В 6 месяцев норма гемоглобина: какой должен быть у женщин и мужчин — Только эффективные знания в удобной для вас форме. Практика и никакой воды.

Содержание

Что такое гемоглобин, и зачем сдавать анализ на железо?

Уровень содержания гемоглобина в крови может свидетельствовать о состоянии здоровья пациента. Цифры Hb в бланке анализа могут говорить о причинах серьезных заболеваний: проблем с пониженным давлением, судорог, головокружений; рисках инфарктов или инсультов, если речь идет о пожилых людях; проблемах с развитием плода, если рассматривается анализ крови беременной женщины.

За что отвечает гемоглобин и какой уровень в крови считается нормой

Гемоглобин – это железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных тельцах. Его задачей является перенос кислорода от легких к клеткам и углекислого газа от клеток к легким, а также буферная функция.

Простыми словами гемоглобин, своеобразный транспортировщик углекислого газа. В одном эритроците (красном кровяном тельце) содержится около 400 миллионов молекул гемоглобина. Один грамм гемоглобина может переносить до 1.34 мл. O2!

Норма содержания гемоглобина зависит от разных факторов, поэтому его показатели могут значительно колебаться. Например, норма Hb у женщин и мужчин разная, кроме пола учитывается и возраст пациента. Таким образом, норма гемоглобина в крови мужчин составляет 140-160 г/л, а у женщин 120—140г/л. У детей его уровень зависит от возраста, поэтому показатели будут существенно отличаться.

Уровень гемоглобина у детей и беременных женщин

В первые три дня после рождения уровень гемоглобина максимальный — 145—225 г/л. Но в возрасте до 6 месяцев отметки падают к минимуму — 95—135 г/л. В период от одного года до 18 лет рост гемоглобина постепенно растет и достигает нормы взрослого человека.

У беременных женщин в организме скапливается жидкость, что приводит к разведению крови – гемодилюции. Этот процесс является причиной снижения гемоглобина, поэтому его норма составляет 110—155 г/л.

Также на дефицит гемоглобина влияет внутриутробный ростом ребенка, которые требует определенные ресурсы железа и фолиевой кислоты. Поэтому, если у женщины был дефицит железа еще до беременности, то уже на ранних стадиях будут наблюдаться проблемы с гемоглобином.

Что может вызвать дефицит железа, и какие появляются симптомы

Нехватку железа может вызвать ряд факторов:

Как показывает практика, при обследовании у большинства специалистов диагноз железодефицитной анемии устанавливается только по уровню железа в крови. Но даже этот показатель учитывается в рамках реферсного значения. Такой подход в корне неправилен, и вот почему.

При нормальном уровне гемоглобина не всегда нормальный уровень ферритина. Ферритин является биомаркером железодефицитных состояний. Это сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа в организме.

Перед родами практически у всех беременных уровень гемоглобина в крови понижен, а почти у половины российских будущих мам анализ крови показывает низкий уровень гемоглобина и на ранних сроках. Почему именно этот показатель так беспокоит врачей, и что делать, чтобы он был в норме? Разберемся в этих вопросах.

Если в обычном состоянии норма гемоглобина для женщин до 40 лет 120-140 г/л, то для будущих мам пороговые значения нормы немного меньше. Уровень гемоглобина во время беременности снижается по естественным причинам. Объем крови у женщин в это время увеличивается более чем на 30%. Расход железа повышается, так как формируется и растет плацента, образуется и развивается кровеносная система плода.

Анемия – это состояние, при котором в крови снижается количество красных телец – эритроцитов, а значит и гемоглобина. Коварство анемии при беременности в том, что ее симптомы легко принять за проявления токсикоза: повышенная утомляемость, сонливость, бледная кожа, отсутствие аппетита, ухудшение памяти, раздражительность, одышка, иногда шум в ушах – идеально вписывается в картину беременности, не так ли? При этом легкая степень анемии может протекать и вовсе бессимптомно.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, основная составляющая эритроцитов. Он помогает доставлять кислород к клеткам тканей и органов. Следовательно, если в организме его мало, то и кислорода будет поступать недостаточно. Чем это грозит беременной и растущему малышу?

Таким образом, анемия грозит серьезными осложнениями, вплоть до прерывания беременности и неблагоприятного исхода родов. Поэтому нужно прислушиваться к рекомендациям врачей и выполнять все назначенные предписания.

Считается, что повысить гемоглобин можно, налегая на яблоки и мясо. К сожалению, это маловероятно. Сбалансированное питание с обязательным включением продуктов животного происхождения: красного мяса, печени, яиц, а также богатой железом растительной пищи, действительно, основа профилактики анемии. А вот вылечить ее только с помощью “правильной” еды вряд ли удастся: железо из продуктов усваивается не полностью, а то, что усваивается, не закрывает потребности организма беременной.

Кроме того, железо, поступающее с пищей, усваивается хуже, если будущая мама пьет крепкий чай и кофе, ест шоколад, рис, кукурузу. Все эти продукты, а также кальций из молока и кисломолочной продукции, мешают всасыванию железа. Лечебная диета – обязательный шаг для лечения анемии, но только его будет недостаточно.

Поэтому даже при легкой степени анемии беременной назначаются препараты железа в форме таблеток и поливитамины, которые помогают железу усваиваться. Если женщина плохо переносит такие препараты или эффекта от них нет, а также при тяжелой степени анемии лекарство ей вводят внутривенно.

гемоглобин от 109 г/л и ниже говорит о развитии у будущей мамы дефицита железа;

признаки анемии могут быть неявными, так как они схожи с симптомами токсикоза, диагноз ставится только по результатам анализа крови;

анемия опасна и для мамы, и для ребенка, при самом плохом исходе может случиться выкидыш, произойти преждевременные роды, развиться послеродовое кровотечение;

гемоглобин повышают с помощью правильной диеты, а также приемом препаратов железа: в форме таблеток или внутривенно.

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%.

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера.

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

Некоторые люди узнают, что у них низкий гемоглобин, когда они пытаются сдать кровь. Отказ от сдачи крови — не обязательно повод для беспокойства. У вас может быть гемоглобин, который вам подходит, но не соответствует стандартам, установленным центрами сдачи крови.

Если ваш уровень гемоглобина лишь немного ниже требуемого уровня, особенно если вы принимали участие в сдаче крови в прошлом, вам, возможно, придется подождать пару месяцев и повторить попытку.Если проблема не исчезнет, запишитесь на прием к врачу.

Ваш врач может порекомендовать сделать общий анализ крови, чтобы определить, низкий ли у вас уровень гемоглобина.Если ваш тест показывает, что у вас низкий уровень гемоглобина, вам, вероятно, потребуется дополнительное тестирование, чтобы определить причину.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие
Информация
выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими
информация, которая у нас есть о вас.Если вы пациент клиники Мэйо,
это может включать в себя защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию
с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI,
и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности.
практики. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте.
в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

Гемоглобин и гематокрит можно измерить различными методами. Популярность гематологических тестов по месту лечения (POC) продолжает расти; распространение во всем мире и быстрое развитие технологий привели к разработке нескольких устройств.Измерение гемоглобина является наиболее часто используемым параметром в гематологии POC. 8)

Метод цианметгемоглобина основан на принципе преобразования гемоглобина в цианметгемоглобин путем добавления цианида калия и феррицианида, оптическая плотность которых измеряется при 540 нм в фотометре относительно стандартного раствора. ⁽⁹⁾

На основе первых инициатив Драбкина и Остина по стандартизации этого метода в 1964 году был основан «Международный комитет по стандартизации в гематологии» (ICSH).ICSH было поручено разработать рекомендации по измерению гемоглобина, которые затем были опубликованы в 1967 году. CLSI (в то время NCCLS) преобразовал эти рекомендации в формальный стандарт под названием NCCLS h25-A3. И NCCLS, и ICSH используют один и тот же метод.

Сегодня метод HiCN все еще рутинно используется в лабораториях в сельских странах, но, поскольку он требует много времени и зависит от цианидных (токсичных) агентов, он преимущественно используется в качестве эталонного метода для калибровки современных приборов для определения гемоглобина POC и лабораторных анализаторов.

Первое поколение портативных устройств для определения гемоглобина POC с одноразовыми кюветами для сухих реагентов работает на основе модификации метода Ванцетти с азидом метгемоглобином (EKF Hemo Control). Кровь втягивается в кювету под действием капилляров, а стенки красной крови разрушаются (гемолизируются) реагентом.Свободный гемоглобин окисляется до метгемоглобина, который затем превращается в азид метгемоглобин, стабильный окрашенный комплекс. Затем этот комплекс измеряют фотометрически при 570 нм и 880 нм для компенсации мутности. Измерение занимает от 15 до 60 секунд, в зависимости от концентрации гемоглобина. Все варианты гемоглобина преобразуются (кроме SulfHb), и стабильные результаты получаются в течение десяти минут после заполнения кюветы, что подтверждается повторными измерениями. Для этого метода ⁽⁹⁾ была описана высокая чувствительность и специфичность, и сегодня это наиболее распространенный и признанный метод определения гемоглобина в клинических условиях, а также в условиях сбора крови.

Постоянным недостатком метода азида метгемоглобина является чувствительность реагента к влажности, особенно в сложных климатических условиях. Кюветы необходимо хранить в тщательно закрытой емкости с осушителем и извлекать непосредственно перед использованием. Срок годности после вскрытия канистры ограничен тремя месяцами. Устройства POC, использующие кюветы без реагентов, были разработаны для преодоления этих ограничений. Первым устройством, в котором использовались кюветы без реагентов, был HemoCue® 301, выпущенный в 2006 году.Он измеряет оптическую плотность цельной крови фотометрически при длине волны 506 нм и при 880 нм для компенсации мутности. При длине волны 506 нм два основных производных гемоглобина, оксигемоглобин (HbO2) и дезоксигемоглобин (Hb), имеют свою изобестическую точку, длину волны, при которой поглощение двух или более видов одинаково. В DiaSpect Hemoglobin T и DiaSpect TM используется немного другая технология. Белый светодиод кратковременно мигает, и световой луч проходит через образец к специально разработанному оптическому сенсорному элементу.Датчик определяет оптическую плотность образца крови в широком диапазоне длин волн, чтобы получить общую картину спектра оптической плотности. Запатентованная световая ловушка предотвращает попадание рассеянного света на датчик. Это важно для получения точных результатов при измерении негемолизированной крови. Дополнительными преимуществами помимо использования кювет без реагентов с длительным сроком хранения (до 2,5 лет) являются простота использования, быстрое время измерения всего около одной секунды и длительный срок службы встроенной перезаряжаемой батареи 40 дней в использовать.

Другие неинвазивные устройства используют белый свет и фиксируют данные отраженного пропускания для измерения уровней гемоглобина в тканевых капиллярах или поглощения света с множеством длин волн для расчета концентрации гемоглобина. Для наложения датчика используется зажим для пальца или кольцо.

Учитывая преимущество устаревания палочек для пальцев и возможность более частых измерений в клинических условиях, в литературе остается неясным, насколько точны современные неинвазивные мониторы гемоглобина. На практике было показано, что движение пациента, лак для ногтей, цвет кожи или окружающий свет влияют на измерение. ¹⁰

Гемоглобин превращается в кислый гематин под действием HCL. Кислый раствор гематина дополнительно разбавляется до тех пор, пока его цвет не будет точно соответствовать цвету постоянного стандарта блока сравнения. Концентрация гемоглобина считывается непосредственно из калибровочной трубки. В развивающихся странах, таких как Индия, метод Сахли, изобретенный в 1902 году, до сих пор остается наиболее распространенным методом оценки гемоглобина. Метод простой и дешевый, но довольно неточный. Проявленный цвет нестабилен, и его необходимо считывать через 10 минут стояния.Наблюдатели могут отличаться друг от друга, а использование ручного дозирования делает его подверженным ошибкам, а международный стандарт отсутствует. ⁹

Стоимость одного теста очень низкая, и кроме материалов для забора крови не требуется никакого технического оборудования.Однако визуальное сравнение подвержено изменчивости между наблюдателями, и в некоторых исследованиях была обнаружена низкая чувствительность. ⁹

Метод сульфата меди в основном используется для обеспечения определенного уровня гемоглобина при сдаче крови. Он основан на зависимости плотности крови от гемоглобина. Капле крови позволяют упасть в раствор сульфата меди с удельным весом, эквивалентным плотности крови с отсеченным уровнем гемоглобина, т.е.грамм. 12,5 г / дл (125 г / л). Если капля крови опускается на дно за приемлемое время, донор считается подходящим. Если капля крови всплывает или слишком долго тонет, донор откладывается.

Метод CuSO4 затруднен из-за отсутствия контроля качества, проблем с утилизацией биологически опасных растворов и ошибочных результатов у лиц с очень высокой концентрацией сывороточного белка. Кроме того, есть опасения, что метод CuSO4 может дать ложно высокие показатели отсрочки (т. Е. «Ложной неудачи») для доноров, особенно у женщин.⁸ Во многих странах принято повторно тестировать доноров, не прошедших тест на CuSO4, с помощью количественного измерения.

Автоматические гематологические анализаторы могут обеспечивать высокую точность, обеспечивать высокую пропускную способность и анализировать ряд различных типов красных и белых кровяных телец (трех-, пяти- или семичастный дифференциал), тромбоцитов, гемоглобина и гематокрита. уровни из того же образца крови.

Но инвестиционные затраты на анализатор высоки, и он может не подходить за пределами лаборатории. Квалифицированный персонал лаборатории, регулярное обслуживание и стабильные климатические условия необходимы для работы с гематологическими анализаторами. В большинстве случаев образец необходимо отправить в лабораторию, что увеличивает время обработки результатов.

Они обычно используются в отделениях интенсивной терапии, операционных, родильных отделениях и отделениях неотложной помощи. Технические усовершенствования, такие как готовые к использованию кассеты датчиков и пакеты с решениями, сделали использование BGA намного более удобным, но по-прежнему требуется техническое обслуживание. Недавно стали доступны портативные устройства с одноразовыми картриджами, но стоимость одного теста высока по сравнению с измерителем гемоглобина POC — если Hb является основным интересом.Кроме того, некоторые картриджи требуют прохладного хранения и предварительного нагрева перед проведением теста.

для определения микрогематокрита используются для определения гематокрита крови — отношения объема эритроцитов к объему цельной крови, выраженного в виде десятичной дроби, дроби или процента. Диагностика анемии или определение пригодности донора на основании гематокрита — обычная практика во многих странах. Капилляр крови вращается, и измеряются отдельные сегменты эритроцитов и плазмы.В некоторых приложениях плазма из капилляра используется для дальнейшего анализа, например. для белков до сдачи плазмы.

Пол	Для данного результата укола пальцем ожидаемое значение венозного гемоглобина у женщин на 0,5–0,8 г / дл ниже, чем у мужчин. ¹¹
Источник образца	В капиллярной крови гемоглобин выше, чем в венозной, особенно у женщин и мужчин с тяжелым дефицитом железа (медиана +0.67 г / дл или +6,7 г / л для женщин с обедненным железом до -0,1 г / дл или -1 г / л для мужчин с низким содержанием железа). ¹¹ Уровень гемоглобина в венозной крови немного выше, чем в артериальной.
Место отбора проб	Отбор проб ушной палочки использовался в прошлом, но было показано, что он дает значения, которые выше, чем значения венозных и пальцевых. Было показано, что взятие пробы из пальца более близко соответствует значениям венозного гемоглобина.¹²
Использование жгута	Использование жгута более 30 секунд увеличивает уровень венозного гемоглобина. ¹¹
Положение корпуса	Hb выше в образцах крови стоящих людей, чем в образцах крови сидящих или лежащих на спине людей. Например, увеличение до 9% после 15 минут стояния или уменьшение на 2.4-2,7% при переходе из положения стоя в положение сидя можно увидеть в значениях венозного гемоглобина. ¹¹
Суточный ход	Hb обычно повышается утром и снижается в течение дня. ¹¹
Обезвоживание	Потеря объема плазмы, например, из-за транспирации или недостаточного поглощения жидкости вызывает повышение значений гематокрита и гемоглобина.
Высота	Нормальная концентрация гемоглобина увеличивается на большой высоте (> 1500 м), чтобы компенсировать более низкую концентрацию кислорода в воздухе. Этот эффект становится более выраженным с увеличением высоты и должен корректироваться при интерпретации результатов измерения гемоглобина. ¹

Преаналитические ошибки могут влиять на точность и надежность измерений гемоглобина. Следование стандартизированной процедуре, а также обучение и практика оператора необходимы для получения правильных результатов, особенно при взятии проб из капилляров (палочки из пальца).

Выбор ланцета	Ланцет должен делать достаточно глубокий прокол для обеспечения адекватного кровотока (1.Рекомендуется от 85 до 2,25 мм, в зависимости от толщины кожи).
Выбор места прокола	Следует использовать средний или безымянный палец, в идеале не доминирующей руки, поскольку они, как правило, менее мозолистые и менее чувствительны к боли по сравнению с указательным пальцем или большим пальцем. Также следует избегать большого пальца из-за его пульса (наличия артерий). В пятом пальце расстояние между поверхностью кожи и костью слишком мало.Прокол следует делать немного не по центру от центральной мясистой части кончика пальца — рядом с боковой стороной, но не на самой стороне пальца. Рука должна быть теплой и расслабленной. Пациент не должен носить кольцо на пальце, так как это может затруднить кровообращение.
Очистка и дезинфекция	После очистки и дезинфекции место прокола необходимо полностью высушить.Остатки спиртового раствора разжижают кровь и приводят к ложным заниженным показаниям.
Прокол	Оператор должен поддерживать палец за руку. Его можно нежно массировать до и после прокола, чтобы стимулировать кровообращение. Поддержание легкого давления в момент прокола помогает добиться хорошего проникновения.
Капиллярный поток	Первые 2-3 капли крови следует удалить чистой марлевой салфеткой.Следует избегать разжижения и свертывания крови, поскольку это приводит к неверным результатам. Хороший капиллярный кровоток обычно обнаруживается в течение 30-45 секунд после пункции. 3-ю или 4-ю каплю крови следует использовать для наполнения кюветы для измерения гемоглобина. Капля должна быть достаточно большой, чтобы полностью заполнить кювету. Неполное заполнение или пузырьки воздуха вызывают ложные результаты. Палец нельзя сильно сжимать или «доить» для увеличения размера капли, так как это разбавит образец интерстициальной жидкостью.

Мы — преданная группа врачей, педагогов и исследователей, которые объединяются для улучшения здоровья детей. Мы ценим справедливость, защиту интересов, превосходство и инновации, поскольку мы стремимся продвигать сострадательную и основанную на фактах помощь. Мы подходим к нашей работе с радостью и смирением, участвуя в партнерстве с общественностью, стремясь к социальной справедливости, удовлетворяя уникальные и постоянно меняющиеся потребности каждого ребенка и формируя будущие поколения экспертов в области педиатрической помощи и исследований.

Мы признаем народ прибрежных салиш этой земли, земли, которая соприкасается с общими водами всех племен и групп в пределах народов Суквамиш, Тулалип, Дувамиш и Маклшут.Мы благодарим первых хранителей этой земли, которые все еще здесь.

Анемия во время беременности определяется как концентрация гемоглобина в венозной крови менее 110 г / л (менее 11 г / дл).От него страдают более 56 миллионов женщин во всем мире, две трети из которых — выходцы из Азии. Женщины из развитых стран, хотя и более распространены в странах с ограниченными ресурсами, также страдают от этого заболевания. Уязвимы женщины как из сельских, так и городских районов. Глобальная распространенность анемии во время беременности оценивается примерно в 41,8%, варьируя от 5,7% в США до 75% в Гамбии. Большое количество женщин из стран с ограниченными ресурсами вступают в беременность с явной железодефицитной анемией и / или с истощенными запасами железа.Анемия является основной или единственной причиной 20–40% материнской смертности.

Женщины с легкой или умеренной анемией часто протекают бессимптомно, и анемия выявляется только при скрининге. По мере развития анемии могут возникать такие симптомы, как усталость, раздражительность, общая слабость, одышка, частые боли в горле, головная боль (лобная), ломкость ногтей, пика (необычная тяга), снижение аппетита и дисфагия (из-за посткрикоидной пищеводной сети).Клинические признаки анемии включают бледность, посинение склеры, бледную конъюнктиву, изменения кожи и ногтей, отек ног, изменения десен и языка (глоссит и стоматит), тахикардию и функциональный шум в сердце.

Анемия увеличивает перинатальный риск для матерей и новорожденных; и увеличивает общую младенческую смертность. Шансы на задержку роста плода и низкий вес при рождении увеличиваются в три раза. Шансы на преждевременные роды увеличиваются более чем вдвое. Даже умеренное кровотечение у беременной женщины с анемией может привести к летальному исходу.

Основной принцип биологии железа у плода / новорожденного заключается в том, что железо отдается предпочтению эритроцитам за счет других тканей, включая мозг. Когда поставки железа не удовлетворяют потребности в железе, мозг плода может подвергаться риску, даже если ребенок не болен анемией. Хотя диетический дефицит может способствовать этому, этиологией подавляющего большинства случаев железодефицитной анемии в младенчестве и детстве является железодефицитная анемия у матери во время беременности.Анемия отрицательно влияет на когнитивные способности, поведение и физический рост младенцев, детей дошкольного и школьного возраста. Анемия снижает иммунный статус и увеличивает заболеваемость инфекциями во всех возрастных группах. Это отрицательно влияет на использование источников энергии мышцами и, следовательно, на физическую работоспособность и работоспособность подростков и взрослых.

Физиологическая адаптация во время беременности приводит к физиологической анемии беременности.Это связано с тем, что увеличение объема плазмы больше, чем увеличение массы эритроцитов (эритроцитов), что вызывает гемодилюцию. Нормальная беременность увеличивает потребность в железе в 2–3 раза, а потребность в фолиевой кислоте в 10–20 раз.
Основные причины анемии:

Нутриционная железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частой (90%) причиной анемии во время беременности.ЖДА связана с повышением материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также с долгосрочными побочными эффектами у новорожденных. По оценкам, беременной женщине с массой тела 55 кг необходимо дополнительно примерно 1000 мг железа в течение всей беременности. Было подсчитано, что суточная потребность в железе у беременной женщины весом 55 кг увеличивается примерно с 0,8 мг в первом триместре до 4–5 мг во втором триместре и> 6 мг в третьем триместре. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.В развивающихся странах это требование не выполняется только с помощью продуктов питания, и пероральный прием добавок железа оправдан.

Консультации до беременности, советы по питанию и терапия очень важны для обеспечения наилучших исходов беременности. Рекомендуется проверить полный анализ крови во время визита во время беременности и повторить его через 28 недель для скрининга на анемию. У матерей с высоким риском и при многоплодной беременности в ближайшее время следует провести дополнительную проверку гемоглобина.Всем матерям следует давать советы по питанию, чтобы улучшить поступление и усвоение железа из пищи.
Богатые источники железа включают гемовое железо (в мясе, птице, рыбе и яичном желтке), сухие фрукты, темно-зеленые листовые овощи (шпинат, фасоль, бобовые, чечевица) и обогащенные железом злаки. Использование чугунной посуды для приготовления пищи и употребление железа с витамином С (апельсиновый сок) может улучшить его потребление и усвоение. Определенные продукты, которые могут препятствовать всасыванию железа, не следует принимать вместе с продуктами, богатыми железом.К ним относятся полифенолы (в некоторых овощах, кофе), дубильные вещества (в чае), фитаты (в отрубях) и кальций (в молочных продуктах). Железо (60 мг) и фолиевую кислоту (2,8 мг) следует еженедельно давать всем менструирующим женщинам, включая подростков, периодически в тех сообществах, где ЖДА считается проблемой.
Повышенное потребление железа, лечение основных заболеваний, таких как дегельминтизация (противогельминтная терапия), являются важными профилактическими мерами. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности встречается редко и может быть результатом недостаточного питания, причем последнее встречается чаще. Эти витамины играют важную роль в эмбриогенезе, и, следовательно, любой относительный дефицит может привести к врожденным аномалиям. Поиск первопричины имеет решающее значение для устранения этих недостатков. С точки зрения новорожденных, отсроченное пережатие пуповины при родах (на 1-2 минуты) является важным шагом в профилактике неонатальной анемии.

Коррекция дефицита железа во время беременности включает соответствующую диету и пероральный прием добавок железа.Ежедневный пероральный прием железа (60 мг) и фолиевой кислоты (4 мг) следует начинать как можно скорее вместе с общением по изменению поведения, когда женщина забеременеет, и продолжать до 6 месяцев после родов. У женщин без ЖДА доза железа может быть снижена до 30 мг. Цель состоит в том, чтобы достичь уровня гемоглобина не менее 10 г / дл в срок. Выбор препарата железа в значительной степени зависит от переносимости пациентом. Рекомендуется принимать железо с апельсиновым соком, чтобы усилить его усвоение. Предпочтительным лечением являются пероральные соли двухвалентного железа (соли трехвалентного железа всасываются хуже).Сульфат железа 200 мг 2–3 раза в день (каждая таблетка содержит 60 мг элементарного железа) является наиболее часто используемым препаратом. Альтернативные препараты включают глюконат железа и фумарат железа. В первую неделю после начала терапии железом часто не наблюдается повышения уровня гемоглобина, но наблюдается ретикулоцитоз. Уровень гемоглобина обычно начинает повышаться на второй неделе, и ожидаемое улучшение гемоглобина составляет примерно 1 г / дл в неделю. Общие побочные эффекты терапии железом включают тошноту, запор и иногда диарею (уменьшаются при приеме таблеток после еды).
Парентеральное введение железа требуется тем, кто не переносит пероральное введение железа или нуждается в быстрой коррекции анемии (тяжелая анемия на последнем месяце беременности), а пероральная терапия оказалась неэффективной. Парентеральное железо можно вводить внутримышечно (IM) или внутривенно (IV). Основными недостатками внутримышечного введения являются боль, окрашивание кожи, миалгия, артралгия и инъекционный абсцесс. Железо можно вводить внутривенно в виде инфузии полной дозы; тем не менее, следует проявлять особую осторожность, поскольку может произойти анафилаксия. Препараты декстрана железа и полимальтозы железа можно применять как внутримышечно, так и внутривенно.Два новых препарата для внутривенного введения — сахароза железа и глюконат железа — обладают уменьшенными побочными эффектами. Каждая ампула сахарозы железа содержит сахарозу железа, эквивалентную 50 мг элементарного железа. Сахароза железа может вводиться неразбавленным путем медленной внутривенной инъекции со скоростью 1 мл (20 мг железа) раствора в минуту, не превышая 100 мг железа на инъекцию. Его также можно вводить путем внутривенной инфузии. Инфузию следует вводить каждые 2,5 мл сахарозы железа, разведенной максимально до 100 мл 0.9% NaCl (физиологический раствор) непосредственно перед инфузией. Раствор необходимо настаивать со скоростью 100 мг / 15 минут. Неиспользованный разбавленный раствор необходимо выбросить.
Переливание крови следует рассматривать, когда у пациента наступила декомпенсация из-за падения концентрации гемоглобина и требуется более быстрое повышение гемоглобина. Переливание упакованных эритроцитов может быть показано беременным женщинам с тяжелой анемией (Hb 6 г / дл или меньше) в преддверии срока родов или менее 8 г / дл, если у них повышен риск кровопотери при родах.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается в 5% случаев анемии во время беременности. Это связано с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями, противоэпилептическими средствами и плохим питанием. Для коррекции анемии рекомендуется ежедневная доза 5 мг фолиевой кислоты перорально. В случае дефицита витамина B12 для лечения анемии рекомендуется парентерально вводить 250 мкг цинакобаламина каждую неделю. В случаях тяжелой анемии в ближайшем будущем — ежедневно принимать витамин B12 в дозе 100 мкг в течение недели.

Соответствующая кровь должна быть доступна в случае необходимости в случае значительного кровотечения во время родов.Строгая асептика очень важна. В случае тяжелой анемии с застойной сердечной недостаточностью активное лечение третьей стадии (метилэргометрин) противопоказано.

Эритропоэтин становится все более популярным в качестве терапевтического средства во время беременности и в послеродовой период. Для установления стандартной дозировки и интервала дозирования необходимы дальнейшие исследования.

Всемирная организация здравоохранения. Штольцфус Р., Дрейфус М. Руководство по использованию добавок железа для профилактики и лечения анемии, вызванной дефицитом железа. Международная консультативная группа по пищевой анемии (INACG). www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/guidelines_for_Iron_supplementation.pdf
Кумар Н., Дивакар Х., Маньонда И. P101 Преодоление нарастающей волны железодефицитной анемии во время беременности: является ли внутривенное железо-сахароза жизнеспособной альтернативой неудавшейся программе приема добавок железа и фолиевой кислоты в Индии? Int J Gynecol Obstet 01/2009; 107.

Анемия означает, что в вашей крови меньше эритроцитов, чем необходимо.Красные кровяные тельца содержат гемоглобин — белок, который переносит кислород из легких в клетки по всему телу. Наиболее распространенной формой анемии является железодефицитная анемия (ЖДА). Это означает, что вашему организму не хватает железа для выработки красных кровяных телец.

Когда вы беременны, объем вашей крови увеличивается примерно на 4 ½ — 6 ½ стакана, что примерно на 30–50 процентов больше, чем у небеременных женщин. Однако объем ваших эритроцитов увеличивается только на 15–30 процентов, что часто приводит к так называемой дилюционной анемии (что означает, что избыточной жидкости больше, чем дополнительных эритроцитов). Вашему организму легко может не хватить железа для увеличивающегося объема крови, особенно если вы изначально не получали достаточного количества железа в своем рационе (или с добавками).

У вас может не быть никаких симптомов анемии во время беременности, особенно если ваша анемия легкая. Иногда усталость из-за того, что ваше тело получает меньше кислорода, является единственным симптомом, который вы замечаете. Поскольку чувство усталости во время беременности является обычным явлением, многие женщины не осознают, что недостаток железа заставляет их чувствовать себя более уставшими, чем обычно.

На вашем первом дородовом приеме ваш поставщик медицинских услуг оценит вашу историю болезни, проведет медицинский осмотр и выполнит стандартный анализ крови, который включает проверку на анемию. Даже если в начале беременности у вас не было анемии, по мере ее развития у вас может развиться анемия.Большинство провайдеров проверит вас снова в третьем триместре.

MCV или средний корпускулярный объем. Это может помочь различать типы анемии. Например, низкий MCV указывает на железодефицитную анемию, в то время как высокий MCV указывает на анемию, вызванную дефицитом B12 или фолиевой кислоты.А нормальный MCV с анемией может означать дилюционную анемию или талассемию (генетическая причина анемии).

Тем не менее, если у вас нелеченная анемия, которая не проходит или носит тяжелый характер, она может вызвать проблемы для вас и вашего ребенка.Тяжелая анемия при беременности (особенно в первых двух триместрах) может увеличить риск:

Исследования на животных показали, что железо играет важную роль в развитии мозга и что развивающийся плод не получает первые капли железа, если у вас его дефицит. Некоторые обсервационные исследования на людях связывают материнскую анемию с когнитивными проблемами и нарушениями развития нервной системы, такими как расстройство аутистического спектра (РАС), синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и умственная отсталость (ИН) у младенцев и детей.

Если ваш поставщик медицинских услуг посоветует вам принимать добавки железа, и вы будете принимать их в соответствии с предписаниями, ваше состояние должно улучшиться. (Вероятно, вам посоветуют принимать их в дополнение к витаминам для беременных.) Национальный институт здоровья рекомендует женщинам ежедневно получать следующие базовые количества элементарного железа:

Примечание: проверьте этикетку на количество элементарного железа; это количество, которое может поглотить ваше тело.Это количество в мг отличается от количества в мг глюконата железа или сульфата железа (источников, используемых для добавок железа), которые также указаны на этикетке.

Если вы страдаете анемией, вам необходимо принимать дополнительные добавки железа сверх указанного количества. Обязательно сообщите своему врачу о других лекарствах, которые вы принимаете, потому что некоторые из них могут взаимодействовать с вашей добавкой железа. (Возможно, вам придется поменять типы лекарств, или ваш поставщик может посоветовать вам, как их принимать.)

Принимайте добавки железа с источником витамина С, потому что витамин С способствует усвоению железа. Апельсиновый сок — хороший источник, но он вызывает изжогу у многих беременных. Некоторые добавки с железом — обычно рецептурные или жидкие — уже содержат этот дополнительный витамин С. Если у вас этого нет, вы можете одновременно принять немного витамина С.
Если у вас возникли проблемы с ограничением потребления железосодержащих добавок, вы можете попробовать принимать меньшие количества в течение дня. Или поговорите со своим поставщиком о том, чтобы попробовать другой вид железа.Существуют жевательные и жидкие формулы в дополнение к бесчисленным стандартным таблеткам. Добавки железа, отпускаемые по рецепту, иногда легче переносятся, но они могут быть дорогими. Если вы не можете принимать пероральные добавки с железом, можно использовать их вливания.
Чтобы предотвратить запор (частый побочный эффект добавок железа), пейте много воды, регулярно занимайтесь спортом и подумайте о добавлении чернослива или сока из чернослива в свой рацион. Смягчители стула, такие как докузат натрия, безопасны и обычно принимаются во время беременности при запорах.Обратитесь к своему провайдеру за рекомендацией.

Если у вас более тяжелый случай анемии — из-за того, что вы плохо усваиваете железо или у вас была хроническая кровопотеря — или вы не переносите добавки железа, вам могут потребоваться внутривенные инъекции железа или железа для лечения вашего дефицита.Это безопасно и эффективно.

Если у вас тяжелая железодефицитная анемия и серьезные симптомы, такие как одышка, слабость или боль в груди, вам могут сделать переливание эритроцитов. Переливание не устранит недостаток, но обеспечит временное улучшение. Вашему провайдеру все равно нужно будет устранить причину анемии.

Если у вас тяжелая анемия и она не проходит после начального лечения, ваш лечащий врач может направить вас к гематологу (специалисту по крови) для лечения.Вам также может потребоваться обратиться к специалисту по медицине матери и плода (MFM), чтобы выяснить, не вызывает ли вашу анемию другое заболевание.

Если у вас низкий уровень железа, вы можете быстрее уставать или утомляться во время беременности. В любом случае беременность может быть утомительной, поэтому будьте особенно осторожны, если чувствуете дополнительное напряжение из-за низкого уровня железа.

Включите в свой рацион хорошие источники железа . Лучший способ предотвратить анемию во время беременности — обеспечить хорошие запасы железа. Гемовое железо (содержится в животных источниках) легче усваивается вашим организмом, чем негемовое железо (из бобовых, овощей и злаков). Приготовление пищи в чугунных сковородах также может немного улучшить ваше железо, потому что продукты будут поглощать часть железа из сковороды.

Постное красное мясо, обогащенные железом злаки, яйца, арахис и бобы являются хорошими источниками железа.Включите в рацион продукты, улучшающие усвоение железа, например апельсиновый сок, клубнику, брокколи, грейпфрут и перец.

Принимать добавки . Принимайте витамины для беременных до и во время беременности и в течение всего периода грудного вскармливания. Если ваш витамин не содержит достаточного количества железа, примите также отдельную добавку железа, чтобы убедиться, что вы получаете не менее 27 мг железа в день. (См. Советы выше по приему добавок железа.)

Поделитесь своей историей . Сообщите своему врачу, если у вас была диагностирована железодефицитная анемия до того, как вы забеременели, или если у вас была анемия во время предыдущей беременности. Также сообщите ей, есть ли у вас предыдущий диагноз или семейная история талассемии. (Если у вас есть это генетическое различие, дополнительное железо не поможет вашей анемии.)

Справочная информация: Анемия часто встречается у госпитализированных пациентов и связана с краткосрочной и долгосрочной заболеваемостью и смертностью. Текущие данные показывают, что сокращение использования эритроцитов (эритроцитов) и более строгие методы переливания крови не увеличивают краткосрочную смертность; однако существует мало данных о отдаленных исходах анемии.

Дизайн исследования: Ретроспективное когортное исследование.

Сводка: С 2010 по 2014 год из 445 371 пациента, доживших до выписки, было госпитализировано 801 261 человек. Распространенность умеренной анемии (гемоглобин от 7 до 10 г / дл) при выписке из больницы увеличилась с 20% до 25% ( P менее 0,001), в то время как трансфузии эритроцитов снизились на 28% ( P менее.001). Разрешение умеренной анемии в течение 6 месяцев после выписки из больницы снизилось с 42% до 34% ( P менее 0,001). Частота переливания эритроцитов и повторных госпитализаций через 6 месяцев также снизилась. За период исследования скорректированная шестимесячная смертность снизилась с 16,1% до 15,6% ( P = 0,04) у пациентов с умеренной анемией.

Учитывая ретроспективный дизайн этого исследования, данные следует интерпретировать с осторожностью при определении причинно-следственной связи. Авторы также признают, что могут быть неизмеримые смешивающие переменные, не учтенные в результатах исследования.

Итог: Несмотря на более высокую частоту умеренной анемии при выписке, не было сопутствующего роста последующих переливаний эритроцитов, повторной госпитализации или смертности в течение 6 месяцев после выписки из больницы.

Все новорожденные в штате Калифорния проходят тестирование на конкретные заболевания, которые поддаются раннему выявлению и лечению. В рамках этой программы скрининга новорожденных иногда выявляются и другие доброкачественные заболевания. Признак гемоглобина — одно из таких состояний. Признак гемоглобина Е не представляет опасности для здоровья, хотя у людей с этим признаком могут быть эритроциты меньшего размера, чем нормальные.Результат скрининга новорожденных, который показывает образец гемоглобина FAE, предполагает признак гемоглобина E. Контрольное обследование в возрасте примерно 6 месяцев может подтвердить этот результат у новорожденного. Консультация гематолога рекомендуется только в том случае, если у ребенка есть признаки или симптомы анемии или если в семье известно о заболевании крови.

Значение для будущих детей или других членов семьи важно понимать человеку с
гемоглобин E.Все типы гемоглобина передаются по наследству, то есть передаются от родителей к ребенку. Бета-талассемия Если у одного члена пары есть признак гемоглобина E, а у другого признак бета-талассемии, существует 25% -ная вероятность при каждой беременности, что их ребенок унаследует оба признака. Это приводит к заболеванию под названием гемоглобин E / бета-талассемия у этого ребенка.Эти люди производят мало нормального гемоглобина у взрослых или совсем не вырабатывают его, и им может потребоваться переливание крови. Серповидно-клеточный признак (признак гемоглобина S) — это второй доброкачественный признак гемоглобина, который может вызывать заболевание, если наследуется с признаком гемоглобина E. Гемоглобиновая болезнь SE — это форма серповидно-клеточной анемии, которая в детстве протекает в легкой форме. Однако у взрослых с гемоглобиновой болезнью SE могут возникать осложнения, включая приступы боли, дисфункцию селезенки и анемию. Как признак гемоглобина Е, признак бета-талассемии и признак серповидно-клеточной анемии.
можно определить по анализу крови.Следовательно, людям с признаком гемоглобина E следует подумать о том, чтобы
партнеры прошли тестирование, чтобы выяснить, есть ли у них шанс иметь ребенка с гемоглобином E / бета-талассемией или гемоглобиновой болезнью SE. Консультант-генетик может предоставить информацию о вариантах тестирования во время беременности для таких пар.

Что дальше, когда пара узнает, что у их ребенка гемоглобин Е? Прежде всего, родители должны быть
заверили, что это состояние не вызовет проблем со здоровьем их малыша.Тестирование можно повторить в возрасте ~ 6 месяцев, чтобы подтвердить наличие у ребенка признака гемоглобина E. Родителям важно поделиться этой информацией со своими
ребенок, когда он или она достаточно взрослые, чтобы понять, что наличие гемоглобина E имеет репродуктивные последствия. Став взрослым, человеку с признаком гемоглобина Е следует подумать о том, чтобы его или ее партнер проверил на предмет гемоглобина.
Кроме того, родителям ребенка с признаком гемоглобина Е следует подумать о том, чтобы пройти тест на предмет гемоглобина.Потому что
он передается по наследству, один из родителей также должен иметь признак гемоглобина E. Тестирование определит, есть ли у другого родителя бета
признак талассемии и существует риск заболевания гемоглобином E / бета-талассемия у будущих детей. Также важно
делиться информацией о признаке гемоглобина E с другими кровными родственниками, которые могут иметь шанс унаследовать
гемоглобин E.

Иногда может быть рекомендовано специальное тестирование ДНК (гена), если результаты анализа крови человека указывают на бета-тест.
признак талассемии.Врач или генетический консультант может предоставить дополнительную информацию о таком тестировании.

Что такое гемоглобин, и зачем сдавать анализ на железо?

За что отвечает гемоглобин и какой уровень в крови считается нормой

Уровень гемоглобина у детей и беременных женщин

Что может вызвать дефицит железа, и какие появляются симптомы

Как правильно пройти обследование, чтобы поставить верный диагноз

Гемоглобин при беременности. Что важно знать?

Нормы гемоглобина при беременности

Как проявляется анемия при беременности?

Чем опасна анемия

Риски для беременной:

Риски для ребенка:

Как повысить гемоглобин?

Это важно!

Таким образом, анемия – распространенное осложнение беременности:

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Низкий уровень гемоглобина Когда обратиться к врачу

Запишитесь на прием, если у вас есть признаки и симптомы

Получите самую свежую консультацию в клинике Мэйо. в ваш почтовый ящик.

Спасибо за подписку

Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Анемия и анализ крови на гемоглобин

Методы определения гематокрита и гемоглобина

Неинвазивные методы

Другие методы определения гематокрита и гемоглобина

Визуальные методы:

Количественные методы:

Физиологические факторы

Техника отбора проб из капилляров

Общая педиатрия | Кафедра педиатрии

Признание украденной земли и похищенных людей

Открытые позиции

Анемия при беременности | GLOWM

Викрам Синай Талауликар MD, MRCOG

Анемия при беременности: низкий уровень железа при беременности

Что такое анемия при беременности?

Что вызывает анемию при беременности?

Симптомы анемии при беременности

Как диагностируется анемия при беременности?

Повлияет ли анемия на мою беременность или ребенка?

Лечение анемии при беременности

Советы по приему добавок железа

Что делать, если у меня тяжелая анемия?

Можно ли предотвратить анемию при беременности?

Безопасно ли выписывать больных анемией?

Признак гемоглобина E — Thalassemia.com

Признак гемоглобина E

alexxlab

Добавить комментарий Отменить ответ