении и в перинатальный период. В частности, может возникнуть воспаление плодных оболочек, воспаление слизистой оболочки матки или неонатальный сепсис (инфекция у новорожденного).Меконий также раздражает нежную кожу плода и может вызвать сыпь.
Первый признак того, что у плода выделился меконий, обычно не проявляется до родов, когда происходит разрыв амниотического мешка. Нормальные околоплодные воды прозрачные и водянистые, но околоплодные воды, в которых вышел меконий, окрашены в зеленоватый или желтоватый цвет. Антибиотики, назначаемые матери, могут снизить частоту материнских бактериальных инфекций, но очень важно, чтобы меконий был аспирирован у новорожденного до первого вдоха.В этих условиях акушер выполнит всестороннюю аспирацию дыхательных путей младенца, как только голова будет доставлена, в то время как остальная часть тела младенца все еще находится внутри родовых путей.
Вдыхание мекония с первым вдохом может привести к затрудненному дыханию, бочкообразной грудной клетке или низкому баллу по шкале Апгар. Акушер может определить аспирацию мекония, послушав легкие с помощью стетоскопа на предмет грубого дребезжащего звука. Анализы газов крови и рентген грудной клетки младенца могут подтвердить аспирацию мекония.Вдыхаемый после рождения меконий может заблокировать дыхательные пути новорожденного, что приведет к коллапсу альвеол, нарушит функцию сурфактанта, удалив его из легких, или вызовет легочное воспаление или гипертензию. Любое из этих осложнений сделает новорожденного более уязвимым для легочной инфекции, включая пневмонию.
Обзор главы
Период развития плода длится с девятой недели развития до рождения. В этот период различаются мужские и женские половые железы. Система кровообращения плода становится более специализированной и эффективной, чем ее эмбриональный аналог.Он включает в себя три шунта — венозный проток, овальное отверстие и артериальный проток, — которые позволяют ему обходить полуфункциональную печень и легочный контур до родов. Мозг продолжает расти, а его структуры дифференцируются. Развиваются черты лица, удлиняется тело, окостеневает скелет. В утробе матери развивающийся плод двигается, моргает, сосет и циркулирует околоплодные воды. Плод вырастает из эмбриона размером примерно 3,3 см (1,3 дюйма) и весом 7 г (0,9 дюйма).25 унций) младенцу ростом примерно 51 см (20 дюймов) и средним весом примерно 3,4 кг (7,5 фунтов). Структуры эмбриональных органов, которые были примитивными и нефункциональными, развиваются до такой степени, что новорожденный может выжить во внешнем мире.
Вопросы по интерактивной ссылке
Посетите этот сайт, чтобы получить краткую информацию о стадиях беременности, пережитых матерью, и просмотреть стадии развития плода на протяжении всей беременности. На каком этапе развития плода можно определить регулярное сердцебиение?
Регулярное сердцебиение можно определить примерно через 8 недель.
Обзорные вопросы
Овальное отверстие заставляет кровеносную систему плода обходить ________.
- печень
- легкие
- почки
- гонады
Что происходит с мочой, выводимой плодом, когда почки начинают функционировать?
- Пуповина переносит ее к плаценте для удаления.
- Эндометрий поглощает его.
- Добавляет в околоплодные воды.
- Превращается в меконий.
В течение 9–12 недель развития плода ________.
- костный мозг начинает продуцировать эритроциты
- меконий начинает накапливаться в кишечнике
- В легких плода начинается производство сурфактанта
- спинной мозг начинает миелинизироваться
Вопросы о критическом мышлении
Каковы физиологические преимущества включения шунтов в систему кровообращения плода?
Циркуляционные шунты обходят легкие и печень плода, снабжая их кровью, насыщенной кислородом, ровно для удовлетворения их метаболических потребностей.Поскольку эти органы у плода являются только полуфункциональными, более эффективно обходить их и направлять кислород и питательные вещества к органам, которые в них больше нуждаются.
Зачем недоношенным детям дополнительный кислород?
Недоношенные легкие могут не иметь адекватного сурфактанта — молекулы, которая снижает поверхностное натяжение легких и способствует правильному расширению легких после рождения. Если легкие не расширяются должным образом, у новорожденного разовьется гипоксия, и ему потребуется дополнительный кислород или другая респираторная поддержка.
Глоссарий
- артериальный проток
- шунт в легочном стволе, который отводит насыщенную кислородом кровь обратно в аорту
- венозный проток
- Шунт, заставляющий насыщенную кислородом кровь обходить печень плода на пути к нижней полой вене
- овальное отверстие
- шунт, который напрямую соединяет правое и левое предсердия и помогает отводить насыщенную кислородом кровь из легочного контура плода
- лануго
- шелковистых волос, покрывающих плод; пролить позже в процессе внутриутробного развития
- меконий
- фетальные отходы, состоящие из проглоченных околоплодных вод, клеточного мусора, слизи и желчи
- ускоряющий
- движения плода, достаточно сильные, чтобы их могла почувствовать мать
- шунтирующий
- Сокращение кровообращения, которое перенаправляет поток крови из одной области в другую
- верникс казеоза
- восковое сыроподобное вещество, которое защищает нежную кожу плода до рождения
Развитие плода | Анатомия и физиология II
Цели обучения
К концу этого раздела вы сможете:
- Различия между эмбриональным периодом и плодным периодом
- Кратко опишите процесс половой дифференциации
- Опишите систему кровообращения плода и объясните роль шунтов
- Проследить развитие плода от конца эмбрионального периода до рождения
Как вы помните, развивающийся человек называется плодом с девятой недели беременности до рождения.Этот 30-недельный период развития отмечен продолжающимся ростом и дифференцировкой клеток, которые полностью развивают структуры и функции незрелых систем органов, сформированных в эмбриональный период. Завершение внутриутробного развития приводит к рождению новорожденного, который, хотя и остается незрелым во многих отношениях, способен выживать вне матки.
Половая дифференциация
Половая дифференциация не начинается до периода плода, в течение 9–12 недель. Эмбриональные самцы и самки, хотя генетически различимы, морфологически идентичны.Бипотенциальные гонады, или гонады, которые могут развиваться в мужские или женские половые органы, связаны с центральной полостью, называемой клоакой, через мюллеровы протоки и вольфовские протоки. (Клоака является продолжением примитивной кишки.) В этот период к половому дифференцированию приводят несколько событий.
Во время развития плода мужского пола бипотенциальные гонады становятся семенниками и придатками яичка. Мюллеровы протоки дегенерируют. Вольфовы протоки становятся семявыносящим протоком, а клоака становится уретрой и прямой кишкой.
Во время внутриутробного развития плода бипотенциальные гонады развиваются в яичники. Вольфовы протоки дегенерируют. Мюллеровы протоки становятся маточными трубами и маткой, а клоака делится и превращается во влагалище, уретру и прямую кишку.
Рисунок 1. Щелкните, чтобы увеличить изображение. Дифференциация мужской и женской репродуктивных систем не происходит до эмбрионального периода развития.
Система кровообращения плода
Во время внутриутробного развития система кровообращения плода соединяется с плацентой через пуповину, так что плод получает кислород и питательные вещества из плаценты.Однако после родов пуповина разрывается, и систему кровообращения новорожденного необходимо перенастроить. Когда сердце впервые формируется в эмбрионе, оно существует в виде двух параллельных трубок, происходящих из мезодермы и выстланных эндотелием, которые затем сливаются вместе. По мере того, как эмбрион развивается в плод, сердце в форме трубки складывается и далее дифференцируется на четыре камеры, присутствующие в зрелом сердце. Однако, в отличие от зрелой сердечно-сосудистой системы, сердечно-сосудистая система плода также включает в себя сокращения кровообращения или шунты.Шунт представляет собой анатомическое (или иногда хирургическое) отклонение, которое позволяет кровотоку обходить незрелые органы, такие как легкие и печень, до родов.
Плацента обеспечивает плод необходимым кислородом и питательными веществами через пупочную вену. (Помните, что вены несут кровь к сердцу. В этом случае кровь, поступающая к сердцу плода, насыщается кислородом, потому что она поступает из плаценты. Дыхательная система еще не созрела и еще не может самостоятельно насыщать кровь кислородом.) Из пупочной вены насыщенная кислородом кровь течет к нижней полой вене, почти минуя незрелую печень, через шунт венозный проток . В печень поступает лишь тонкая струйка крови, и это все, что ей нужно в незрелом, полуфункциональном состоянии. Кровь течет из нижней полой вены в правое предсердие, попутно смешиваясь с венозной кровью плода.
Хотя печень плода является полуфункциональной, легкие плода нефункциональны. Следовательно, кровообращение плода обходит легкие, перемещая часть крови через овальное отверстие , шунт, который напрямую соединяет правое и левое предсердия и полностью избегает легочного ствола.Большая часть остальной крови перекачивается в правый желудочек, а оттуда в легочный ствол, который разделяется на легочные артерии. Однако шунт в легочной артерии, arteriosus ductus , отводит часть этой крови в аорту. Это гарантирует, что только небольшой объем насыщенной кислородом крови проходит через незрелый легочный контур, который имеет лишь незначительные метаболические потребности. Кровеносные сосуды легких без наддува имеют высокое сопротивление потоку, состояние, которое способствует притоку крови к аорте, которая имеет гораздо более низкое сопротивление.Насыщенная кислородом кровь движется через овальное отверстие в левое предсердие, где она смешивается с уже дезоксигенированной кровью, возвращающейся из легочного контура. Затем эта кровь перемещается в левый желудочек, откуда перекачивается в аорту. Часть этой крови движется по коронарным артериям в миокард, а часть — по сонным артериям в мозг.
Нисходящая аорта переносит частично насыщенную кислородом и частично дезоксигенированную кровь в нижние области тела.В конечном итоге он попадает в пупочные артерии через ветви внутренних подвздошных артерий. Деоксигенированная кровь собирает отходы, циркулируя по телу плода и возвращаясь в пуповину. Таким образом, две пупочные артерии переносят кровь с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа и отходами плода. Эта кровь фильтруется через плаценту, откуда отходы попадают в кровоток матери. Кислород и питательные вещества от матери диффундируют в плаценту, а оттуда в кровь плода, и процесс повторяется.
Рисунок 2. Щелкните, чтобы увеличить изображение. Система кровообращения плода включает три шунта для отвода крови от неразвитых и частично функционирующих органов, а также кровоснабжения плаценты и от нее.
Другие системы органов
В течение 9–12 недель развития плода мозг продолжает расширяться, тело удлиняется и продолжается окостенение. Шевеления плода в этот период часты, но отрывистые и плохо контролируются. Костный мозг начинает брать на себя процесс производства эритроцитов — задачу, которую печень выполняла в эмбриональный период.Печень теперь выделяет желчь. Плод циркулирует околоплодные воды, глотая их и выделяя мочу. Глаза на этой стадии хорошо развиты, но веки срослись. На пальцах рук и ног начинают развиваться ногти. К концу 12 недели плод составляет примерно 9 см (3,5 дюйма) от макушки до крупа.
Недели 13–16 отмечены развитием органов чувств. Глаза сближаются; начинаются мигающие движения, хотя глаза остаются закрытыми. Губы совершают сосательные движения.Уши поднимаются вверх и плотнее прилегают к голове. На коже головы начинают расти волосы. Развивается и выделительная система: почки хорошо сформированы, и в кишечнике начинает накапливаться меконий , или фекалии плода. Меконий состоит из проглоченных околоплодных вод, клеточного мусора, слизи и желчи.
Примерно в течение 16–20 недель, когда плод растет и движения конечностей становятся более сильными, мать может начать ощущать учащение или движения плода.Однако ограниченное пространство ограничивает эти движения и обычно заставляет растущий плод принять «позу зародыша» со скрещенными руками и согнутыми в коленях ногами. Сальные железы покрывают кожу восковым защитным веществом под названием vernix caseosa , которое защищает и увлажняет кожу и может обеспечивать смазку во время родов. Шелковистые волосы под названием lanugo также покрывают кожу в течение 17–20 недель, но они выпадают по мере продолжения роста плода. У крайне недоношенных детей иногда наблюдается остаточный лануго.
21–30 недель развития характеризуются быстрым набором веса, что важно для поддержания стабильной температуры тела после рождения. Костный мозг полностью берет на себя синтез эритроцитов, а аксоны спинного мозга начинают миелинизироваться или покрываются электрически изолирующими оболочками глиальных клеток, которые необходимы для эффективного функционирования нервной системы. (Процесс миелинизации не завершается до подросткового возраста.) В этот период у плода отрастают ресницы.Веки больше не срастаются, их можно открывать и закрывать. Легкие начинают вырабатывать сурфактант — вещество, которое снижает поверхностное натяжение легких и способствует правильному расширению легких после рождения. Недостаточная выработка сурфактанта у недоношенных новорожденных может привести к респираторному дистресс-синдрому, и в результате новорожденному может потребоваться заместительная терапия сурфактантом, дополнительный кислород или поддержание в камере постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) в течение первых дней или недель жизни.У плодов мужского пола яички опускаются в мошонку ближе к концу этого периода. Плод в 30 недель имеет размеры 28 см (11 дюймов) от макушки до крупа и демонстрирует приблизительные пропорции тела доношенного новорожденного, но все же намного стройнее.
Практические вопросы
Посетите этот сайт, чтобы получить краткую информацию о стадиях беременности, пережитых матерью, и просмотреть стадии развития плода на протяжении всей беременности. На каком этапе развития плода можно определить регулярное сердцебиение?
Покажи ответ
Регулярное сердцебиение можно определить примерно через 8 недель.
Плод продолжает откладывать подкожный жир с 31 недели до рождения. Добавленный жир заполняет гиподерму, и кожа меняет цвет с красной и морщинистой на мягкую и розовую. Лануго проливается, а ногти вырастают до кончиков пальцев рук и ног. Непосредственно перед рождением средняя длина от макушки до крестца составляет 35,5–40,5 см (14–16 дюймов), а вес плода составляет примерно 2,5–4 кг (5,5–8,8 фунта). После рождения новорожденный больше не ограничивается положением плода, поэтому последующие измерения проводятся от головы до пят, а не от макушки до крупа.При рождении средняя длина составляет примерно 51 см (20 дюймов).
Заболевания развивающегося плода
На протяжении второй половины беременности в кишечнике плода накапливается смолистый зеленовато-черный меконий. Первый стул новорожденного почти полностью состоит из мекония; позже они переходят в испорченный желтый стул или слегка сформированный коричневый стул, когда меконий выводится и заменяется переваренным грудным молоком или смесью соответственно. В отличие от этого более позднего стула, меконий бесплоден; в нем отсутствуют бактерии, поскольку плод находится в стерильной среде и не употребляет грудное молоко или смесь.Как правило, у младенца меконий выделяется только после рождения. Однако в 5–20% рождений у плода наблюдается дефекация в утробе матери, что может вызвать серьезные осложнения у новорожденного.
Прохождение мекония в матку сигнализирует о дистрессе плода, особенно о гипоксии плода (т. Е. Кислородной недостаточности). Это может быть вызвано злоупотреблением материнскими наркотиками (особенно табаком или кокаином), материнской гипертонией, истощением околоплодных вод, длительными родами или трудными родами или дефектом плаценты, который не позволяет ей доставлять достаточное количество кислорода к плоду.Пассажирский меконий обычно является осложнением доношенных или доношенных новорожденных, потому что он редко проходит до 34 недель беременности, когда желудочно-кишечная система созрела и должным образом контролируется раздражителями нервной системы. Поражение плода может стимулировать блуждающий нерв, вызывая перистальтику желудочно-кишечного тракта и расслабление анального сфинктера. Примечательно, что гипоксический стресс плода также вызывает рефлекс удушья, увеличивая вероятность того, что меконий попадет в легкие плода.
Хотя меконий является стерильным веществом, он нарушает антибиотические свойства околоплодных вод и делает новорожденного и мать более уязвимыми к бактериальным инфекциям при рождении и в перинатальный период. В частности, может возникнуть воспаление плодных оболочек, воспаление слизистой оболочки матки или неонатальный сепсис (инфекция у новорожденного). Меконий также раздражает нежную кожу плода и может вызвать сыпь.
Первый признак того, что у плода выделился меконий, обычно не проявляется до родов, когда происходит разрыв амниотического мешка.Нормальные околоплодные воды прозрачные и водянистые, но околоплодные воды, в которых вышел меконий, окрашены в зеленоватый или желтоватый цвет. Антибиотики, назначаемые матери, могут снизить частоту материнских бактериальных инфекций, но очень важно, чтобы меконий был аспирирован у новорожденного до первого вдоха. В этих условиях акушер выполнит всестороннюю аспирацию дыхательных путей младенца, как только голова будет доставлена, в то время как остальная часть тела младенца все еще находится внутри родовых путей.
Вдыхание мекония с первым вдохом может привести к затрудненному дыханию, бочкообразной грудной клетке или низкому баллу по шкале Апгар.Акушер может определить аспирацию мекония, послушав легкие с помощью стетоскопа на предмет грубого дребезжащего звука. Анализы газов крови и рентген грудной клетки младенца могут подтвердить аспирацию мекония. Вдыхаемый после рождения меконий может заблокировать дыхательные пути новорожденного, что приведет к коллапсу альвеол, нарушит функцию сурфактанта, удалив его из легких, или вызовет легочное воспаление или гипертензию. Любое из этих осложнений сделает новорожденного более уязвимым для легочной инфекции, включая пневмонию.
Обзор главы
Период развития плода длится с девятой недели развития до рождения. В этот период различаются мужские и женские половые железы. Система кровообращения плода становится более специализированной и эффективной, чем ее эмбриональный аналог. Он включает в себя три шунта — венозный проток, овальное отверстие и артериальный проток, — которые позволяют ему обходить полуфункциональную печень и легочный контур до родов. Мозг продолжает расти, а его структуры дифференцируются.Развиваются черты лица, удлиняется тело, окостеневает скелет. В утробе матери развивающийся плод двигается, моргает, сосет и циркулирует околоплодные воды. Плод вырастает из эмбриона размером примерно 3,3 см (1,3 дюйма) и весом 7 г (0,25 унции) до младенца размером примерно 51 см (20 дюймов) и средней массой примерно 3,4 кг (7,5 фунтов). Структуры эмбриональных органов, которые были примитивными и нефункциональными, развиваются до такой степени, что новорожденный может выжить во внешнем мире.
Самопроверка
Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.
Вопросы о критическом мышлении
- Каковы физиологические преимущества включения шунтов в систему кровообращения плода?
- Зачем недоношенным детям дополнительный кислород?
Показать ответы
- Циркуляционные шунты обходят легкие и печень плода, снабжая их кислородом, достаточным для удовлетворения их метаболических потребностей.Поскольку эти органы у плода являются только полуфункциональными, более эффективно обходить их и направлять кислород и питательные вещества к органам, которые в них больше нуждаются.
- Недоношенные легкие могут не иметь адекватного сурфактанта, молекулы, которая снижает поверхностное натяжение в легких и способствует правильному расширению легких после рождения. Если легкие не расширяются должным образом, у новорожденного разовьется гипоксия, и ему потребуется дополнительный кислород или другая респираторная поддержка.
Глоссарий
артериальный проток: шунт в легочном стволе, отводящий насыщенную кислородом кровь обратно в аорту
венозный проток: шунт, заставляющий насыщенную кислородом кровь обходить печень плода на пути к нижней полой вене
овальное отверстие: шунт, который напрямую соединяет правое и левое предсердия и помогает отводить насыщенную кислородом кровь из легочного контура плода
lanugo: шелковистые волоски, покрывающие плод; пролить позже во внутриутробном развитии
меконий: отходы плода, состоящие из проглоченных околоплодных вод, клеточного мусора, слизи и желчи
ускорение: движения плода, достаточно сильные, чтобы их могла почувствовать мать
шунт: короткий путь кровообращения, который направляет поток крови из одной области в другую
Vernix caseosa: восковое сыроподобное вещество, которое защищает нежную кожу плода до рождения
факторов, влияющих на рост плода | Американская академия педиатрии
Цели
После прочтения этой статьи читатели должны иметь возможность:
Описывать роль инсулиноподобного фактора роста на рост и развитие плода.
Обозначьте компоненты «материнского ограничения».
Объясните роль плаценты в регулировании роста плода.
Опишите влияние глюкозы, аминокислот и жира плода на рост плода.
Введение
Основными детерминантами роста плода являются генотип плода и внутриутробная среда. К факторам окружающей среды относятся материнская и отцовская генетика, размер матери и способность плаценты обеспечивать плод питательными веществами.Эти факторы окружающей среды взаимодействуют с внутренним паттерном роста плода, обеспечивая определенную скорость и структуру роста плода. Большая часть вариаций в росте плода в популяции обусловлена вариациями факторов окружающей среды, а не геномом плода, хотя генетически аномальный плод явно может не расти так же хорошо, как нормальный плод, если затронутые гены включают те, которые важны для роста.
Генетические факторы
Многие гены влияют на рост плода и массу тела при рождении.Методы, с помощью которых можно либо удалить («нокаут»), либо сверхэкспрессировать определенные гены, привели к лучшему пониманию того, как некоторые из этих генов регулируют рост плода. Такие исследования показали, что как материнское, так и отцовское влияние присутствует во время внутриутробного развития плода и передается развивающемуся плоду через сперматозоиды или оогонии посредством механизма, называемого импринтингом. Хотя генетический состав матери оказывает большее влияние, чем генотип плода, на общую регуляцию роста плода, материнские и отцовские геномы важны для роста и развития плода (1) (2).Например, гиногенетические зиготы (две копии материнского генома) приводят к недоразвитию внеэмбриональных тканей, но к хорошо развитым эмбрионам. Более скромная регуляция, обеспечиваемая отцовским генотипом, важна для развития трофобластов. Например, эксперименты по переносу ядра зиготы показали, что андрогенные зиготы (две копии отцовского генома) развивают обширные ткани трофобласта, но…
Гормоны и рост плода | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов
Введение
Среда, в которой развивается ребенок, важна не только для его выживания при рождении, но и для его здоровья в долгосрочной перспективе.Во время беременности важно, чтобы ребенок получал правильное количество пищи и вырастал до подходящего размера. Ребенок сообщает о своих меняющихся пищевых потребностях, и организм матери соответствующим образом реагирует на это. Этот разговор между мамой и малышом ведется на языке гормонов.
Почему вес плода важен во время беременности?
Компьютерное изображение доношенного плода в утробе матери.
Несколько различных гормонов тщательно регулируют рост плода во время беременности.Одни гормоны способствуют росту, другие — наоборот. Жизненно важно, чтобы баланс этих гормонов был правильным, чтобы рост плода происходил с подходящей скоростью на протяжении всей беременности. Гормоны предотвращают чрезмерный рост плода и подлесок, тщательно контролируя поступление питательных веществ, проходящих через плаценту. Плацента действует как интерфейс между матерью и ребенком, обеспечивая регулируемый проход кислорода и питательных веществ к плоду. Кроме того, плацента вырабатывает гормоны, регулирующие рост и развитие плода, и реагирует на них.
Если ребенок рождается слишком большим (макросомный) или слишком маленьким (рост ограничен), это может подвергнуть вас и вашего ребенка большему риску определенных осложнений. Макросомные младенцы часто вызывают акушерские проблемы, такие как дистоция плеча: тяжелые роды, при которых требуется серьезное медицинское вмешательство (возможно, экстренное кесарево сечение), чтобы родить плечи и тело ребенка. Было показано, что макросомные младенцы более склонны к более позднему развитию непереносимости глюкозы (состояние, которое часто приводит к сахарному диабету) и ожирения как в подростковом, так и во взрослом возрасте.Младенцы с задержкой роста более подвержены риску проблем со здоровьем, чем дети нормального роста, а также более склонны к развитию таких заболеваний, как гипертония, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет во взрослом возрасте.
Инсулин способствует росту плода
Инсулин, который, как известно, регулирует уровень сахара в крови, стимулирует рост плода, поэтому недостаток этого гормона может привести к задержке роста ребенка. Первичный сахар (глюкоза), циркулирующий в крови, обеспечивает энергией растущего ребенка, который, в отличие от своей матери, не может производить глюкозу для себя.Мать должна будет давать ребенку всю глюкозу, необходимую для поддержания таких процессов, как рост тканей и откладывание жира. Во время беременности организм матери становится менее чувствительным к действию инсулина, поэтому в материнской крови присутствует избыток глюкозы, доступной для прохождения через плаценту, но плод также вырабатывает инсулин; поэтому, когда глюкоза проходит через плаценту, инсулин стимулирует ее поглощение тканями плода, позволяя использовать его в качестве источника энергии. Это, в свою очередь, способствует росту тканей или превращению глюкозы в жир.Удерживая кровь плода от глюкозы, инсулин плода стимулирует плаценту, чтобы позволить большему количеству глюкозы пройти к плоду.
Некоторые женщины могут страдать от специфического для беременности типа диабета, известного как гестационный диабет. Инсулин, как и все гормоны, работает, прикрепляясь к рецепторам на тканях-мишенях в организме, подобно тому, как ключ подходит к замку. При гестационном диабете рецепторы, с которыми обычно связывается инсулин, не работают должным образом, и глюкоза не выводится из крови матери.В результате в крови матери остается чрезмерное количество глюкозы, которая проходит через плаценту к плоду; слишком много глюкозы может привести к макросомному ребенку. Женщины с избыточным весом и ожирением чаще страдают гестационным диабетом, чем женщины с нормальным весом, но с этой проблемой можно справиться, ограничив набор веса во время беременности с помощью осторожных упражнений и здорового питания. Важно контролировать это состояние, но в случае его возникновения можно использовать лекарства (в первую очередь метформин) для его лечения и снижения уровня глюкозы.
Инсулиноподобные факторы роста
Инсулиноподобные факторы роста представляют собой семейство гормонов с действием, аналогичным инсулину, и, как и инсулин, они также играют ключевую роль в росте плода во время беременности. Инсулиноподобные факторы роста также известны как «факторы роста», поскольку они оба стимулируют рост и выживание плода.
Существует два типа инсулиноподобного фактора роста — IGF-I и IGF-II. Исследования показали, что чем выше уровень IGF-I в крови плода, тем больше вес плода при рождении.Недостаток IGF-I во время беременности приводит к задержке роста ребенка, который пытается вырасти после рождения. Однако случаи этого очень редки и обычно являются результатом генетического нарушения. Считается, что при нормальной беременности IGF-I действует как «датчик питательных веществ», проверяющий, какие питательные вещества присутствуют и сколько из них доступны, а затем сопоставляет это с потребностями плода. Это важно, потому что различные типы питательных веществ, которые получает ребенок, могут быть столь же важны, как и их общее количество.IGF-I играет центральную роль в этом эффекте, поскольку он может изменять прохождение питательных веществ через плаценту, изменяя количество и скорость передачи различных типов питательных веществ в ответ на изменение потребности плода. Способность IGF-I изменять перенос питательных веществ через плаценту также может использоваться для противодействия последствиям недостаточного питания; если плод не получает достаточно питания для нормального роста, IGF-I может это почувствовать и увеличить количество питательных веществ, проходящих через плаценту.
В отличие от IGF-I, уровни IGF-II, по-видимому, не изменяются в ответ на различия в доступности питательных веществ или потребности плода в питательных веществах, а также не коррелируют с массой плода, как IGF-I.Этот гормон помогает плоду расти, влияя на рост плаценты. Поскольку IGF-II стимулирует рост плаценты, он позволяет большему количеству питательных веществ проходить к плоду. При недостатке IGF-II плацента не растет и не развивается правильно, и ее функция нарушается. Это может привести к задержке роста ребенка, который не получал всего питания, необходимого во время беременности. Если присутствует слишком много IGF-II, это может привести к разрастанию плода и появлению макросомного ребенка; однако это редкое явление и обычно наблюдается только при генетических заболеваниях, таких как синдром Беквита-Видемана.
Инсулиноподобные факторы роста работают вместе, чтобы стимулировать и контролировать рост других людей посредством изменения размера и функции плаценты. IGF-II важен для роста и развития плаценты, тогда как IGF-I точно регулирует то, что проходит через плаценту. Это означает, что уровни IGF-I реагируют как на изменения в материнской среде, так и на потребности плода, обеспечивая растущий ребенок всем необходимым.
Глюкокортикоиды
Другие гормоны, такие как стероидные гормоны кортикостерон и кортизол, важны для развития плода во время беременности.Эти стероиды принадлежат к семейству гормонов, называемых глюкокортикоидами, которые, как известно, связаны с регуляцией стресса. В отличие от инсулина и IGF, глюкокортикоиды ограничивают рост плода и координируют развитие тканей и органов плода. По мере приближения срока беременности может быть обнаружен всплеск глюкокортикоидов, вырабатываемых плодом. Это естественным образом замедляет рост плода в пользу созревания и развития тканей и органов плода. Жизненно важно, чтобы ткани и органы плода прошли через этот процесс в это время, чтобы они могли нормально функционировать вне матки.Женщинам в Европе и США назначают глюкокортикоид дексаметазон, если роды начинаются до 37 недель беременности — это стимулирует созревание тканей и органов ребенка (особенно легких), поэтому даже если ребенок рождается раньше, чем ожидалось, ребенок должен быть в состоянии дышать и функционировать вне матки. Это медицинское вмешательство значительно снижает уровень смертности и заболеваемости недоношенных детей.
Глюкокортикоиды переключают модель развития плода с роста ткани на специализацию; поэтому глюкокортикоиды не способствуют формированию тканей, а помогают им созреть, тем самым подготавливая ребенка к жизни после рождения.Однако, если плод преждевременно подвергается воздействию большого количества глюкокортикоидов, нормальный характер роста плода нарушается, и развитие тканей плода происходит неправильно, что может иметь долгосрочные последствия для здоровья. Стресс вызывает выработку кортизола надпочечниками матери, поэтому высокий уровень кортизола проникает через плаценту и приводит к задержке роста детей и преждевременным родам. Вот почему беременным женщинам следует по возможности избегать стрессов. Исследования также показали, что в очень стрессовых ситуациях, таких как стихийные бедствия, у беременных женщин чаще рождаются преждевременные дети с задержкой роста из-за большого количества кортизола, производимого матерью.Младенцы, родившиеся раньше срока, особенно с низким весом при рождении, часто с меньшей вероятностью выживут после рождения и могут иметь долгосрочные последствия для здоровья, такие как проблемы с развитием и неспособность к обучению. Следовательно, глюкокортикоиды жизненно важны для нормального роста и здоровья плода; однако они должны присутствовать в нужных количествах и в нужное время, чтобы гарантировать, что они не оказывают неблагоприятного воздействия ни на мать, ни на ребенка.
Последний раз отзыв: фев 2018
Какают ли младенцы в утробе матери? Как работает пищеварение плода
То, что попадает внутрь, должно выходить наружу.Хотя их не всегда приятно (или ароматно) убирать, полные подгузники — один из лучших признаков того, что пищеварительная система ребенка выполняет свою работу и усилия по кормлению этого крошечного рта окупаются.
Этот процесс начинается задолго до родов. Вот как все происходит (так сказать).
Когда младенцы начинают усваивать питательные вещества от матери?
Младенцы начинают усваивать питательные вещества от матери примерно через три-пять дней после зачатия. Именно тогда оплодотворенная яйцеклетка удовлетворяет свои энергетические потребности за счет питательных веществ, выделяемых эндометрием матери (тканью, выстилающей матку).
Вскоре после имплантации, что обычно происходит через восемь-девять дней после зачатия, эмбрион образует желточный мешок. Желточный мешок обеспечивает жизненно важное питание и газообмен между мамой и ребенком на протяжении большей части первого триместра, пока плацента не начнет замещать ребенка примерно на 10 неделе беременности.
Это означает, что с самого начала ваш ребенок получает все свое питание от вас. Его собственная пищеварительная система не вступит во владение, пока он не родится и не начнет потреблять (и какать) грудное молоко или смесь.
Другими словами, важно то, что вы едите на протяжении всей беременности. Поэтому обязательно принимайте витамины для беременных ежедневно и соблюдайте сбалансированную диету для беременных. Это означает употребление большого количества продуктов, богатых:
- Фолиевая кислота (содержится в бобах, авокадо, листовой зелени, обогащенном цельнозерновом хлебе и других продуктах), чтобы обеспечить развитие новых здоровых клеток и предотвратить некоторые роды. дефекты
- Омега-3 (которые вы можете получить из лосося, сардин, сельди, грецких орехов и яиц DHA), для здорового развития мозга и глаз
- Витамин D (в рыбе, яйцах и обогащенном апельсиновом соке и злаках) для поддержания здоровья костей, зубов, глаз и кожи
- Кальций (в молочных и альтернативных молочных продуктах) для обеспечения прочности костей и зубов, а также здоровья сердца, мышц и нервов
Какают ли младенцы матка?
Младенцы много писают в утробе матери, но обычно не какают до тех пор, пока не родятся.
Во время беременности в кишечнике ребенка начинает накапливаться липкое зеленовато-черное вещество, известное как меконий. Это первая какашка ребенка. Это не еда, а то, что ваш ребенок накопил в кишечнике во время внутриутробного развития (например, старые клетки желудочно-кишечного тракта и клетки кожи), поэтому он сильно отличается от детских фекалий, которые еще не появились.
Обычно вы видите меконий в первых подгузниках вашего ребенка, но иногда он выходит наружу, пока ребенок еще находится в утробе матери.Если это произойдет, есть риск, что он может вдохнуть околоплодные воды, окрашенные меконием, что может вызвать раздражение его легких или привести к серьезному заболеванию.
Так что сразу же сообщите своему врачу или акушерке, если у вас подтекают зеленые или коричневые околоплодные воды. Ваш практикующий врач может решить ускорить роды и осмотреть ребенка, как только он родится.
Как развивается пищеварительная система вашего ребенка
Пищеварительная система вашего ребенка быстро развивается в течение девяти месяцев беременности — от слоя клеток до полноценной системы питания.Вот основные сведения о том, как пищеварительная система вашего ребенка развивается от триместра к триместру.
Первый триместр
В первые несколько недель беременности у эмбриона развиваются три слоя клеток. Самая внутренняя, называемая энтодермой, в конечном итоге станет пищеварительной системой вашего ребенка (а также другими структурами, такими как его печень, легкие, поджелудочная железа и желчный пузырь). Мезодерма, или средний слой, является источником половых органов, костей, почек и мышц. А эктодерма, или внешний слой, развивается в нервную систему, волосы, кожу и части глаз.
На самом базовом уровне пищеварительная система представляет собой серию трубок (таких как пищевод и кишечник), ведущих от рта (точка входа) к анальному отверстию (выход). К 8 неделе беременности эта трубка начинает формироваться вместе с зоной ожидания (также известной как желудок). На данный момент петли кишечника слишком велики, чтобы поместиться в крохотном животике вашего ребенка, поэтому они выпирают в пуповину. (Это только временно!)
Интересный факт: хотя почки являются частью мочевыделительной системы, они выполняют аналогичную функцию, помогая выводить шлаки из организма.И к тому времени, когда вам исполнится всего 8 недель, у вашего ребенка уже будет два набора временных почек, и будет формироваться постоянный набор.
Примерно к 10-й неделе желудок ребенка и те новые почки, которые остались на всю жизнь, начинают усиленно работать, вырабатывая пищеварительный сок и ферменты в желудке и мочу в почках. Но ваш ребенок по-прежнему будет получать все необходимое ему питание (и выводить все отходы, которых у него нет) через желточный мешок.
Второй триместр
Как только ваша пищеварительная система успокаивается (до свидания, утреннее недомогание!), У вашего ребенка растет.В начале второго триместра структуры пищеварительной системы полностью сформированы и находятся в нужных местах. Примерно в то же время плацента полностью захватывает желточный мешок, обеспечивая все потребности вашего ребенка в питании (одновременно избавляясь от шлаков) через пуповину до рождения ребенка.
А пока все сводится к практике: ребенок начинает сосать и глотать околоплодные воды, а мышцы и органы, составляющие пищеварительную систему, учатся сокращаться. Он также регулярно писает.Это все задачи, которые ваш ребенок будет выполнять для пищеварения, когда он выйдет на свет, потребляя грудное молоко, смесь и, в конечном итоге, твердую пищу.
На этом этапе беременности у вашего малыша на крошечном язычке появились вкусовые рецепторы. Вкусы продуктов, которые вы едите, присутствуют в амниотической жидкости, которую ваш ребенок глотает каждый день.
Третий триместр
По мере того, как вы приближаетесь к финишной прямой, развитие плода фокусируется на росте, поскольку ваш ребенок прибавляет в весе и длине.Пищеварительная система продолжает выполнять свои обязанности, но она не будет полностью готова к работе, пока ваш ребенок не родится и не начнет принимать всю пищу через рот (вместо пуповины).
На протяжении всей беременности пищеварительная система вашего ребенка развивается и готовится к важному дню родов, когда он впервые попробует настоящую пищу. А до тех пор ваш ребенок полагается на вас во всем, что касается его питания и обмена шлаков, поэтому обязательно употребляйте много здоровой и свежей пищи.
И, кстати, когда вы начнете менять первые детские подгузники, вы начнете много узнавать о фекалиях новорожденных. Это нормальное поведение молодых родителей! Фактически, вы можете многое узнать о том, как ваш новорожденный поживает и переваривает пищу, по тому, что находится в его подгузнике.
Психическое здоровье матери: понимание влияния на развитие плода
Доктор Екатерина Монах
Появляется все больше доказательств того, что высокий уровень стресса и депрессии может влиять на детей спустя долгое время после рождения, что является основным объектом исследований Екатерины Монк, доктора философии , профессора медицинской психологии кафедры акушерства, гинекологии и психиатрии и научного сотрудника VI. в Психиатрическом институте штата Нью-Йорк.Доктор Монк, клинический психолог, объединяет области психопатологии, нейробиологии развития и перинатальной психиатрии, чтобы понять самые ранние влияния — те, которые происходят in utero — на траектории развития детей и способы вмешательства для предотвращения проблем психического здоровья.
«Я нахожусь между двумя мирами — психическим здоровьем женщин и развитием детей, понимая, что детский мозг начинает развиваться в утробе », — говорит доктор.Монах. «Большая часть моей работы сосредоточена на беременных и послеродовых женщинах с целью, чтобы, когда мы помогаем женщине справиться со стрессом, депрессией или тревогой, мы также потенциально помогаем следующему поколению».
«Существует сильная биологическая связь между матерью и плодом, так что образ жизни матери, по сути, является первой средой для плода», — объясняет д-р Монк, руководитель Лаборатории перинатальных путей. «Часто сейчас говорят, что матка так же важна, как и дом, с точки зрения развития детей.Мы понимаем, что депрессия — это, конечно, очень субъективный психологический опыт, но он также происходит на биологическом уровне. Если у вас депрессия во время беременности, эти изменения в биологии равносильны изменению внутриутробной среды для плода ».
Влияние стресса на развивающийся плод
В майском выпуске Annual Review of Clinical Psychology за май 2019 года д-р Монк и ее коллеги из Колумбии рассмотрели то, что известно о пренатальном происхождении будущей психопатологии.«Помимо общих генов и послеродовой среды, третьим путем для семейного наследования риска психических заболеваний является пренатальная среда», — отмечает д-р Монк. «Эпидемиологические и наблюдательные клинические данные демонстрируют, что материнский дистресс, определяемый в широком смысле и включающий воспринимаемый стресс, жизненные события, депрессию и тревогу, связан с повышенным риском психопатологии у детей. Например, высокая материнская тревожность связана с двукратным увеличением риска вероятного психического расстройства у детей.”
Большая часть исследований доктора Монка сосредоточена на выявлении последствий материнской депрессии, беспокойства и стресса до рождения ребенка, сразу после рождения или всего через несколько месяцев после рождения, чтобы исключить послеродовое влияние на развивающегося ребенка. В одном исследовании доктор Монк тестировал беременных женщин, у некоторых из которых была нелеченная депрессия, беспокойство или высокий стресс, с помощью задачи сопоставления цветных слов Струпа, задачи вмешательства, которая измеряет избирательное внимание и когнитивную гибкость и, как известно, заставляет тестировщика чувствовать давление и стресс.«Тест вызывает определенное беспокойство по поводу производительности, поскольку компьютер позволяет женщинам узнать, получают ли они неправильные ответы», — говорит д-р Монк. «Тест длится всего пять минут, но он показывает нам по шкале от 1 до 10, насколько женщины подвержены стрессу. В 8, 9 или 10 лет мы видим, что их кровяное давление и дыхание увеличиваются ».
«Изменения артериального давления и дыхания у женщин — стимул для плода; некоторые реагируют, а некоторые нет, — продолжает д-р Монк. «Мы увидели, что плоды депрессивных и тревожных женщин более реактивны, и когда мы смотрим на них в четыре месяца, они также более реактивны.”
В другом исследовании новорожденных д-р Монк и его коллеги использовали томографию мозга для проверки функциональной связи между миндалевидным телом, участвующим в реакции страха и эмоциями, и префронтальной корой головного мозга. «Плоды женщин с депрессией демонстрировали меньшую взаимосвязь, поэтому их префронтальная кора не могла успокоить миндалевидное тело», — говорит она. «Новорожденные, у которых меньше возможностей соединения в этом мозговом контуре, имели более высокую частоту сердечных сокращений, чем у плода. Итак, новая история — это зародыши, матери которых в депрессии или тревоге, как в поведении, так и в связях с мозгом, более реактивны.”
«Эпидемиологические и наблюдательные клинические данные демонстрируют, что материнский дистресс связан с повышенным риском психопатологии у детей».
— Доктор Екатерина Монах
Доктор Монк, а также другие исследователи, работающие в этой области, известной как пренатальное программирование, считают, что биологические сигналы матери о стрессе, тревоге или депрессии — это способ подготовить плод к послеродовой среде. «Если мать находится в сильном стрессе, тревоге или беспокойстве, она сигнализирует о том, что сейчас мир тяжелый», — говорит доктор.Монах. «Эти биологические сигналы, к которым приспосабливается плод, могут сделать ребенка более реактивным, и это действительно может быть полезно, если мир угрожает и опасен. Проблема в том, что если ребенок реагирует на множество раздражителей и очень внимателен и реагирует на окружающую среду, то в возрасте пяти или шести лет у него может развиться синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Они не могут уделять внимания и не могут соответствовать требованиям. Это подчеркивает необходимость думать с точки зрения развития о том, откуда возникают все эти проблемы и как их предотвратить.”
Среди различных путей, которые исследуют доктор Монк и ее коллеги, — ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и гормон стресса кортизол. «Мы изучили ген в плаценте, который кодирует фермент, который деактивирует кортизол, когда он проникает через плаценту», — говорит доктор Монк. «Мы обнаружили, что, когда у женщин был более высокий стресс, этот ген отключался в результате эпигенетических процессов, включая метилирование. Если бы он был сильно метилирован, тогда было бы больше проникновения кортизола в компартмент плода, и мозг плода потенциально подвергался бы относительно атипичному более высокому уровню кортизола.”
Доктор Монк также разработал вмешательство, которое начинается во время беременности, чтобы предотвратить послеродовую депрессию. «Мои исследования и клиническая практика очень взаимосвязаны и приносят мне большое удовлетворение», — добавляет она. «Мы должны лечить женщин как самих себя, так и в период их перехода к родителям. С упором на профилактику мы можем вмешаться во время беременности для матери и ее будущего ребенка. Мы работаем с нашими коллегами-акушерами, чтобы выявлять и лечить дистресс, прежде чем он перерастет в серьезную депрессию.Приятно начинать с этого места, потому что это действительно источник будущего благополучия, детей и семей ».
Доктор Монк применяет свое исследование на практике. Она возглавляет новую инициативу в области акушерства и гинекологии, объединяющую услуги по охране психического здоровья женщин наряду с обычным дородовым и послеродовым уходом, что значительно расширяет доступ к медицинской помощи за счет сокращения логистических и календарных проблем.