Поздний токсикоз когда начинается: Что такое гестоз? — Медицинский Центр ADONIS в Киеве

Содержание

Что такое гестоз? — Медицинский Центр ADONIS в Киеве

Гестоз, или поздний токсикоз – это осложнение беременности, которое развивается во 2 и 3 триместрах. Заподозрить его развитие на ранних этапах можно по образованию отеков и повышению давления. При этом подтвердить или опровергнуть диагноз можно только по результатам анализов крови и мочи.  

Поздний токсикоз, по сравнению с ранним, развивается нечасто. По данным Всемирной организации здравоохранения, его симптомы проявляются в среднем у 8% беременных. При этом на территории стран СНГ этот показатель достигает 10-17%.

Тяжелые формы гестоза встречаются редко, но риск таких осложнений нельзя игнорировать. В отличие от раннего токсикоза поздний несет серьезную угрозу жизни матери и ребенка. Он является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и материнской смертности.

Хотя последствия гестоза и кажутся пугающими, не стоит волноваться раньше времени. Во-первых, отеки и гипертензия могут возникать и по другим причинам. Во-вторых, при своевременной диагностике позднего токсикоза и подборе правильной терапии женщина может полностью выносить беременность и родить здорового малыша.

На каком сроке начинается поздний токсикоз

Поздний токсикоз чаще всего начинается после 34 недели беременности, но иногда и на более ранних сроках – уже с 20 недели. Считается, что раннее начало гестоза ассоциируется с тяжелым течением и нередко приводит к преждевременным родам, в том числе путем кесарева сечения.

Причины позднего токсикоза у беременных

Что именно провоцирует развитие гестоза у беременных женщин, не установлено. Существует несколько теорий, имеющих разное количество сторонников, но ни одна из них не позволяет точно определить, у какой женщины будет развиваться поздний токсикоз, а у какой нет.

В группе риска находятся беременные с:

  • Гипертонией;
  • Заболеваниями почек, печени, желчевыводящих путей, щитовидной железы, надпочечников, легких и/или сердца;
  • Нарушением жирового обмена и ожирением;
  • Анемией;
  • Задержкой развития плода;
  • Резус-конфликтом;
  • Многоплодной беременностью;
  • Родами или абортом в течение последних двух лет;
  • В возрасте до 19 лет или после 36.

Вероятность развития позднего токсикоза возрастает на фоне хронических заболеваний. Однако даже при наличии нескольких факторов риска нельзя с уверенностью утверждать, что осложнение будет.

Как проявляется гестоз

При развитии гестоза у женщины сначала происходит спазм всех сосудов и нарушение циркуляции крови, а также ее свертываемости и текучести. Из-за этого может развиваться гипоксия, влияющая на работу сердца, почек, печени, головного мозга и плаценты. В результате в этих органах могут происходить дистрофические изменения.

Выделяют 4 стадии гестоза:

  • Отеки;
  • Нефропатия;
  • Преэклампсия;
  • Эклампсия.

На первой стадии поздний токсикоз проявляется отеками на ногах, руках, животе и в области лица и шеи. Чаще всего они не провоцируют значительного ухудшения самочувствия у беременной или развития у нее тяжелых осложнений. Кроме того, при своевременно начатой терапии следующие формы гестоза развиваются не более чем в 20% случаев.

При нефропатии, кроме отеков, появляется гипертония и нарушение функций почек, которое определяется по выделению белка в моче.

Преэклампсия является третьей стадией гестоза, которая развивается всего у 5% беременных женщин. Она характеризуется изменениями в центральной нервной системе, провоцирующими тошноту, рвоту, головную боль и другие симптомы.

Самой сложной стадией позднего токсикоза является эклампсия. При ее развитии патологические нарушения усугубляются, и, кроме перечисленных симптомов, у женщины также появляются судороги, резкое повышение давления и риск инсульта.

В результате позднего токсикоза могут появляться:

  • Сильные отеки;
  • Повышенное давление;
  • Нарушения функций почек, печени и других органов;
  • Отслоение плаценты, приводящее к гипоксии плода, замедлению его развития, преждевременным родам и перинатальным патологиям.

При тяжелом течении гестоза состояние беременной женщины может становиться критическим.

Особенности лечения гестоза

Для диагностики гестоза назначают ряд лабораторных анализов крови и мочи, проводят УЗИ, осмотр глазного дна и при необходимости другие обследования.

При легком течении позднего токсикоза беременных, которое проявляется только отеками, акушеры-гинекологи рекомендуют лечение в условиях дневного стационара или дома. Если у беременной также развивается гипертензия, выделяется белок в мочу или проявляются другие симптомы патологий, ей может потребоваться госпитализация в акушерский стационар.

Гестоз (поздний токсикоз беременных)

Слово «токсикоз» не раз приходилось слышать каждой женщине, родившей хотя бы одного ребенка. Осложнение беременности, на протяжении многих лет носящее название позднего токсикоза, с 1996 года стало именоваться термином «гестоз». Это состояние характеризуется глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем.

Гестозы принято разделять на «чистые» и «сочетанные». К «чистым» относят гестозы, которые возникают у беременных женщин, которые ранее никакими заболеваниями не страдали. Но чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые развиваются на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), печени и желчевыводящих путей (состояния после перенесенного ранее гепатита, нарушение моторики желчевыводящих путей), патологией эндокринных органов (щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников), нарушениями жирового обмена.

Причины

Несмотря на многочисленные исследования, причины и механизм развития гестозов до сих пор окончательно не установлены.

Актуальными в настоящее время считаются несколько теорий:

  • Кортикивисцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой и подкорковыми образованиями головного мозга, ведущим за собой изменения в работе сосудистой системы и нарушение кровообращения.
  • По мнению сторонников эндокринной теории , нарушение регуляции сердечнососудистой системы, кровоснабжения внутренних органов, обмена веществ в органах и тканях происходит вследствие изменения функции эндокринных органов, вырабатывающих биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус, текучесть и свертываемость крови.
  • Сторонники иммунологической теории полагают, что изменения в сосудах, органах и тканях, характерные для гестоза, возникают в связи с неадекватной реакцией иммунной системы матери на определенные антигены тканей плода, не отмечающейся при нормально протекающей беременности.
  • Выдвижение генетической теории основано на подтвержденном статистикой увеличении частоты гестозов у тех беременных, чьи матери страдали гестозом в период беременности. Не отвергается также существование «генов преэклампсии».
  • Положения плацентарной теории основаны на том, что при гестозах отсутствуют характерные для физиологически протекающей беременности изменения в сосудах матки, питающих плаценту. В результате выделяются активные вещества, приводящие к нарушению нормальной работы всей сосудистой системы организма матери.
  • В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что единого механизма развития гестозов не существует, а наблюдается комбинированное воздействие различных факторов, в конечном итоге приводящих к нарушению функции внутренних органов.

Что происходит?

Изменения, происходящие в организме женщины при гестозе, изучены намного лучше, чем их причина. Их основу составляет спазм всех кровеносных сосудов, уменьшение объема циркулирующей крови, изменение свертываемости и текучести крови, нарушение микроциркуляции. Кроме того, при гестозах происходит ослабление работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови. Все это приводит к значительному снижению кровоснабжения тканей с развитием в них дистрофических изменений вплоть до гибели ткани. Органами, наиболее чувствительными к недостатку кровоснабжения, являются почки, печень и головной мозг. Плацента, большей частью состоящая из сосудов, претерпевших характерные для гестоза изменения, не справляется со своей основной функцией обеспечения обмена кислородом и питательными веществами между матерью и плодом, что становится причиной кислородного голодания плода и внутриутробной задержки его развития.

Как проявляется?

В зависимости от проявлений гестозы делят на 4 стадии: отеки беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Отеки бывают скрытые и явные. На ранней стадии гестоза появляются именно скрытые отеки, связанные с задержкой жидкости в тканях. Понимать это очень важно, поскольку попытка самолечения с помощью мочегонных препаратов не только не уменьшит объем отеков, а только ухудшит общее состояние беременной и плода. Следует помнить, что не все отеки, отмечающиеся при беременности, связаны с гестозом. Не пугайтесь раньше времени, а обязательно посоветуйтесь со своим врачом.

Нефропатия — поражение почек — развивается после 20-ой неделей беременности. Может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Она проявляется тремя основными симптомами: отеки, гипертензия, протеинурия. Гипертензия — повышение артериального давления, систолического («верхнего») на 30 мм рт. ст. от исходного до беременности, а диастолического («нижнего») — на 15 мм рт. ст. и выше. Гипертензия является одним из важных проявлений гестоза, ибо отражает тяжесть спазма сосудов. Протеинурия — это появление белка в моче.

Преэклампсия — тяжелая стадия гестоза, развивающаяся у 5% беременных, чаще первородящих. При этом на фоне тяжелой нефропатиии (отеки, протеинурия, гипертензия) появляются признаки поражения центральной нервной системы. Женщину беспокоит чувство тяжести в затылке или головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, возможно неадекватное восприятие происходящего, т.е. изменения в психической сфере. Тяжелая степень преэклампсии выражается преимущественно в нарушении кровоснабжения центральной нервной системы, в частности клеток головного мозга.

Эклампсия — самая тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным комплексом симптомов, самым характерным из которых являются приступы судорог поперечнополосатой (скелетной) мускулатуры всего тела. Во время приступа из-за скачкообразного подъема артериального давления может произойти разрыв мозгового сосуда, что вызывает инсульт — внутричерепное кровоизлияние. Также вероятна преждевременная отслойка плаценты, что может стать причиной гибели плода.

Проявления гестоза могут быть различными: от растянутой на месяцы малосимптомной формы, которая может даже не беспокоить женщину, до молниеносной и катастрофической по своим последствиям.

Диагностика и лечение

Диагноз «гестоз» ставится на основании клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики заболевания необходима своевременная постановка на учет в женской консультации, обязательны регулярные плановые осмотры гинеколога и тех специалистов, к которым вас отправят на консультацию. Вот примерный перечень мероприятий, которые ожидают вас в том случае, если врач заподозрил у вас гестоз:

  1. общий анализ крови с определением абсолютного количества эритроцитов и тромбоцитов;
  2. биохимическое исследование крови с определением количества белка, концентрации электролитов, азота мочевины и креатинина;
  3. исследование свертывающих и текучих свойств крови;
  4. анализы мочи: клинический, суточной мочи с определением количества выделенного белка, биохимический;
  5. контроль диуреза; правильное представление о накоплении жидкости в организме можно получить, сопоставляя ежедневное количество выпитой и выделенной жидкости и измеряя в динамике массу тела;
  6. измерение артериального давления в динамике на обеих руках, поскольку при наличии распространенного сосудистого спазма возможна значительная разница в показателях АД слева и справа, которая также будет свидетельствовать о глубине происходящих нарушений;
  7. контроль за массой тела;
  8. осмотр глазного дна, поскольку состояние сосудов глаза аналогично состоянию сосудов головного мозга и сосудистой системы женщины в целом;
  9. ультразвуковое исследование, включая допплерометрию плода;
  10. консультации терапевта, нефролога, невропатолога.

Что касается лечения, то можно сказать, что современная медицина не в состоянии полностью излечить от гестоза, однако в большинстве случаев возможен контроль этого состояния. Своевременное и правильное лечение способствует профилактике тяжелых форм гестоза. Самолечение недопустимо, поскольку без профессионального индивидуального лечения возможно утяжеление гестоза, что приведет к ухудшению состояния как беременной, так и плода.

Принципы лечения гестозов заключаются в следующем:

  • создание лечебно-охранительного режима для нервной системы женщины, в зависимости от степени заболевания назначаются различные седативные препараты, от пустырника и валерианы при минимальных проявлениях гестоза до сильнодействующих успокаивающих средств при эклампсии;
  • медикаментозное восстановление функции жизненно важных органов;
  • своевременное и бережное родоразрешение. При поддающемся лечению гестозе врачи не стимулируют проведение преждевременных родов. Преждевременное родоразрешение проводится при неэффективности проводимого лечения, при ухудшении состояния как беременной, так и ребенка.

Лечение гестозов достаточно индивидуально, и его своевременное начало способно предотвратить развитие тяжелых осложнений. Еще раз повторим: не занимайтесь самолечением! Если врач назначил вам лечение, необходимо дисциплинированно выполнять все его назначения.

Александр Гавриленко

Журнал «9 месяцев» №8 2002

Источники

  • Cantor JO., Ma S., Liu X., Campos MA., Strange C., Stocks JM., Devine MS., El Bayadi SG., Lipchik RJ., Sandhaus RA., Turino GM. A 28-day clinical trial of aerosolized hyaluronan in alpha-1 antiprotease deficiency COPD using desmosine as a surrogate marker for drug efficacy. // Respir Med — 2021 — Vol182 — NNULL — p.106402; PMID:33906126
  • Aono K., Matsumoto J., Nakagawa S., Matsumoto T., Koga M., Migita K., Tominaga K., Sakai Y., Yamauchi A. Testosterone deficiency promotes the development of pulmonary emphysema in orchiectomized mice exposed to elastase. // Biochem Biophys Res Commun — 2021 — Vol558 — NNULL — p.94-101; PMID:33906112
  • Yang Y., Di T., Zhang Z., Liu J., Fu C., Wu Y., Bian T. Dynamic evolution of emphysema and airway remodeling in two mouse models of COPD. // BMC Pulm Med — 2021 — Vol21 — N1 — p.134; PMID:33902528
  • Rademacher J., Dettmer S., Fuge J., Vogel-Claussen J., Shin HO., Shah A., Pedro PI., Wilson R., Welte T., Wacker F., Loebinger MR., Ringshausen FC. The Primary Ciliary Dyskinesia Computed Tomography Score in Adults with Bronchiectasis: A Derivation und Validation Study. // Respiration — 2021 — Vol — NNULL — p.1-11; PMID:33895745
  • Kraen M., Frantz S., Nihlén U., Engström G., Löfdahl CG., Wollmer P., Dencker M. Fibroblast growth factor 23 is an independent marker of COPD and is associated with impairment of pulmonary function and diffusing capacity. // Respir Med — 2021 — Vol182 — NNULL — p.106404; PMID:33895626
  • MacLeod M., Papi A., Contoli M., Beghé B., Celli BR., Wedzicha JA., Fabbri LM. Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact. // Respirology — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33893708
  • Awofisoye OI., Olalekan OE., Anumenechi N., Onwukpa F. Boerhaave’s syndrome after pentazocine-induced vomiting in a 21-year-old male with asthma: a case report. // Pan Afr Med J — 2021 — Vol38 — NNULL — p.74; PMID:33889240
  • Tezel O., Özen D. A rare case of pneumomediastinum after blown tire. // Ulus Travma Acil Cerrahi Derg — 2021 — Vol27 — N5 — p.374-376; PMID:33884590
  • Mahmoudi E., Zazove P., Pleasant T., Meeks L., McKee MM. Hearing Loss and Healthcare Access among Adults. // Semin Hear — 2021 — Vol42 — N1 — p.47-58; PMID:33883791
  • Tanabe N., Terada K., Shima H., Hamakawa Y., Shiraishi Y., Shimizu K., Sato A., Oguma T., Sato S., Hirai T. Expiratory central airway collapse and symptoms in smokers. // Respir Investig — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33883089

Поздний токсикоз при беременности: симптомы, причины, последствия, профилактика, методы лечения. | Nice life

Поздний токсикоз начинается обычно с пятой недели беременности. После 12-й недели, когда плацента уже созрела и начала работать как барьер между мамой и ребенком, ранний токсикоз заканчивается и есть перерыв между токсикозами.

Поздний может и вообще не наступить, и будущая мама спокойно доходит беременность до самых родов. Иногда же ранний плавно переходит в поздний без перерыва. Тогда получается, что токсикоз мучает женщину всю беременность. Это может неблагоприятно отразиться на здоровье ребенка. Поэтому ей необходимо получать медицинскую помощь всю беременность.

В медицине поздний токсикоз называется – гестоз. Так как выяснили, что на поздних сроках причиной неблагоприятного состояния женщины не являются токсины, их не было выявлено, то токсикозом называть это состояние неправомерно.

Международно признанное название – преэклампсия и эклампсия, ещё более тяжелое состояние на поздних сроках беременности.

Симптомы гестоза:

отеки, скрытые отеки, неравномерная прибавка в весе, белок в моче, повышенное артериальное давление, нарушение зрения, которое выражается в мелькании «мушек» пере глазами, затуманивание зрения.

Причины гестоза у беременных:

— Наличие его у мамы, бабушки, то есть генетический фактор.

— Если он был при предыдущей беременности.

— Если есть заболевания сердечно-сосудистой системы, повышенное давление, сахарный диабет или заболевания почек.

— Если беременная ведет нездоровый образ жизни – курение, прием алкоголя — это тоже может способствовать развитию гестоза.

— Проблемы в развитии плаценты тоже могут привести к его возникновению.

Возможные последствия гестоза

— Спазмы сосудов могут приводить к значительному повышению артериального давления, что способствует переходу гестоза (преэклампсии) в эклампсию, что уже является тяжелым осложнением, вплоть до судорог.

— Нарушение функции почек.

— Нарушение кроветворения из-за нарушения работы печени, падение количества тромбоцитов, что может привести к летальному исходу.

— Со стороны ребенка – гипоксия (кислородное голодание).

— Внутриутробная задержка развития.

— При серьёзных осложнениях может привести к гибели плода, если происходит отслойка плаценты на фоне повышенного артериального давления мамы или нефропатии.

Если обнаружена нефропатия, необходимо срочное лечение, так как она может вызвать отслойку плаценты, преждевременные роды, атонические кровотечения, гипоксию плода.

У женщины преэклампсия чревата ухудшением зрения за счет спазма сосудов и даже отслойкой сетчатки. Нарушение памяти и сна, повышенная нервная возбудимость, раздражительность тоже говорит о гестозе.

Какие показатели здоровья нужно контролировать для ранней диагностики нарушений?

Чтобы предупредить подобные нарушения течения беременности необходимо постоянно контролировать показатели анализов мочи, крови, артериального давления. С начала беременности проводят постоянный контроль в женской консультации раз в 2 недели, если нет необходимости делать это чаще. На поздних сроках – каждую неделю.

Проверяют показатели белка в моче, уровень гемоглобина, тромбоцитов в крови, величину давления и вес. Если появляются признаки гестоза, нужно обязательно вовремя проводить терапию, для предотвращения более тяжелых последствий для матери и ребенка.

Как можно самостоятельно отследить симптомы?

Можно увидеть избыточную прибавку веса за счет отеков. Есть несколько степеней отечности. Небольшая отечность, когда отекают лодыжки, чуть больше – ноги выше.

Средняя степень сопровождается отеком брюшной стенки, сильная степень, когда отекают также руки и лицо. Можно проверить наличие отеков измерив окружность голеностопного сустава. Если за неделю разница в измерениях больше 1 см, то отек есть.

Также можно проверить отек рук по кольцам, насколько хорошо снимается кольцо и не приходится ли надевать кольцо на другой палец, на котором раньше оно спадало. Самостоятельно можно отслеживать величину давления дома на аппарате для измерения давления.

Лечение гестоза

Для лечения гестоза предлагают принимать полиненасыщенные жирные кислоты – рыбий жир или рыба жирных сортов, но это скорее дополнение к основному лечению. При сильных отеках применяют магнезию. Необходимо применять препараты для нормализации давления. Подобрать с врачом такие, которые наименее вредны для беременных и наиболее эффективны. Такими препаратами считаются селективные бетаблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Магнезия хоть и не является препаратом именно для лечения гипертонии, но она применяется для снижения отеков и поэтому тоже обладает действием, снижающим давление. В любом случае необходима консультация и рекомендации специалистов, подходящие именно для вас.

Профилактика позднего токсикоза

Необходима диета с повышенным содержанием белка. Так как отеки появляются при недостаточном количестве белка в крови – идет потеря его с мочой, при этом не удерживается жидкость в кровеносных сосудах, жидкость выходит в ткани, за счет этого возникают отеки. Если есть потеря белка, то есть анализ мочи показал большое его количество, в этом случае нужно увеличить объем белковой пищи.

Ешьте больше мяса, рыбы, творога, растительный белок, молочный, даже рекомендуется принимать дополнительно искусственные препараты с содержанием белка в повышенной концентрации, по согласованию с вашим врачом-гинекологом.

Для предотвращения развития гестоза рекомендуется тренировать сосуды. В этом помогает баня. Расширение и сужение периферических сосудов способствует профилактике отеков. Начинать лучше не тогда, когда они уже появились, а раньше, в идеале всегда, ещё до беременности или хотя бы во втором триместре, когда ранний токсикоз уже не беспокоит, а поздний ещё не начался.

Для тренировки сердечно-сосудистой системы за счет перепада температур, важно не просто греться в парилке. А ещё и после неё обливаться холодной водой или окунаться в бассейн. Дома можно проводить обливание контрастным душем. Не обязательно делать сразу большую разницу температур. Начать можно с разницы в пять градусов Цельсия и постепенно увеличивать.

При том, что поздний токсикоз или гистоз может проявляться более легко и незаметно для мамы, протекать гораздо легче по ощущениям, чем ранний, он угрожает здоровью мамы и плода больше, чем может показаться. Поэтому необходима профилактика позднего токсикоза и постоянный контроль своего состояния самостоятельно и своевременное обращение к специалистам при необходимости медицинской помощи.

Все о раннем токсикозе: «Токсикоз при беременности. Причины, симптомы, питание. Как избавиться от тошноты».

Подписаться на канал » Nice life «

на каком сроке начинается поздний токсикоз и какие симптомы?



Валерия Лещенко

Гестоз (поздний токсикоз) – это патологическое состояние, которое проявляется в третьем триместре беременности. Какие симптомы, как проявляется и на каком сроке, — отвечает врач.

Марина Сикорская — мама двоих детей, врач, автор статей

Беременная с 26 неделе беременности (некоторые и раньше) уже перестает чувствовать легкость, так как ребенок достаточно крупный, у неё начинает болеть поясница. Перестает нормально спать из-за частых позывов к мочеиспусканию, из-за невозможности легко сменить положение во время сна.

Часто испытывает дискомфорт после еды, аппетит может быть хороший, но так как плод давит на все органы, и на данном сроке, при сидении женщина может приподнимать диафрагму, которая в свою очередь давит на желудок и как результат – появляется изжога, отрыжка и боли в области желудка.

То есть, в принципе мы понимаем и видим, что женщина с третьего триместра беременности становится более домашней, более «ленивой», я не говорю про всех, есть всегда исключения. Но факт остается фактом, последний триместр — достаточно тяжелый и беременная хочет быстрее родить.

Но не зря врачи просят регулярно приходить на осмотры и проходить необходимые по сроку анализы.

Почему возникает поздний токсикоз?

Теорий возникновения поздних токсикозов много. Достаточно большое количество факторов влияют на беременную.

Механизм развития: возникает спазм сосудов

В следствии генерализованного спазма сосудов уменьшается общий объём крови, циркулирующий по сосудам, начинается повышение артериального давления. За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови, развивается гиперкоагуляция и ДВС. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).

Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы и плаценты.

Также доказано, что женщины, чьи мамы при беременности испытывали поздний токсикоз, подвержены пережить его тоже.

Вероятность увеличивается в 8 раз. То есть существует некий генетический рецессивный путь наследования данной патологии.

Чем опасен поздний токсикоз?

Опасность несет как для матери, так и для плода. Вызывает гипоксию (недостаточность кислорода), остановку в росте и развитии, гибель плода.

Для беременной опасен нарушением функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы. Из-за не своевременного лечения может вызвать судороги, генерализованные отеки.

Гестоз проявляется:

  • Повышением артериального давления. По ощущениям, это головная боль, головокружение, тошнота вплоть до рвоты и упадок сил. На приёме доктор с помощью тонометра измеряет артериальное давление и в случае надобности окажет первую медицинскую помощь. И в зависимости от показаний может назначить стационарное лечение.
  • Отеки. Отёки могут быть на ногах, на ногах и животе, или же генерализованные, то есть всё тело. Доктор с помощью определенных методов обследования может выявить отеки на ранних стадиях и во время среагировать, не допустить их усугубление.
  • Потеря белка с мочой более 5г/сутки. Это поможет определить анализ мочи, который обычно так ленятся сдавать беременные женщины.
  • Олигурия (выделение мочи менее 400 мл в сутки). То есть женщина достаточно ест, пьет, а мочи практически нет.

Важно понимать, что в женскую консультацию или же к доктору, который ведет вашу беременность нужно ходить строго по графику, не пропускать, или если появляются какие-то странные для вас новые симптомы, лучше лишний раз обратиться. Этим вы обезопасите свою жизнь и жизнь своего ребенка. Не ленитесь проходить все анализы и обследования, которые вам назначает врач.

Период беременности — отличное время, дабы перейти на здоровый образ жизни, если до этого вы еще не успели.

Правильно питаясь, выпивая нужное количество жидкости, употребляя в достаточном количестве витамины, ведя нормированную физическую активность, то вы практически на 100% гарантируете себе здоровую легкую беременность и здоровье своему малышу. Это личное дело каждого и, конечно, многие скажут – что легко говорить, сложно делать. Но, если хоть несколько процентов читателей прислушаются и уловят суть того, что я хочу вам донести, то процент здоровых людей в нашей стране увеличится.

Берегите себя. Будьте здоровы.

Фото: shutterstock


Читайте также


Когда начинается токсикоз при беременности

Когда начинается токсикоз у беременных

Когда начинается токсикоз при беременности — вопрос очень часто задаваемый как женщинами, пытающимися определить наличие или отсутствие у себя беременности до или в первые дни после начала задержки менструации, так и будущими мамами, которые считают данное неприятное состояние данностью. Давайте разберем этот вопрос.

К счастью, далеко не всем будущим мамам угрожают тошнота и рвота. Многие так и не узнают, когда начинается токсикоз у беременных, и насколько сильно он выражается. Существует довольно много версий о причинах возникновения данного состояния. Одни врачи утверждают, что это связано с гормональной перестройкой организма, другие связывают токсикоз с ранним возрастом беременной и различными хроническими заболеваниями, а психологи так вообще считают, что токсикоз возникает у женщин, не готовых к материнству. Однако, с последним утверждением можно поспорить. Часто токсикозом страдают женщины, вынашивающие долгожданных детишек в отнюдь не молодом возрасте.

На вопрос — когда начинается токсикоз, врачи обычно отвечают, что ранний — в первом триместре беременности, заканчивается к 12-14 неделям, а иногда и раньше. Ранний… а какой бывает еще? Помимо раннего токсикоза, о котором известно, пожалуй, всем, существует еще и поздний токсикоз. Медицинское его название — гестоз. Но симптомы его отличаются — тошнота, рвота могут быть, но самое главное и опасное — это повышенное артериальное давление и различные процессы в организме, которые могут даже привести к потере зрения и отказу работы почек. Конечно, такие тяжелые ситуации сейчас редкость. Если женщина стоит на учете по беременности, то врач на каждом приеме измеряет артериальное давление, дает направление на анализ мочи, проверяет есть ли отеки. Таким образом заметить проявления позднего токсикоза можно на самых ранних его стадиях, когда может быть проведено профилактическое лечение, и до минимума убраны негативные факторы, которые способствуют его развитию. К примеру, курение — это очень опасный фактор, который в абсолютном большинстве случаев приводит к повышению артериального давления. Поздний токсикоз возникает в последнем триместре беременности, иногда даже в середине второго — и эта ситуация намного опаснее.

Но вернемся к нашему такому распространенному раннему токсикозу. У одних женщин он появляется с самого начала задержки менструации, у других — с 5-6 недели. Все это индивидуально, также как и степень выраженности. Кто-то отделывается легкой утренней тошнотой, а другим требуется серьезное лечение в стационаре из-за опасности обезвоживания при частой рвоте. Тяжесть течения не зависит от того, когда начинается токсикоз — чуть ли не сразу после имплантации яйцеклетки в стенку матки, или в середине, или даже в конце первого триместра.

Чем опасен поздний токсикоз — kolobok.ua

27 ноября 2016 14:00

Токсикоз, особенно поздний, — это одной из самых тяжелых испытаний, через которое придется пройти женщине. На то он и поздний, что возникает на последних стадиях беременности, в третьем триместре. Одним из его проявлений являются отеки. Чаще всего отеки ног появляются к вечеру, поэтому их списывают на усталость после напряженного дня и не обращают на них внимания. Но лицо и руки также могут отекать.

Читайте такжеУченые рассказали, какие женщины больше рискуют заболеть раком

Отеки иногда могут быть скрытые, которые женщина не замечает. При этом отекают также внутренние органы. Это связано с нарушением водно-солевого обмена, задержкой воды и попаданием жидкости из сосудов в ткани.

Также поздний токсикоз может сопровождаться лишним весом при беременности, повышением артериального давления, появлением белка в моче.Головная боль и головокружение, шум в ушах, тошнота и рвота – все это тоже симптомы позднего токсикоза.

Диагностика

На ранних стадиях это заболевание может почувствовать не каждая женщина. Многие из симптомов позднего токсикоза являются нормальными при обычном течении беременности, поэтому тревогу бить начинает сам врач, просмотрев результаты анализов. Чтобы вовремя поставить диагноз, вам ни в коем случае нельзя пренебрегать сдачей анализов крови или мочи на белок, необходимо следить за своим давлением и весом.

Чем опасен поздний токсикоз?

Гестоз – очень коварное заболевание, и проявляется его коварство в том, что беременная женщина может и не подозревать о недуге, но при этом он может нанести непоправимый ущерб здоровью будущей матери и малыша.

Вследствие обменных нарушений сильно страдает плацента, а от нее зависит здоровье и защита ребенка в утробе матери. При этом кроха не получает достаточного количества кислорода и питания, нарушается кровообращение, что может отрицательно отразиться на его здоровье. Из-за избыточного содержания воды в организме почки мамы плохо функционируют, что может привести к проблемам во время родов или даже к отказу почек.

Читайте такжеВрачи рассказали об опасности противозачаточных препаратов

В самых тяжелых случаях гестоз может вызывать отек мозга, кровоизлияние и другие страшные последствия. Такое случается очень редко, но необходимо тщательно следить за своим здоровьем, чтобы не подвергать опасности свою жизнь и жизнь вашего малыша.

Причины позднего токсикоза

Причин развития этого заболевания очень много. Врачи считают, что возникновению гестоза больше всего подвержены женщины с различными заболеваниями – гипертонией, ожирением, диабетом, заболеваниями сердца, печени, почек, рискуют также забеременевшие в возрасте до 18 или после 36 лет. Кроме того, предыдущие аборты, интервал между родами менее 2 лет, вирусные заболевания во время беременности, стрессы, чрезмерные нагрузки, неправильный образ жизни – все это также может привести к развитию позднего токсикоза.

К сожалению, даже у женщины, ведущей здоровый образ жизни и достигшей детородного возраста, может возникнуть поздний токсикоз. Поэтому, чтобы избежать различных проблем, необходимо знать, как можно уберечься от гестоза, и как лечить заболевание, если такая неприятность все-таки случилась с вами.

Профилактика и лечение

Чтобы предупредить болезнь, необходимо придерживаться правильного режима дня – спать не менее 8 часов в сутки, гулять на свежем воздухе, правильно питаться, в общем, выполнять все рекомендации врача, которые важны для каждой беременной.

Читайте такжеМенопауза влияет на женскую память

Старайтесь следить за количеством выпитой и вышедшей жидкости. Следите за своим весом. Лучше всего, если все изменения вашего организма вы будете фиксировать в календаре беременности. Регулярное посещение женской консультации и своевременная сдача анализов позволят предупредить болезнь или начать лечение на самых ранних стадиях. Чаще всего для лечения гестоза необходимо лечь в стационар, где вам проведут специальное обследование и терапию, назначат необходимые лекарства и будут следить за общим состоянием.

Лечение токсикоза беременных в клинике

В данном разделе Вы узнаете:

Токсикоз – не просто привычный спутник беременности, а общее название патологических состояний, негативно влияющих на течение и исход беременности.

Что такое токсикоз

Токсикоз беременных появляется на этапе гестации как патологическое состояние организма. Это целый комплекс гестационных осложнений, возникающих в результате формирования плодного яйца. Проявления токсикоза – следствие нарушения адаптации организма к беременности.

Виды токсикозов беременных

У каждой беременной женщины токсикоз проявляется по-своему. Несмотря на это, гинекология классифицирует токсикозы беременных по периоду возникновения  следующим образом:

Эта форма гестационных осложнений свойственна беременности на сроках до 22–23 недель и является самой распространенной. Для раннего токсикоза характерны тошнота и рвота разной степени, а также птиализм – повышенное слюноотделение.

Его называют гестозом. Гестоз начинает развитие с 26–27 недели и проявляется водянкой беременных, нефропатией, преэклампсией и эклампсией. Не контролируемый поздний токсикоз несет серьезную опасность для беременности и здоровья женщины.

Это желтуха, дерматозы, тетания, остеомаляция и бронхиальная астма – они могут проявить себя в любой момент беременности, поэтому определенного периода возникновения у редких видов токсикоза нет.

Ранний токсикоз: причины

Ранним токсикозом организм реагирует на формирование эмбриона в полости матки, и теоретических обоснований этого процесса достаточно много. Каждая теория имеет право на существование и дает вполне разумные объяснения появлению токсикоза:

Эта теория объясняет развитие токсикоза беременных отравляющими веществами, которые могут образовываться в результате жизнедеятельности плода или нарушений обменных процессов.

  • Нейрорефлекторная

Развивающийся плод служит раздражителем для эндометрия, который повышает чувствительность подкорковых структур мозга. Рвотный и обонятельный центры, зоны контроля пищеварения, секреции и других функций организма находятся именно в подкорковых областях, поэтому немедленно реагируют на раздражители известными симптомами: тошнотой, рвотой и т.д. К третьему триместру организм адаптируется к беременности, и токсикоз прекращается.

Эта теория главной причиной токсикоза позиционирует высокий уровень ХГЧ в крови, который вызван развитием желтого тела беременности в яичниках. А оно провоцируется разрастанием ворсинок хориона из-за активного воспроизводства гормона хорионального гонадотропина.

Теория основывается на том, что токсикозы беременности встречаются у женщин с психическими нарушениями, которые не могут полноценно контролировать свои эмоции. Как правило, это очень чувствительные и ранимые женщины; под давлением стрессов и переживаний у них и развивается токсикоз.

  • Иммунологическая

Данная теория рассматривает эмбрион как чужеродное тело, по типу антигенов отличающееся от организма беременной. В результате начинается активная выработка антител, вызывающих токсикоз.

Вышеперечисленные теории взаимно дополняют друг друга и могут применяться в комплексе для выяснения причин токсикоза. Также медицинская статистика выявляет следующие причины сложного протекания токсикоза беременных:

  • отягощеннаясоматика;
  • психологические травмы;
  • переутомление;
  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • перенесенные аборты и воспаления репродуктивных органов;
  • проблемы пищеварительной системы.

При вышеперечисленных факторах нарушение адаптации организма наблюдается задолго до беременности, а с ее наступлением усиливается.

Симптомы раннего токсикоза

Токсикоз выявляется более чем у половины беременных женщин и чаще проявляет себя на 5–6 неделе. Медицина различает легкий, умеренный и чрезмерный токсикоз. Признаки очень разнообразны и проявляются в разных сочетаниях:

  • Тошнота и рвота

Интенсивность этих симптомов становится главным параметром дифференцирования токсикозов. При невротической легкой стадии рвота возможна до пяти раз в день. При умеренной стадии она наблюдается до десяти раз в день, в то время как при тяжелой чрезмерной стадии, которую называют дистрофической, рвота неукротима и может повторяться более двадцати раз в день. Если еда и жидкости не удерживаются в организме необходимое для усваивания время, тошнота и рвота становятся причиной проблем с беременностью и истощения организма.

  • Повышенное слюноотделение

Является как самостоятельным проявлением токсикоза, так и спутником рвоты. Само по себе повышенное слюноотделение чревато потерей организмом до 1 л воды в сутки, поэтому его необходимо контролировать с помощью правильно подобранного лечения.

  • Изменение вкуса и обоняния, потеря аппетита

Определенная степень изменений вкуса и обоняния наблюдается при каждой форме токсикоза, в том числе нетерпимость к некоторым запахам и продуктам. Потеря аппетита характерна только для серьезных видов токсикозов. При умеренном токсикозе еда и жидкости в небольшом количестве удерживаются в желудке, чрезмерный токсикоз делает пищеварение почти невозможным.

  • Вялость, сонливость

Эти признаки в разной степени наблюдаются в умеренной и тяжелой форме. Ухудшение общего самочувствия и расстройства сна – характерные симптомы для данных видов токсикоза беременных и становятся причиной апатичного состояния.

  • Снижение веса

При легком токсикозе потеря веса составляет до 2 кг в неделю, что не наносит существенного ущерба здоровью. При умеренной форме токсикоза потеря веса от 3 до 5 кг. Тяжелый токсикоз провоцирует стремительную потерю массы тела, по 7–15 кг в неделю, и становится угрозой не только для беременности, но и для здоровья женщины.

  • Гипотония, тахикардия

Также свойственны в разной степени всем видам токсикоза. При легкой степени токсикоза гипотония незначительна (100–100/60 мм рт.ст.), а тахикардия не превышает 90 уд./мин. При умеренном токсикозе эти показатели составляют 100–90/60–50 мм рт.ст. и тахикардия 90–100 уд./мин. При тяжелом течении токсикоза вместо тахикардии наблюдается аритмия, а уровень АД достигает 80/40 мм рт.ст.

  • Неудовлетворительные анализы

Параметры крови и мочи при легком токсикозе остаются в норме. При умеренном токсикозе в моче обнаруживается ацетон. Чрезмерный токсикоз отличается от других обширными отклонениями в составе мочи, а также высокой концентрацией в крови билирубина, мочевины, креатинина.

  • Обезвоживание

Развивается на фоне чрезмерного токсикоза из-за большой потери организмом жидкости. Обезвоживание проявляет себя желтушностью и сухостью кожных покровов в сочетании со снижением тургора тканей. Наблюдаются кровоизлияния в конъюнктиву и петихии на коже. Нарушается свертываемость крови.

Являются редким проявлением раннего токсикоза и провоцируют кожный зуд, который может быть локализован в области половых органов или распространен на все тело. Обычно этим симптоматика ограничивается, однако возможно развитие дерматоза в виде экземы, герпеса, герпетиформного импетиго. Дерматозы вызывают бессонницу и раздражительность, поскольку их проявления усиливаются ночью. Чтобы подтвердить дерматоз, необходимо исключить заболевания с аналогичной симптоматикой – например, сахарный диабет, трихомоноз, гельминты, аллергические реакции.

Этот необычный вид раннего токсикоза тоже встречается редко и не имеет ограничений по срокам беременности. Возникает при наличии гипопаратиреоза и нарушениях обмена кальция. Тетания дает о себе знать мышечными судорогами.

Диагностика

Клиническая картина раннего токсикоза составляется в соответствии с жалобами пациентки и результатами исследований, которые применяются в комплексе:

  • Врачебный осмотр

Это первое, что необходимо для диагностики токсикоза и дифференцирования его формы. Осмотр на кресле подтверждает наличие в матке плода и указывает врачу направление для дальнейшего обследования.

С помощью УЗИ определяется срок гестации и степень развития плода в соответствии с ним.

Это общий анализ крови, а также биохимические ее исследования, позволяющие выявить уровень общего белка, ферментов печени, фибриногена, электролитов и КОС. Также обязательно проводится общий анализ мочи.

  • Измерение показателей организма

Беременная женщина способна самостоятельно оценивать частоту рвотных позывов и рассчитывать общий диурез – это поможет врачу дифференцировать токсикоз. Показаны измерения АД и частоты пульса, ЭКГ.

Все эти методы диагностики позволяют получить полную клиническую картину токсикоза беременных и подобрать правильное лечение.

Лечение токсикоза беременных

Лечение назначается врачом и требует четкого следования его указаниям. Подход к лечению многосторонний и зависит от формы патологии:

Эту форму патологии достаточно наблюдать амбулаторно. Беременную женщину с легкой формой токсикоза лечат таким образом, чтобы обеспечить сохранение контроля над ситуацией и ее улучшение. Для этого достаточно обеспечить беременной физический и психологический комфорт, при необходимости врач назначит для этого седативные препараты – например, валериану или пустырник. Помогут избежать позывов к рвоте противорвотные препараты и дробное питание легкоусваиваемой пищей. Принимать ее необходимо небольшими порциями и часто. Снизить слюноотделение помогают дубящие травяные растворы ромашки, шалфея и мяты.

Умеренный токсикоз требует условий стационара, где беременной показано парентеральное введение солевых растворов, белков, глюкозы и других питательных веществ, которых не хватает организму. Для снижения рвоты назначаются нейролептики – например, дроперидол. Доказан положительный эффект физиотерапии. Высокую эффективность показывают иглоукалывание, ароматерапия, фитотерапия, электросон, гальванизация, эндоназальный электрофорез.

При чрезмерном токсикозе необходима серьезная интенсивная терапия. Методы лечения сводятся к введению в организм беременной необходимых питательных веществ с помощью клизм и инфузий. Применяется лекарственная терапия: вводятся преимущественно противорвотные и нейролептические препараты. Тяжелая форма требует пристального внимания к состоянию беременной, поскольку несвоевременное или неправильно подобранное лечение грозит завершиться комой и даже летальным исходом. В особо тяжелых случаях для сохранения жизни женщине может быть рекомендовано прерывание беременности.

Последствия и профилактика

Чаще всего завершение раннего токсикоза приходится на 12–13 неделю беременности, и самочувствие беременной женщины улучшается. Но при токсикозе велик риск развития следующих патологий:

  • дегидратация: обезвоживание организма;
  • полиорганная недостаточность: нарушается работа сердца, печени, почек;
  • желтая атрофия печени: это смертельно опасное последствие токсикоза;
  • самопроизвольный аборт.

Если токсикоз наблюдается слишком долго, потребуется исключить ряд патологий: панкреатит и гепатит. Причиной затяжного токсикоза зачастую оказываются акушерские патологии – например, пузырный занос или гепатоз.

Профилактика токсикоза должна осуществляться задолго до наступления беременности. Женщины, которые не делают аборты и ведут здоровый образ жизни, снижают до минимума риск развития токсикоза любой степени тяжести, вплоть до его полного отсутствия. Также необходимо ответственно относиться к предстоящей беременности: при ее планировании требуется выявить и вылечить заболевания, провоцирующие токсикоз.

ОБ ОТРАВЛЕНИИ ЦИАНИДАМИ | Cyanokit

Источники цианида и воздействие

Источники отравления цианидами включают цианистый водород и его соли, цианогенные растения, алифатические нитрилы и длительное воздействие нитропруссида натрия. Отравление цианидом может возникнуть в результате вдыхания, проглатывания или воздействия на кожу различных цианидсодержащих соединений, включая дым от пожаров в закрытых помещениях. 1

Признаки и симптомы

Общие признаки и симптомы отравления цианидом включают 1 :

Симптомы Знаки
  • Головная боль
  • Путаница
  • Одышка
  • Герметичность
  • Тошнота
  • Изменение психического статуса (e.г., замешательство, дезориентация)
  • Судороги или кома
  • Мидриаз
  • Тахипноэ / гиперпноэ (раннее)
  • Брадипноэ / апноэ (поздно)
  • Гипертония (ранняя) / Гипотония (поздняя)
  • Сердечно-сосудистый коллапс
  • Рвота
  • Концентрация лактата в плазме ≥8 ммоль / л
Диагностировать отравление цианидом может быть сложно

Наличие и степень отравления цианидом часто изначально неизвестны.Нет широко доступного быстрого подтверждающего анализа крови на цианид. Решение о лечении должно приниматься на основании истории болезни, а также признаков и симптомов интоксикации цианидом. 1

Уровень лактата в плазме можно контролировать, так как он увеличивается пропорционально степени отравления цианидом, но это не однозначный диагностический инструмент. При подозрении на отравление цианидом не следует откладывать лечение до достижения концентрации лактата в плазме. 1,2

Там, где есть дым, может быть цианид

3

Хотя окись углерода является хорошо известным токсином, содержащимся в дыму от огня, цианид может быть незамеченной опасностью. 3 Цианид часто выделяется при возгорании предметов повседневного обихода, встречающихся в большинстве домов и на предприятиях, что делает вдыхание дыма наиболее частой причиной острого отравления цианидом. 4

При признаках и симптомах, подобных отравлению угарным газом, отравление цианидом бывает трудно распознать. Несмотря на сходство, необходима быстрая диагностика. 1

Общие признаки и симптомы отравления цианидом и оксидом углерода

1,5

ЦИАНИД ОБЕИХ ОБЕИХ ОКИСЬ УГЛЕРОДА
  • Герметичность
  • Изменение психического статуса
    (e.г., замешательство, дезориентация)
  • Мидриаз
  • Тахипноэ / гиперпноэ (поздно)
  • Брадипноэ / апноэ (поздно)
  • Гипертония (ранняя) /
    Гипотония (поздняя)
  • Сердечно-сосудистый коллапс
  • Концентрация лактата в плазме
    ≥8 ммоль / л
  • Головная боль
  • Тошнота
  • Рвота
  • Путаница
  • Одышка
  • Кома
  • Изъятие
  • Головокружение
  • Головокружение
  • Раздражительность
  • Гриппоподобные симптомы
  • Усталость
  • Бред
  • Атаксия
  • Потеря сознания
  • Боль в груди
  • Инфаркт миокарда
  • Ход
Распознавание отравления цианидом у пострадавших от вдыхания дыма

Отравление цианидом у пострадавших от вдыхания дыма следует подозревать при наличии следующих проявлений 1 *:

  • Воздействие огня или дыма
    в закрытом помещении
  • Сажа вокруг рта,
    носа или задней части рта
  • Изменение психического статуса
    (e.г., замешательство, дезориентация)

* Возможно, список неполный

Также свидетельством отравления цианидом является концентрация лактата в плазме ≥10 ммоль / л (значение выше, чем обычно указывается в таблице выше для признаков и симптомов изолированного отравления цианидом, поскольку окись углерода, связанная с вдыханием дыма, также способствует развитию молочной ацидемии). 1

ЕСЛИ ВЫ ПОДОЗРИВАЕТЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЦИАНИДОМ, НЕМЕДЛЕННО АДМИНИСТРИРУЙТЕ CYANOKIT.

1

Токсичность магния — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Токсичность магния обычно вызвана чрезмерным употреблением магнийсодержащих препаратов или недостаточной экскрецией магния почками.Раннее распознавание, а также высокий индекс подозрительности имеют решающее значение при диагностике токсичности магния до появления фатальных осложнений, таких как гипотония, паралич дыхания и остановка сердца. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение токсичности магния и подчеркивается роль межпрофессиональной медицинской бригады в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить факторы риска развития токсичности магния.

  • Опишите типичное состояние пациента с отравлением магнием.

  • Изучите возможные варианты лечения токсичности магния.

  • Объясните важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с токсичностью магния.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Магний — это минерал, который естественным образом содержится в вашем теле и в ежедневной пище.Он отвечает за многие процессы в организме, включая, помимо прочего, синтез белка, формирование костей, регулирование артериального давления, функцию нервов и электрическую проводимость в сердце. Однако из-за чрезмерного потребления или недостаточного выведения слишком много магния может привести к серьезным проблемам со здоровьем пациента. Это мероприятие покроет причины, а также ранние симптомы отравления магнием. Кроме того, это подчеркнет важность ранней диагностики и лечения отравления магнием и важность серьезных межпрофессиональных усилий для предотвращения фатальных осложнений.[1]

Этиология

Хотя токсичность магния редко встречается в общей популяции, существует подгруппа пациентов с риском развития этой патологии. Магний выводится почками, поэтому люди с хроническим заболеванием почек подвергаются особому риску. Однако выведение магния ухудшается только тогда, когда клиренс креатинина падает ниже 30 мл / мин. У пациентов, находящихся на диализе, также может наблюдаться быстрое повышение уровня магния, если пропустить лечение. Кроме того, концентрация магния в клетках намного выше, чем в плазме.Следовательно, пациенты, проходящие лечение рака, у которых наблюдается высокий уровень клеточного гемолиза, также подвержены риску. Наконец, женщины, получающие лечение преэклампсии, также подвержены риску отравления магнием из-за высоких доз, необходимых для предотвращения судорог. Выявление причин токсичности магния, будь то чрезмерная абсорбция или недостаточная секреция, имеет жизненно важное значение для выявления пациентов, подверженных риску токсичности магния, и предотвращения токсичности в будущем. [2]

Эпидемиология

Токсичность магния встречается у обоих полов, поскольку это состояние косвенно возникает из-за основной патологии или чрезмерного поступления экзогенных веществ.Тем не менее, женщины более склонны к развитию токсичности магния, поскольку магний повсеместно используется для лечения преэклампсии, которая осложняет около 3% беременностей по всей стране. Кроме того, токсичность магния чаще встречается в США, чем во всем мире, вероятно, из-за более широкой доступности безрецептурных добавок, содержащих магний. Распространенность гипермагниемии среди госпитализированных пациентов в США также составила 9,3%. [3] [4]

Патофизиология

Магний служит кофактором более 300 биохимических реакций в организме.Магний играет важную роль в синтезе белка, функционировании нервов и мышц, росте костей, регулировании артериального давления и глюкозы, а также нормальном сердечном ритме. В среднем у взрослого человека содержится примерно от 22 до 26 граммов магния. Примерно 60% от общего количества хранится в костях, 39% хранится внутриклеточно и только 1% находится в свободной или ионизированной активной форме в кровеносных сосудах. Магний также участвует в натриевых, калиевых и кальциевых каналах. Гомеостаз магния зависит от функции почек и тонкого кишечника, а также от его запасов в костях и клетках.Когда эти процессы затронуты, будь то из-за недостаточного выведения почками, чрезмерного поглощения тонкой кишкой или перемещения накопленного магния в сыворотку, возникает гипермагниемия, которая приводит к токсичности магния. Наиболее частыми проявлениями токсичности с ранним началом являются диарея, тошнота и рвота, мышечная слабость и низкое кровяное давление. Однако по мере того, как уровни продолжают расти, пациенты испытывают потерю глубоких сухожильных рефлексов, блокаду синоатриального (СА) или атриовентрикулярного (АВ) узла, паралич дыхания и, в конечном итоге, остановку сердца.[5] [6]

Токсикокинетика

Токсические эффекты магния неразрывно связаны с уровнями (мэкв / литры) в сыворотке крови. По мере повышения уровня магния начинают проявляться различные симптомы, и летальность этих симптомов пропорциональна обнаруженному уровню магния. Начиная с 5–10 мэкв / л, у пациентов начнут развиваться изменения ЭКГ (удлинение интервала PR, расширение QRS). При 10 мг-экв / л будет потеря глубоких рефлексов сухожилий и мышечная слабость. При 15 мЭкв / л признаки аномальной поверхности проводимости в виде блока СА / АВ-узла.Дополнительно у пациентов начинается паралич дыхания. При 20 мэкв / л или выше у пациента может развиться остановка сердца. [7] [8] [9] [10]

Анамнез и физические данные

Получение тщательного анамнеза имеет первостепенное значение при диагностике токсичности магния, поскольку уровни магния не проверяются при рутинном обследовании, а симптомы, которые могут иметь пациенты, имеют тенденцию быть неспецифическими. Как обсуждалось ранее, токсичность магния возникает в результате недостаточного выведения, чрезмерного потребления и перемещения запасов.Анамнез должен быть сосредоточен на их этиологии, такой как история хронического заболевания почек, использование магнийсодержащих лекарств, таких как антациды и слабительные, и недавнее лечение химиотерапией. Пациенты на диализе, которые могли пропустить лечение, также подвергаются особому риску. Медицинский осмотр затруднен, так как пациенты могут предъявлять неспецифические симптомы, такие как визуальные изменения, покраснение, мышечный паралич и сонливость. Однако потеря рефлексов надколенника должна вызывать подозрение на токсичность магния.Пациентам, получающим вливание магния, например пациентам с преэклампсией, требуется постоянная переоценка рефлексов надколенника. [11]

Evaluation

Гипермагниемию можно диагностировать относительно быстро, если есть высокий показатель подозрения. Это можно сделать, измерив концентрацию магния в крови. Уровни, превышающие 2,2 мэкв / л (или более 1,1 ммоль / л), являются диагностическими для гипермагниемии. Когда подозрение на отравление магнием велико, обследование, включая начальную ЭКГ, может быть легко выполнено и может выявить летальные аритмии, которые могут потребовать неотложного лечения.В дополнение к ЭКГ клиницист должен также заказать полную метаболическую панель, включая магний и фосфор, чтобы исключить дополнительные электролитные нарушения, а также оценить функцию почек пациента, поскольку магний выводится почками. [12]

Лечение / ведение

Лечение отравления магнием начинается с прекращения приема всех магнийсодержащих добавок и лекарств. В тяжелых случаях можно использовать внутривенный глюконат кальция, чтобы вытеснить и нейтрализовать действие магния.Однако окончательное лечение требует снижения уровня магния в организме. У пациентов с нормальной функцией почек это возможно с помощью внутривенных диуретиков. Пациентам с нарушением функции почек необходимо лечение диализом [13].

Дифференциальный диагноз

Из-за нечеткой симптоматической картины отравления магнием дифференциальный диагноз является широким. Тем не менее, электролитный дисбаланс, такой как гипокалиемия и гиперкальциемия, всегда следует включать в список.Таким образом, медицинское обследование должно включать другие электролиты, такие как калий, кальций и фосфор, в дополнение к уровням магния.

Прогноз

Прогноз токсичности магния может включать полное исчезновение симптомов без остаточных явлений, если диагностика и лечение установлены на ранней стадии. Качество жизни, отдаленные осложнения и ожидаемая продолжительность жизни не пострадают, если уровни токсичного магния стабилизируются на ранней стадии с помощью глюконата кальция, а затем снижаются с помощью диуретиков или диализа.Однако, если его не лечить, отравление магнием приводит к высокому уровню смертности из-за паралича дыхания и остановки сердца.

Осложнения

Осложнения отравления магнием могут быть как системными, так и органоспецифическими, в зависимости от уровней концентрации магния в крови. Незначительные побочные эффекты, наблюдаемые на ранних стадиях гипермагниемии, включают покраснение кожи, тошноту или рвоту и общую мышечную слабость. Однако по мере увеличения уровня магния мышечная слабость перерастает в потерю глубоких сухожильных рефлексов и, в конечном итоге, в вялый паралич, который может вызвать нарушение дыхания.Дальнейшие осложнения включают в себя сердечно-сосудистую систему, начиная с гипотензии и брадикардии. Если уровень магния остается нескорректированным, это может привести к полной блокаде сердца и, как следствие, к остановке сердца. [14] [15] [16]

Сдерживание и обучение пациентов

Обучение пациентов воздействию повышенного содержания магния особенно важно для предотвращения токсичности магния. Магний, менее известный среди населения электролит по сравнению с калием, натрием и кальцием, должен быть запомнен.Это особенно актуально для пациентов с хроническим заболеванием почек, получающих лечение от преэклампсии и находящихся на диализе.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Межпрофессиональная команда, обеспечивающая целостный и интегрированный подход к уходу, может помочь в достижении наилучших возможных результатов. Если происходит отравление магнием, нельзя отрицать роль немедленного лечения. Пациент должен быть стабилизирован как можно раньше, а затем находиться под тщательным наблюдением. Серьезных осложнений, связанных с токсичностью магния, можно избежать, если команда специалистов сможет быстро диагностировать и лечить это заболевание.

Сотрудничество, совместное принятие решений и общение — ключевые элементы для положительного результата. Межпрофессиональная помощь, предоставляемая пациенту, должна включать комплексный подход в сочетании с научно обоснованным подходом к планированию и оценке всех совместных действий [17]. Чем раньше будут выявлены признаки и симптомы осложнения, тем лучше прогноз и исход [18]. [Уровень 3] Медсестры наблюдают за пациентами, проводят лечение, проводят обучение пациентов и сообщают об изменениях статуса остальной команде.Фармацевты должны посоветовать пациентам с почечной недостаточностью избегать продуктов, содержащих магний, отпускаемых без рецепта. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Бейли Р.Л., Фулгони В.Л., Кист Д.Р., Дуайер Дж.Т. Использование диетических добавок связано с повышенным потреблением минералов из пищевых источников. Am J Clin Nutr. 2011 ноябрь; 94 (5): 1376-81. [Бесплатная статья PMC: PMC3192481] [PubMed: 21955646]
2.
Элин Р.Дж. Метаболизм магния в здоровье и болезни.Dis Mon. 1988 Апрель; 34 (4): 161-218. [PubMed: 3282851]
3.
Wong ET, Rude RK, Singer FR, Shaw ST. Высокая распространенность гипомагниемии и гипермагниемии у госпитализированных пациентов. Am J Clin Pathol. 1983 Март; 79 (3): 348-52. [PubMed: 6829504]
4.
Hutcheon JA, Lisonkova S, Joseph KS. Эпидемиология преэклампсии и других гипертонических расстройств беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011 Август; 25 (4): 391-403. [PubMed: 21333604]
5.
Fine KD, Santa Ana CA, Porter JL, Fordtran JS. Всасывание магния из пищи и пищевых добавок в кишечнике. J Clin Invest. 1991 август; 88 (2): 396-402. [Бесплатная статья PMC: PMC295344] [PubMed: 1864954]
6.
Barbagallo M, Belvedere M, Dominguez LJ. Гомеостаз магния и старение. Magnes Res. 2009 декабрь; 22 (4): 235-46. [PubMed: 20228001]
7.
Ranade VV, Somberg JC. Биодоступность и фармакокинетика магния после приема солей магния человеку.Am J Ther. 2001 сентябрь-октябрь; 8 (5): 345-57. [PubMed: 11550076]
8.
Krendel DA. Гипермагниемия и нервно-мышечная передача. Semin Neurol. 1990 Март; 10 (1): 42-5. [PubMed: 2161126]
9.
Turner JA. Диагностика и лечение преэклампсии: обновленная информация. Int J Womens Health. 2010 30 сентября; 2: 327-37. [Бесплатная статья PMC: PMC29
] [PubMed: 21151680]
10.
Fung MC, Weintraub M, Bowen DL. Гипермагниемия. Пожилые потребители наркотиков из группы риска.Arch Fam Med. 1995 август; 4 (8): 718-23. [PubMed: 7620603]
11.
McLaughlin SA, McKinney PE. Гипермагниемия, вызванная антацидами, у пациента с нормальной функцией почек и кишечной непроходимостью. Энн Фармакотер. 1998 Март; 32 (3): 312-5. [PubMed: 9533062]
12.
Элин Р.Дж. Оценка магниевого статуса для диагностики и терапии. Magnes Res. 2010 декабрь; 23 (4): S194-8. [PubMed: 20736141]
13.
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Силка MJ, Трейси C, Смит SC, Джейкобс AK, Адамс CD, Антман EM, Андерсон JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Blanc JJ, Budaj A, Dean V, Deckers JW , Депрес К., Дикштейн К., Лекакис Дж., МакГрегор К., Метра М., Мораис Дж., Остерспи А., Тамарго Дж. Л., Заморано Дж. Л.., Американский колледж кардиологии / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации. Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Европейская ассоциация сердечного ритма. Общество сердечного ритма. ACC / AHA / ESC 2006 г. Руководство по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологических комитетов по практическим рекомендациям (письменный комитет для разработать Руководство по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти): разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма и Обществом сердечного ритма.Тираж. 2006 5 сентября; 114 (10): e385-484. [PubMed: 16935995]
14.
Касс Л., Уикс Дж., Карпентер Л. Влияние добавок магния на кровяное давление: метаанализ. Eur J Clin Nutr. 2012 Апрель; 66 (4): 411-8. [PubMed: 22318649]
15.
Peacock JM, Ohira T., Post W, Sotoodehnia N, Rosamond W, Folsom AR. Магний в сыворотке и риск внезапной сердечной смерти в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC). Am Heart J. 2010 сентябрь; 160 (3): 464-70. [Бесплатная статья PMC: PMC2939007] [PubMed: 20826254]
16.
Del Gobbo LC, Imamura F, Wu JH, de Oliveira Otto MC, Chiuve SE, Mozaffarian D. Циркулирующий и диетический магний и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Am J Clin Nutr. 2013 июл; 98 (1): 160-73. [Бесплатная статья PMC: PMC3683817] [PubMed: 23719551]
17.
Gutowski KA. Доказательная медицина: абдоминопластика. Plast Reconstr Surg. 2018 Февраль; 141 (2): 286e-299e. [PubMed: 29373443]
18.
Паллара Т., Дель Буоно Р., Маранги Г.Ф., Лангелла М., Тото В., Персичетти П.Результаты традиционной косметической абдоминопластики в условиях сообщества: ретроспективный анализ 1008 пациентов. Plast Reconstr Surg. 2013 ноябрь; 132 (5): 863e-864e. [PubMed: 24165640]

Пищевое отравление — симптомы, причины и лечение

На этой странице

Что такое пищевое отравление?

Пищевое отравление вызывается бактериями, вирусами или токсинами в пище, которую мы едим. Некоторые из этих токсинов естественным образом содержатся в продуктах питания, а некоторые накапливаются в окружающей среде.

Если у вас пищевое отравление, у вас, вероятно, появятся симптомы гастроэнтерита, такие как спазмы в животе, диарея или рвота, или симптомы гриппа. Пищевое отравление также может вызвать серьезные долгосрочные проблемы, такие как почечная недостаточность. Иногда люди умирают от пищевого отравления.

Некоторые дикие грибы, включая смертельную шапку, чрезвычайно ядовиты. Вы не должны есть грибы из дикорастущих растений, если они не признаны безопасными. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы думаете, что ели ядовитые грибы.

Крупная рыба, такая как акула, рыба-меч и марлин, может накапливать относительно высокие уровни ртути. Вам следует ограничить потребление этой рыбы, особенно если вы ребенок, беременны или планируете беременность.

Каковы симптомы и причины пищевого отравления?

Вы можете заболеть пищевым отравлением, но не знаете, какая пища его вызвала или даже что оно у вас есть. Различные бактерии и вирусы могут иметь разное действие:

  • Сальмонелла: симптомы гастро- и гриппа могут появиться через 8–72 часа (обычно от 12 до 36 часов) после употребления инфицированной пищи и продолжаться от 2 до 5 дней.
  • Campylobacter: симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта появляются через 2–5 дней и продолжаются от 2 до 10 дней.
  • Listeria: симптомы желудочно-кишечного тракта или гриппа обычно проявляются в течение 3 недель, но могут длиться до 70 дней.
  • Норовирус или ротавирус: тяжелые гастро- или гриппоподобные симптомы обычно начинаются через 24–48 часов после контакта и продолжаются 1–2 дня (норовирус) или до 6 дней (ротавирус).
  • E. coli: симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта обычно появляются через 3-4 дня и длятся около 1 недели.

Пищу необходимо хранить, обращаться с ней и готовить осторожно и при температуре, исключающей распространение и рост бактерий, которые могут вызвать заболевание.Прочтите о безопасном приготовлении пищи.

Каковы группы высокого риска пищевого отравления?

Если вы беременны, пожилые или очень молоды, или ваша иммунная система ослабла из-за болезни или лекарств, вы подвержены большему риску пищевого отравления и, возможно, серьезных осложнений.

Если вы беременны, листерия может вызвать выкидыш, даже если вы не знаете, что заразились. Если вы заметили симптомы — обычно такие как легкий грипп, но также диарея, рвота и тошнота — немедленно обратитесь к врачу.

Узнайте больше о том, как избежать листерий на веб-сайте для беременных, родов и младенцев.

Как лечится пищевое отравление?

Большинство людей не нуждаются в медицинской помощи при пищевом отравлении, поскольку их симптомы не тяжелые и длятся недолго. Однако люди из групп высокого риска (например, младенцы и пожилые люди) должны на раннем этапе обратиться к врачу, чтобы убедиться, что они не обезвожены.

Что касается детей, обратитесь к своему терапевту или позвоните в службу здравоохранения по телефону 1800 022 222 (известная как МЕДСЕСТРА по вызову в Виктории), если у вашего ребенка диарея, которая длится более нескольких дней, или диарея с кровью.

Немедленно доставьте ребенка в отделение неотложной помощи, если:

  • Ваш ребенок младше 1 года с симптомами пищевого отравления
  • У вашего ребенка сильная боль в животе и рвота, и он не может сдерживать жидкость
  • Ваш ребенок не пьет и у него есть признаки обезвоживания, в том числе небольшое или полное отсутствие мочеиспускания, потеря веса, усталость и сильная жажда
  • вы беспокоитесь о том, что ваш ребенок очень плохо себя чувствует

Для взрослых обратиться к врачу, если:

  • у вас все еще симптомы через 3 дня или ваши симптомы очень тяжелые
  • Вы все еще не можете удерживать жидкость, спустя более 24 часов после болезни
  • При рвоте или диарее кровь или слизь

В легком случае пищевого отравления вы можете попробовать сосать кусочки льда, восполнить потерю жидкости и электролитов (вы можете купить раствор для пероральной регидратации в аптеке) и вернуться к своему обычному питанию и распорядку дня, когда почувствуете, что готовы.Антибиотики могут помочь при некоторых бактериальных пищевых отравлениях, но обычно в них нет необходимости.

терминов, причин и симптомов, как облегчить токсикоз

На пути к познанию счастья материнства многие женщины сталкиваются с неизбежной «преданностью», которую называют токсикозом. Независимо от того, насколько долгожданная беременность и ваша готовность ко всем испытаниям, этот симптом может привести в ярость даже самых упорных женщин.

Токсикоз — это отравление организма. Развивающийся плод вредит матери, выделяя продукты жизнедеятельности ее тела, которые женский иммунитет воспринимает как враждебные, что вызывает отравление ее кормилицы и ее убежище в одном человеке.

Что такое токсикоз

В зависимости от стадии проявления различают следующие виды токсикоза.

  1. Самый ранний. Он может проявиться через неделю после оплодотворения. Заподозрить его можно по неконтролируемым приступам голода.
  2. Ранний. Время его действия приходится на первый триместр беременности. Проходит достаточно умеренно, не вызывает сильного беспокойства, бывают случаи, когда симптомы ухудшаются и помощь врачей становится неизбежной, тогда они прибегают к медикаментозному лечению.
  3. Поздно. Если вынашивание плода происходит без отклонений от нормы, то во втором триместре беременности, как правило, угроза возврата токсикоза сводится к минимуму. В противном случае возникает обострение в виде осложнения, называемого гестозом. Этот недуг проявляется повышенным давлением и отеками. К устранению гестоза подходят индивидуально, он не представляет опасности, если вовремя обратиться к врачу.
  4. Вечер. К концу дня организм в любом случае неминуемо устает, а если он был дополнительно загружен обильной едой или истощался на рабочем месте, то в состоянии полного истощения он бессилен сопротивляться и становится очень подверженным токсикозу. .

Срок начала и окончания токсикоза при беременности

Иногда от женщин приходится слышать, что признаки токсикоза у них начали проявляться практически в первые дни зачатия. Сама по себе такая ситуация маловероятна и лечащий врач довольно скептически относится к подобным заявлениям. «Токсикоз» в этой ситуации, скорее всего, связан с другими причинами, не связанными с беременностью, например, с чувством слабости из-за резкого падения артериального давления.Не сбрасывайте со счетов психоэмоциональное состояние: переживания и волнения, которые испытывает девушка от существующей вероятности забеременеть.

На такой ранней стадии уровень ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) или, как его еще называют, «гормона беременности» незначителен, что исключает симптомы токсикоза в любом его проявлении.

Результаты многолетних наблюдений показывают, что ранний токсикоз начинает сопровождать беременность уже через 3-4 недели после зачатия, когда гормон ХГЧ уже активирован, но не так интенсивно, а его концентрация в организме женщины еще сохраняется. довольно низко.Окончание раннего токсикоза в зависимости от индивидуальных особенностей женщины может наступить на 13-14 неделе.

Довольно частое явление, когда признаки токсикоза уведомляют женщину о новом статусе и побуждают ее признать вероятность этого с помощью теста на беременность. Однако такие симптомы могут здорово отсрочить свое проявление и начать активироваться только через 7-8 недель после зачатия.

Последний триместр беременности может пройти на фоне позднего токсикоза (гестоза).Он находится в опасности, если его симптомы появятся в середине второго триместра.

Причины и симптомы токсикоза

  1. Реорганизация гормональной системы. Через несколько часов после оплодотворения яйцеклетки в женских половых органах происходят кардинальные гормональные изменения. Резко трансформируется состав гормонов, что сказывается на здоровье, поведении и общем самочувствии женщины. Новоиспеченной будущей маме характерны острая раздражительность, постоянная обида, частая плаксивость, обострение обоняния и тошнота.
  2. Формирование плаценты. В процессе наблюдения за беременными было замечено, что токсикоз истощает их организм в течение первого триместра примерно до 13-14 недель, когда формируется плацента. Последний играет роль защитника плода от токсинов, начиная со второго триместра, и до этого момента организм женщины выполняет эту задачу самостоятельно.
  3. Оборонительная реакция. Еще один аргумент, говорящий о гениальности решений, принимаемых природой. Во многих случаях женщины в «положении» неадекватно реагируют на различные запахи (табак, кофе, духи и т. Д.).), откажитесь от многих продуктов питания, например: рыбы, яиц, мяса и других. Такие ситуации далеко не случайны. Некоторые продукты могут быть небезопасными для здоровья при употреблении в пищу из-за наличия в их составе патогенных микроорганизмов. Ощущение тошноты и рвотные рефлексы выступают защитниками внутриутробного плода и организма матери от проникновения вредных и опасных для жизни веществ, таким образом оказывается, что токсикоз — это биологически жизненная реакция организма. Помимо токсичных веществ и яда, которые потребляются с пищей, инсулин, который вырабатывается после следующего приема пищи, отрицательно влияет на нормальное развитие эмбриона.
  4. Врожденные болезни и инфекции. Не вылеченные до конца заболевания любого характера впоследствии могут привести к ослаблению иммунитета будущей роженицы. В таких условиях токсикоз в первом триместре неизбежен. Во избежание этого при подготовке к беременности на этапе планирования, наряду с полным обследованием у специалиста, необходимо выпить полный комплекс витаминов. И по завершении всех подготовительных процедур не стоит пренебрегать курсом профилактического лечения, уделяя особое внимание инфекциям.
  5. Эмоциональная нестабильность. Усиление токсикоза в последнем триместре может быть связано с нестабильным психоэмоциональным состоянием. Постоянные стрессы, раздражительность, плохой сон, нервные переживания и эмоциональные потрясения — верные спутники обострившегося токсикоза, одним из последствий которого является тошнота и рвота.
  6. Возрастной фактор. Беременным девушкам, достигшим 30-летнего возраста, возможно, придется столкнуться с некоторыми трудностями, особенно если это первый ребенок или ранее приходилось прибегать к аборту.С большой долей вероятности беременность в этом возрасте протекает с более тяжелым токсикозом. Врачи считают, что чем моложе организм, тем легче проходит токсикоз, и наоборот. Но бывают исключения.
  7. Плод не одинокий. Если будущая мама вынашивает одновременно не один плод, а два и более, то токсикоз удваивается и проявляется гораздо чаще.

Симптомы токсикоза по степени тяжести:

  1. Легкая степень. Беременная женщина способна вести нормальный образ жизни, не исключая работы.Токсикоз существенно не влияет на качество жизни. Основные симптомы: рвота несколько раз в день, иногда возникает кратковременное чувство тошноты, которое быстро проходит, снижается аппетит.
  2. Средняя степень. Частота позывов к рвоте увеличивается примерно до 10 раз в день, и каждый следующий приступ тошноты в 8 случаях из 10 перерастает в рвоту. При этом женщина испытывает сильную слабость, а частота пульса может достигать 100 ударов в минуту. Ацетон содержится в моче, что затрудняет преобразование питательных веществ в энергию.
  3. Тяжелый. Рвота становится почти непрерывным процессом с минимальным интервалом около 30 минут, что приводит к обезвоживанию, которое облегчается только с помощью капельниц. Сердцебиение достигает 120 ударов в минуту, женщину сопровождает постоянное головокружение. При этих симптомах настоятельно рекомендуется срочная госпитализация.

Чем опасен токсикоз при беременности

Уровень последствий зависит от степени обострения. Первый не представляет опасности и протекает без ущерба для организма.В некоторых случаях вторая степень, как и первая, ничему не грозит. При течении беременности без отклонений от нормы на 14 неделе никаких симптомов не сохраняется.

Проявление токсикоза на поздних сроках беременности

Поздний токсикоз (3 триместр) появляется незадолго до родов, и это состояние называется «преэклампсия». Это отклонение от нормы и никак не связано с естественным течением беременности. Гестоз может вызвать серьезные нарушения в организме женщины и привести к некоторым осложнениям на более поздних стадиях.Помимо истощающей рвоты и частых приступов тошноты, женщина может отмечать клинические признаки:

  • Отечность — Возникает из-за повышенной проницаемости поверхности кровеносных сосудов. В тканях скапливается сыворотка крови, что вызывает отек, в том числе отек легких. Ему может подвергаться и плацента, что вызывает затруднения в снабжении плода кислородом.
  • Протеинурия (активная потеря белка организмом при мочеиспускании). Это вызвано увеличением проницаемости мембраны почек и их сосудов.
  • Склонность к почечной и сердечной недостаточности.
  • Риск впасть в кому на фоне полного истощения организма.
  • Маточно-плацентарная недостаточность — это ослабление питательных функций плаценты.
  • Задержка внутриутробного развития плода.
  • Вероятность преждевременных родов.

Гестоз может представлять довольно серьезную опасность для женщины и ее ребенка. Влечет за собой нарушение функций основных органов: легких, печени, почек.Из-за сгущения крови существует риск образования тромбов, следствием чего могут быть кровоизлияния в мозг и отек вышеупомянутых органов.

Как избавиться от токсикоза

В какой бы форме ни проявлялся токсикоз, преодолеть его могут только спокойствие, физическое расслабление и правильное питание в дробном режиме. Все это работает и избавляет от недугов только в отношении раннего токсикоза, который не приносит значительного вреда. При более сложных и поздних стадиях токсикоза лечащие врачи назначают седативные средства (пустырник, валериана и др.)), гепатопротекторы, противорвотные препараты, внутривенные капельницы, восстанавливающие водный баланс в организме. Самолечение в период гестоза врачами категорически запрещено — ни в коем случае нельзя принимать препараты без записи.

Однако большинству будущих мам сложно не обращать внимание на неопасные, а скорее неприятные симптомы, такие как рвота, тошнота, резкая реакция на запахи, утомляемость, обильное слюноотделение. Опыт тех, кто уже прошел весь путь родов, выявил некоторые приемы, которые облегчат состояние.

  1. Устраняет все раздражители, вызывающие тошноту. Следовать этому совету довольно сложно, так как не избежать контакта с людьми, а также резких посторонних запахов, которые могут им сопутствовать (духи, сигареты, еда).
  2. Повышенный уровень глюкозы. Беременность вызывает аномальный уровень глюкозы в крови, что вызывает тошноту. Чтобы избежать этого симптома, начните утро со стакана сока, чашки сладкого чая или любого другого альтернативного завтрака.
  3. У вас всегда должен быть доступ к продуктам, облегчающим тошноту.К ним могут относиться: ржаные гренки, фруктовые карамели, орехи, имбирь, лимон или, в крайнем случае, жевательная резинка с ментолом.
  4. Велнес-прогулки — лучший выход.

Как правильно питаться при токсикозе

  1. Основная задача — устранить состояние тошноты. Чаще всего это дает о себе знать утром, когда женщине только удалось встать с постели. По этой причине обязательно приготовьте завтрак накануне вечером и пусть он будет ждать вас рядом с кроватью, чтобы вы могли съесть его, не вставая.В утреннюю трапезу можно включать сухофрукты (изюм или курагу), орехи — эти продукты влияют на уровень гемоглобина в крови и положительно влияют на организм беременной в целом. Как вариант, вы можете позавтракать бутербродом с сыром и сладким чаем, который вполне удовлетворителен и не вызовет тяжести в желудке.
  2. Избегайте резких движений, не пытайтесь вскочить с постели, а время усвоения завтрака лучше всего переждать, не вставая с постели.
  3. Не ждите чувства голода, кушать нужно в течение дня, но умеренными порциями.
  4. Лучше всего готовить на пару — этот метод наиболее полезен, так вы сэкономите больше витаминов и не нанесете дополнительных повреждений слизистой оболочке желудка. Также приветствуются рагу, вареные и запеченные блюда.
  5. Некоторые свежие фрукты, например лимон, яблоко или киви, обладают потрясающим эффектом. Ягоды отлично справляются с тошнотой — можно без раздумий полакомиться смородиной, клюквой или брусникой.
  6. Квашеная капуста и другие соленые огурцы и завитки помогают бороться со рвотой. Кроме того, они предотвращают обезвоживание и насыщают организм полезными микроэлементами, такими как натрий и хлор.
  7. Пейте как можно больше жидкости, но небольшими дозами. Помимо простой воды предпочтение можно отдавать некрепким чаям, сокам, компотам и морсу. Они являются источником не только жидкости, но и полезных витаминов и минералов. Если вы планируете поездку на транспорте, то возьмите с собой коктейль из воды и лимонного сока — это позволит избежать внезапных «сюрпризов», спровоцированных резкими ароматами.
  8. Избавиться от тошноты можно, заварив травяные настои из цветков ромашки, пустырника, мелиссы или мяты. Они действуют как успокаивающее средство и могут облегчить спазмы желудка.
  9. При токсикозе обязательно включайте в рацион каши, а также растительные и белковые продукты. Много пользы принесут: рыба, диетическое мясо, орехи, бобы и цельнозерновые.
  10. Все овощи облегчают состояние женщины при токсикозе — притупляя чувство тошноты, они обогащают организм витаминами.О некоторых из них стоит упомянуть отдельно: фасоль и брокколи (источник кальция и регулирующий уровень холестерина), морковь (восполнит недостаток гемоглобина), гранат (поставщик железа).

Питание должно быть разнообразным и сбалансированным. Не злоупотребляйте каким-либо конкретным продуктом, так как это может вызвать у ребенка аллергию.

Какие существуют методы лечения токсикоза

Легкая форма раннего токсикоза либо самоустраняется, либо без особого труда лечится в амбулаторных условиях.

Диета

Первое, к чему следует прибегнуть при избавлении от токсикоза, — это соблюдение диеты. Диета должна состоять из разнообразных и богатых витаминами продуктов. Следует ввести запрет на жирную, жареную и острую пищу, не ждать чувства голода и соблюдать питьевой режим.

Съешьте крекер или банан сразу после пробуждения. Придерживайтесь дробного питания, чтобы желудок не успевал опорожняться. Следите за температурой еды, которую вы едите — она ​​не должна быть холодной или горячей, лучше всего комнатная температура.Ешьте в полусидящем состоянии и не торопясь, тщательно пережевывая пищу.

Введите минеральную щелочную воду — она ​​регулирует кислотность, устраняет изжогу.

Режим

Стрессовые ситуации следует сводить к минимуму и желательно избегать. Если есть возможность, возьмите отпуск.

Медикаментозное лечение

Лекарства назначают при токсикозах тяжелой и средней степени тяжести. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

  • витаминов группы В;
  • противорвотное — контролирует работу нервной системы и блокирует все проявления рвоты;
  • успокаивающие — снимают эмоциональное напряжение, не оказывая снотворного эффекта;
  • изотонический раствор — средство от обезвоживания организма;
  • препараты для нормализации обмена веществ.

Физиотерапия:

  • электросон и электроанальгезия — лечение импульсным током;
  • точечный массаж.

Добросовестное комплексное лечение даст положительный результат примерно в течение недели. После облегчения провести поддерживающую терапию, которая исключит повторение токсикоза.

Вы должны сообщить своему врачу обо всех проявлениях предполагаемого токсикоза, с которыми вы не встречались ранее, и совместно решить возникшую проблему.

Что нужно знать фармацевтам

Фарм США . 2014; 39 (3): HS2-HS8.

РЕФЕРАТ: Токсичность ацетаминофена является одной из
наиболее частые причины как преднамеренного, так и непреднамеренного отравления у
Соединенные Штаты. Это стало самой частой причиной острой болезни печени.
недостаточность и вторая по частоте причина печеночной недостаточности, требующая
трансплантация. Ацетаминофен часто рекомендуют врачи и
широко используется пациентами как в рецептурных, так и в безрецептурных продуктах для
разнообразие условий.FDA уже давно обновляет свои
рекомендации относительно использования ацетаминофена для улучшения состояния пациента
безопасность. В этой статье рассматриваются этиология, признаки и симптомы
токсичность ацетаминофена и роль фармацевта в профилактике
неправильного использования ацетаминофена.

Ацетаминофен часто рекомендуют врачи и настоятельно рекомендуют
используется пациентами как в рецептурных, так и в безрецептурных продуктах для различных
условий, что делает его, несомненно, одним из самых распространенных препаратов
встречаются фармацевты. 1-3 В США 40%
взрослое население сообщило об использовании безрецептурного ацетаминофена ежемесячно, а 23%
взрослого населения сообщили об использовании безрецептурных препаратов или рецептурных препаратов.
парацетамол еженедельно. 1,2

Ацетаминофен (парацетамол или APAP) обладает обезболивающим и
жаропонижающие свойства, аналогичные аспирину, но минимальные
противовоспалительные свойства. 4 Указано для
легкая или умеренная боль или лихорадка, и это не связано с желудком
дискомфорт или кровотечение в рекомендуемых дозах.При правильном использовании
имеет хорошо изученный профиль безопасности и эффективности. 5
Однако гепатотоксичность — частое последствие чрезмерного потребления,
что может привести к ряду проблем, в том числе к аномалиям в
функция печени, острая печеночная недостаточность и даже смерть. 6

Токсичность ацетаминофена — одна из наиболее частых причин
как преднамеренное, так и непреднамеренное отравление в США.
наблюдается устойчивый рост заболеваемости ацетаминофеном.
токсичность за последнее десятилетие. 7,8 Вероятно, это приписывается
к широкой доступности парацетамола как единственного
ингредиент и в сочетании с другими безрецептурными препаратами и по рецепту
лекарства в различных концентрациях и формах.
Передозировки, связанные с ацетаминофеном, составляют примерно 56000 человек.
посещения отделений неотложной помощи, 26000 госпитализаций и более 450
смертей ежегодно. 9 Токсическое действие на печень, вызванное ацетаминофеном, имеет
стать самой частой причиной острой печеночной недостаточности и вторым по значимости
частая причина печеночной недостаточности, требующей трансплантации. 10,11
Поэтому фармацевты обязательно распознают признаки и
симптомы передозировки и токсичности, и консультировать своих пациентов
дозирование и использование.

Фармакокинетика

При приеме внутрь ацетаминофен быстро всасывается из
желудочно-кишечного тракта и быстро распределяется по
тело. Пиковые концентрации в плазме достигаются в течение 30-60 минут 4 ; пища может задерживать время до достижения максимальной концентрации, но это не влияет на степень абсорбции. 12 При передозировке пиковые концентрации в плазме обычно достигаются в течение 4 часов. 13
Период полувыведения парацетамола составляет примерно 2-3 часа после приема.
терапевтические дозы, но у пациентов могут быть увеличены до более 4 часов
с травмой печени. 4,12,14

Ацетаминофен широко метаболизируется в печени через
три основных печеночных пути: глюкуронизация, сульфатирование и CYP450 2E1
окисление. 12 Примерно 90% ацетаминофена конъюгировано с сульфатированными и глюкуронидированными метаболитами, которые выводятся почками. 14
Из оставшегося парацетамола примерно 2% выводится в неизмененном виде.
в моче, а остальная часть подвергается опосредованному CYP450 окислению с образованием
реактивный метаболит, N -ацетил- p -бензохинонимин (NAPQI). 15-18
В нормальных условиях этот токсичный метаболит реагирует с
сульфгидрильные группы в глутатионе, превращая его в безвредные метаболиты
перед выведением с мочой. 4

Токсичность

Лекарства могут оказывать токсическое действие по разным причинам.Токсичность некоторых лекарств связана с образованием нежелательного
метаболит; следовательно, токсичность парацетамола связана с
производство НАПКИ. При больших дозах острого или при хроническом употреблении
основные метаболические пути — конъюгация глюкуронида и сульфата
системы — становятся насыщенными, и больше ацетаминофена метаболизируется
Система CYP450. Это приводит к увеличению производства NAPQI. Когда
глутатион истощен примерно на 70%, NAPQI начинает накапливаться в
гепатоциты, что приводит к повреждению печени. 15,16,18 Следовательно, замена глутатиона соединениями, имитирующими глутатион, такими как N -ацетилцистеин, служит полезным противоядием от токсичности ацетаминофена.

Отравление ацетаминофеном может быть результатом острого
передозировка или хроническое чрезмерное употребление. Острая передозировка определяется как
потребление токсичного количества препарата в течение 8-часового периода, тогда как
хроническая передозировка возникает в результате повторных доз на уровне или выше
рекомендуемый предел. 12 Возможны непреднамеренные передозировки.
в результате приема внутрь нескольких продуктов, содержащих ацетаминофен.Рекомендуемая доза парацетамола для взрослых составляет от 650 до 1000 мг каждые
От 4 до 6 часов, но не более 4000 мг в течение 24 часов; у детей,
рекомендуемая доза составляет от 10 до 15 мг / кг каждые 4-6 часов, не превышая
От 50 до 70 мг / кг через 24 часа. 12 Разовые дозы более 150
мг / кг или 7,5 г для взрослых считаются потенциально токсичными,
хотя минимальная доза, связанная с повреждением печени, может варьироваться
от 4 до 10 г. 6,12,14,19 Для детей разовые дозы
от 120 мг / кг до 150 мг / кг были связаны с гепатотоксичностью;
однако дозы <200 мг / кг вряд ли могут вызвать токсичность. 14,20

Хотя точная максимальная доза точно не определена,
Американская ассоциация центров по борьбе с отравлениями (AAPCC) имеет
рекомендуется, чтобы независимо от количества принятого препарата пациенту
должен быть доставлен для медицинского осмотра, если у него или нее есть признаки или
симптомы, соответствующие токсичности. 21 AAPCC предоставил
рекомендации по направлению в больницу при острых, единичных и непреднамеренных
прием парацетамола и повторный прием супратерапевтического приема
ацетаминофена ( ТАБЛИЦА 1 ). 21


Клиническая презентация

Независимо от того, возникает ли токсичность ацетаминофена
из-за однократной передозировки или после повторного супратерапевтического лечения
при приеме внутрь можно описать прогрессирование отравления ацетаминофеном
в четыре последовательные фазы: доклинические токсические эффекты (первая фаза),
повреждение печени (вторая фаза), печеночная недостаточность (третья фаза) и восстановление
(четвертая фаза). 6,22 У пациентов, получавших лечение на доклинической стадии, может развиться временное повреждение печени, но они полностью выздоравливают. 22
Пациенты, которых не лечат, пока не станет очевидным повреждение печени.
имеют переменный прогноз; однако те, у кого есть печеночные
при неудачах смертность составляет от 20% до 40%. 22

Первая фаза наступает через несколько часов после приема внутрь
токсическая доза и длится от 12 до 24 часов. Важно отметить задержку
в появлении симптомов, как должны понимать медицинские работники.
последствия токсичности, которые последуют за этим периодом покоя.Симптомы в течение первых 24 часов не являются диагностическими или специфическими и
включают тошноту, рвоту, потоотделение, анорексию и летаргию,
степень тяжести заболевания будет напрямую зависеть от размера дозы.
проглочен. 8

Во второй фазе, происходящей через 24-48 часов после
при приеме внутрь может возникнуть ложное ощущение выздоровления по мере улучшения желудочно-кишечных симптомов
или исчезнуть. 6,8 Однако, поскольку гепатотоксичность продолжает
могут появиться боли в животе или болезненность правого подреберья.Кроме того, лабораторные показатели начнут показывать доказательства
гепатотоксичность; печеночные ферменты, лактат, фосфат, протромбиновое время,
а международное нормализованное отношение (INR) резко возрастет. 6,8,12 У большинства пациентов эта стадия не увеличивается, особенно если вводится антидот ацетилцистеин. 8,12

Некоторые пациенты переходят к третьей фразе, обычно
проводка от 3 до 5 дней. Эта фаза характеризуется
повторное появление или усиление тошноты и рвоты, сопровождающиеся недомоганием,
желтуха и симптомы со стороны центральной нервной системы, включая спутанность сознания, сонливость,
и кома. 6 Серьезный и возможно смертельный некроз печени, возможно
происходить. Хотя почечная недостаточность встречается реже, как показано
олигурия, может проявляться в результате индуцированного ацетаминофеном канальцевого
некроз. 6,8,12 Уровни печеночных ферментов достигнут своего пика,
измеряя до 10 000 МЕ / л. Желтуха, гипогликемия, кровотечение и
нарушения коагуляции и печеночная энцефалопатия также будут
очевидно. 8,12 Смерть может наступить в результате
осложнения, связанные с печеночной недостаточностью, в том числе полиорганной
системная недостаточность, отек мозга и сепсис. 15

Наконец, четвертая фаза включает выживание и восстановление, как правило, с восстановлением полноценной функции печени и без долгосрочных эффектов. 6
Примерно 70% пациентов, которые входят в четвертую фазу, полностью выздоравливают.
в то время как у 1-2% пациентов развивается печеночная недостаточность со смертельным исходом. 6 Тяжелая, нелеченная токсичность ацетаминофена приведет к смерти в течение 4–18 дней после приема внутрь. 6

Пациенты с повышенным риском

Поскольку механизм токсичности ацетаминофена происходит через
формирование NAPQI, любые факторы, влияющие на доступность
метаболические ферменты, следовательно, будут влиять на токсичность.Употребление алкоголя,
недоедание и индукция ферментов CYP450 лекарствами, в том числе
длительное лечение карбамазепином, примидоном, рифампицином, эфавиренцем,
и зверобой, могут повлиять на то, как человек реагирует на
ацетаминофен. 23 Пациенты, страдающие любой из вышеперечисленных
факторы должны быть определены, чтобы фармацевты могли их проконсультировать
подробно о том, как безопасно использовать ацетаминофен.

Этанол служит как субстратом, так и
ингибитор CYP2E1, ограничивающий количество образующегося NAPQI.И наоборот, в
хроническое употребление алкоголя, этанол является индуктором CYP2E1, что приводит к
потенциальное увеличение образования NAPQI при передозировке
парацетамол. Еще одно последствие хронического употребления алкоголя —
истощение запасов глутатиона, что снижает последнюю защиту от
формирование НАПКИ. 17 Нет никаких доказательств того, что
использование ацетаминофена в терапевтических дозах токсично для алкоголика.
человек; поэтому в терапевтических количествах можно использовать ацетаминофен.
безопасно как остро, так и хронически. 23-25 ​​

Несмотря на споры, голодание (длительное голодание) и недоедание являются дополнительными факторами риска отравления парацетамолом. 16,18,23
Подобно хроническому употреблению алкоголя, недоедание вызывает истощение
магазины глутатиона. Однако есть также свидетельства того, что функция CYP2E1
заметно снижается в этой популяции пациентов. Эти эффекты будут
тем самым противодействуют друг другу, потенциально не приводя к изменению
токсичность. 26 Тем не менее, по-прежнему разумно выявлять таких пациентов и предупреждать их об их повышенном потенциале риска.

Менеджмент

При поступлении пациента следует тщательно
оценен. Следует получить подробную недавнюю историю приема лекарств. Сыворотка
Уровень парацетамола в идеале следует определять не позднее, чем через 4 часа после
проглатывание. Фармацевты могут сыграть важную роль, собирая соответствующие
информация, такая как количество принятого лекарства, принятая лекарственная форма,
количество времени, прошедшее с момента последней принятой дозы, и
если были употреблены какие-либо другие наркотики.Все эти факторы важны
при анализе концентрации ацетаминофена в сыворотке.

Если пациент поступает в течение часа после приема внутрь,
можно рассмотреть возможность деконтаминации желудка; активированный уголь
рекомендуется только метод обеззараживания ЖКТ. Администрирование активированных
можно рассмотреть возможность применения древесного угля, особенно у пациентов, которые
препараты ацетаминофена с отсроченным высвобождением или кто употреблял другие
лекарства, замедляющие всасывание парацетамола. 12
Однако из-за быстрого всасывания и распределения парацетамола
фаз, в остальном этот метод не играет большой роли с течением времени. 27-29
Активированный уголь следует вводить только в том случае, если пациент
умственно настороже с неповрежденными дыхательными путями. Этого также следует избегать в тех
с повышенным риском аспирации, неконтролируемой рвоты или
совместное употребление разъедающих или проконвульсантов. 30

Ацетилцистеин: Основа
Лечение токсичности ацетаминофена — ацетилцистеин. Этот агент
восполняет запасы глутатиона в печени и увеличивает содержание сульфатов
конъюгация, предотвращающая накопление NAPQI. 31
Ацетилцистеин может быть полезен пациентам с
печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном, поскольку она улучшает гемодинамику и
использование кислорода, уменьшает отек мозга и улучшает митохондриальную энергию
производство. 14,22

Ацетилцистеин может предотвратить печеночную недостаточность из-за
передозировка ацетаминофеном при достаточно раннем введении (в течение 8-10 часов
после острой передозировки), но может иметь значение до 48 часов
после приема внутрь. 6,11,14,31 Стандартный ацетаминофен
номограмму токсичности, номограмму Румака-Мэтью, можно использовать для
определить вероятность серьезного поражения печени.Однако это
оказывается неэффективным при оценке возможной токсичности из-за нескольких
проглатывание с течением времени, когда время проглатывания неизвестно или когда оно изменено
метаболизм происходит. 11 Принимая это во внимание,
ацетилцистеин следует назначать в любом случае острой печеночной недостаточности.
или когда есть какие-либо доказательства токсического действия на печень, при котором ацетаминофен
подозревается передозировка. 11

Ацетилцистеин доступен перорально и внутривенно; выбор зависит от клинического сценария. 21
Пероральный прием может быть полезным для пациентов с доклиническими заболеваниями.
токсические эффекты или повреждение печени, хотя наличие измененных психических
статус и рвота могут ограничить его использование. 22 Режим дозирования
для перорального ацетилцистеина — это ударная доза 140 мг / кг, за которой следует 17
дозы 70 мг / кг каждые 4 часа в общей сложности 72 часа. 11 Пациенты с печеночной недостаточностью должны получать внутривенную терапию. 22
Рекомендуется непрерывная внутривенная инфузия при нагрузочной дозе 150 мг / кг внутривенно.
в 200 мл D5W, вводимого в течение 60 минут с последующей поддерживающей дозой
50 мг / кг в течение 4 часов, после чего следует вторая поддерживающая доза 100
мг / кг в 1000 мл D5W в течение 16 часов. 11 Если
Пациент менее 40 кг, жидкость следует отрегулировать в соответствии с инструкциями, чтобы
Избегайте перегрузки жидкостью, гипонатриемии и судорог. Если пациент
чувствует себя хорошо, еще не полностью восстановился после рекомендуемой дозировки,
терапию ацетилцистеином можно продолжить, используя последнюю пероральную дозу
или скорость последней внутривенной инфузии. Ацетилцистеин следует продолжать после
продолжительность протокола до тех пор, пока концентрация парацетамола не станет необнаружимой,
уровень АСТ в сыворотке нормализовался или значительно улучшился, и
разрешение любых признаков печеночной недостаточности. 13

Из-за неприятного вкуса и запаха при пероральном приеме ацетилцистеина часто возникает рвота. 31,32
Побочные эффекты, связанные с внутривенным введением ацетилцистеина, включают анафилактоид.
реакции, включая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек, бронхоспазм,
тахикардия и гипертония. 31,32 Дополнительно при использовании
Ацетилцистеин внутривенно, фармацевты должны знать о возможности
ошибки приема лекарств. Сложный режим, длительность терапии и необходимость
для нескольких специалистов в области здравоохранения для введения доз в различных
участки лечения значительно увеличивают риск ошибок. 33 Одно ретроспективное исследование выявило 33% -ную частоту ошибок при приеме ацетилцистеина внутривенно. 33
Наиболее частым типом ошибки, обнаруженной в этом исследовании, была задержка
терапия, которая потенциально может снизить эффективность ацетилцистеина.
Другой выявленной распространенной ошибкой было ненужное администрирование
ацетилцистеин, что приводит к ненужным расходам. Это важно для
поставщиков медицинских услуг, чтобы проконсультироваться с токсикологическими центрами в случае
передозировка парацетамолом. Они могут обеспечить самую последнюю дозировку
информация и протоколы для обеспечения надлежащего администрирования
ацетилцистеин.

Маркировка FDA

В надежде на повышение безопасности и снижение токсичности
FDA уже давно обновляет свои рекомендации относительно парацетамола.
использовать. В конце 1990-х годов исследования показали, что ацетаминофен
ведущая причина острой печеночной недостаточности в США, в большинстве случаев
возникшие в результате случайной передозировки. 34 В 1998 году FDA
выпустила предупреждающую этикетку на продуктах с ацетаминофеном, которая призвала пациентов
кто употреблял более трех алкогольных напитков в день, чтобы проконсультироваться с
врач перед использованием этого лекарства.Шли годы, и
корреляция между парацетамолом и печеночной токсичностью стала еще больше
очевидно, что FDA созвало собрание, чтобы действовать на основании этих выводов. В 2002,
Консультативный комитет FDA рекомендовал, чтобы предупреждение о токсичности печени было
помещается на все продукты, содержащие ацетаминофен. В 2009 году новая маркировка
был разработан, чтобы помочь пациентам легко определить, какие продукты
ацетаминофен, снижающий вероятность случайной передозировки. Черный
предупреждение коробки позже было помещено на все рецептурные продукты ацетаминофена
подчеркивая потенциальный риск серьезного повреждения печени, и предупреждение
при редкой, но серьезной анафилаксии и других реакциях гиперчувствительности
был реализован. 34

В августе 2013 года FDA уведомило потребителей о редких, но
серьезные и потенциально смертельные кожные реакции, такие как реакция Стивенса-Джонсона
синдром (SJS), токсический эпидермальный некролиз (TEN) и острый генерализованный
экзантематозный пустулез (AGEP), связанный с употреблением парацетамола. 35
Пациенты должны быть предупреждены о признаках и симптомах кожных реакций.
такие как шелушение, образование пузырей, покраснение и отслоение кожи, при этом
они должны прекратить любое дальнейшее употребление наркотиков и обратиться за медицинской помощью
немедленно.

FDA также объявило, что с января 2014 г.
количество парацетамола, содержащегося в рецептурных комбинированных продуктах, должно
быть ограниченным до 325 мг на таблетку или капсулу. 36,37 В мае 2011 г.
производители безрецептурных препаратов ацетаминофена добровольно
объявили, что детям-одиночкам дозу жидкого парацетамола (160
мг / 5 мл) будет единственной доступной концентрацией; концентрированный
детские капли больше не будут производиться. 38

Несмотря на достигнутый прогресс, некоторые вещи еще предстоит решить.
определяется.Консультативный комитет FDA проголосовал за многие
изменения, которые, как считается, улучшают безопасность и снижают токсичность, но FDA
еще не приняты меры. Например, при максимальной суточной дозе
ацетаминофен ранее был установлен на уровне 4 г / день, Консультативный комитет FDA
предлагает уменьшить его, чтобы уменьшить передозировку. 37 Это
важно отметить, что некоторые производители уже обновили свои
маркировка, чтобы отразить эти рекомендации, хотя это еще не
обязательно для этого.Также прилагаются усилия для улучшения продукта.
маркировка, повышение уровня образования пациентов, создание универсального педиатрического
рецептуре, исключите комбинированные продукты с ацетаминофеном и уменьшите
сила безрецептурных продуктов ацетаминофена до 325 мг на таблетку с
максимальная разовая доза 650 мг. 37 Пока нет окончательного консенсуса по
любая из этих проблем была решена, медицинские работники должны
информировать своих пациентов о важности соблюдения маркировки
инструкции.

Роль фармацевта

Фармацевты могут эффективно продвигать
безопасное использование парацетамола.Многие пациенты не знают о максимуме
суточная доза парацетамола и потенциальная токсичность. 39 Кроме того, пациенты могут не понимать, что парацетамол содержится в более чем 600 различных продуктах. 39
Все пациенты, получающие рецепт на ацетаминофен,
продукт необходимо проконсультировать, чтобы обеспечить осведомленность об активных
ингредиент. Фармацевты должны играть активную роль в обучении пациентов
которые покупают безрецептурные препараты ацетаминофена. Фармацевты жизненно важны для
предотвращение неправильного использования парацетамола, гарантируя безопасное использование препарата
через обучение пациентов и обзор лекарств пациентов
истории.

Кроме того, фармацевты должны рекомендовать пациентам
обратитесь в национальную справочную службу по борьбе с отравлениями, если они подозревают парацетамол
передозировка. Бесплатный номер 1-800-222-1222. 40 Автор
позвонив по этому номеру, пациенты будут подключены к ближайшему региональному
токсикологический центр со специалистами, доступными 24 часа в сутки, 7 дней в неделю
неделя. Эти специалисты смогут помочь оценить и управлять
потенциальная передозировка парацетамолом. Такие действия минимизируют риск
неправильного дозирования, дублирования терапии и несоответствующего препарата
использовать.

ССЫЛКИ

1. Кауфман Д. В., Келли Дж. П., Розенберг Л. и др. Недавний
модели использования лекарств амбулаторным взрослым населением
США: обзор Slone. ЯМА . 2002; 287: 337-344.

2. Полозе-Рам Р., Хирш Р., Диллон С. и др. Рецепт
и безрецептурное использование анальгетиков среди взрослого населения США: результаты
из третьего Национального исследования здоровья и питания (NHANES
III). Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2003; 12: 315-326.

3. Полозе-Рам Р., Хирш Р., Диллон С. и др. Частый
ежемесячное употребление выбранных безрецептурных и ненаркотических средств
анальгетики среди взрослых в США. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2005; 14: 257-266.

4. Берк А., Смит Э.М., Фицджеральд Г.А. Обезболивающее-жаропонижающее
агенты; фармакотерапия подагры. В: Brunton LL, Laso JS, Parker K,
ред. Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана .11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2006: 671-716.

5. Уоткинс П. Б., Капловиц Н., Слэттери Дж. Т. и др.
Повышение уровня амино-трансферазы у здоровых взрослых, получающих 4 грамма
ацетаминофен ежедневно: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2006; 296: 87-93.

6. Чун Л.Дж., Тонг М.Дж., Бусуттил Р.В. и др. Гепатотоксичность ацетаминофена и острая печеночная недостаточность . Дж Клин Гастроэнтерол . 2009; 43: 342-349.

7. Бронштейн А.С., Спайкер Д.А., Кантилена Л.Р. и др. 2011 г.
годовой отчет Американской ассоциации центров по борьбе с отравлениями.
Национальная система данных по ядам (NPDS): 29-й годовой отчет. Clin Toxicol . 2012; 50: 911-1164.

8. Шиллинг А., Кори Р., Леонард М. и др. Ацетаминофен: старый препарат, новые предупреждения. Клив Клин Дж. Мед . 2010; 77: 19-27.

9. Нурджа П., Ахмад С.Р., Карвоски С. и др. Оценки передозировок, связанных с ацетаминофеном (парацетамолом), в США 90 608. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2006; 15: 398-405.

10. Ларсон А.М., Полсон Дж., Фонтана Р. Дж. И др.
Острая печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном: результаты США
многоцентровое проспективное исследование. Гепатология . 2005; 42: 1364-1372.

11. Ли В. М., Ларсон А. М., Стравиц Т. Позиционный документ AASLD:
лечение острой печеночной недостаточности: обновленная информация за 2011 год. Балтимор, Мэриленд:
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени; Сентябрь 2011 г.
www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/AcuteLiverFailureUpdate2011.pdf.
По состоянию на 15 декабря 2013 г.

12. Информация о профессиональном продукте Tylenol (ацетаминофен). Форт Вашингтон, Пенсильвания: McNeil Consumer Healthcare; 2010 г.

13. Hendrickson RG.Ацетаминофен. В: Нельсон Л.С., Левин Н.А., Хауленд М., ред. Токсикологическая помощь Голдфрэнка . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011: 483-99.

14. Hodgman MJ, Garrard AR. Обзор отравления парацетамолом. Клиника критического ухода . 2012; 499-516.

15. Ларсон AM. Гепатотоксичность ацетаминофена. Clin Liver Dis . 2007; 11: 525-548.

16. Rumack BH. Гепатотоксичность ацетаминофена: первые 35 лет. J Токсикол Клин Токсикол . 2002; 40: 3-20.

17.Нельсон С.Д. Молекулярные механизмы гепатотоксичности, вызываемой парацетамолом. Semin Liver Dis . 1990; 10: 267-278.

18. Lee WH. Гепатотоксичность, вызванная лекарствами. N Engl J Med . 1995; 333: 1118-1127.

19. Fontana RJ. Острая печеночная недостаточность, включая передозировку парацетамолом. Мед Клин Север Ам . 2008; 92: 761-794.

20. Комитет по лекарствам Американской академии педиатрии. Токсичность ацетаминофена у детей. Педиатрия . 2001; 108: 1020-1024.

21.Дарт Р.К., Эрдман А.Р., Олсон К.Р. и др. Ацетаминофен
отравление: согласованное руководство, основанное на фактических данных, для внебольничных
управление. Clin Toxicol . 2006; 44: 1-18.

22. Слышал KJ. Ацетилцистеин при отравлении парацетамолом. N Engl J Med . 2008; 359: 285-292.

23. Ferner RE, Уважаемый JW, Bateman DN. Тактика отравления парацетамолом. BMJ . 2011; 342: d2218.

24. Kuffner EK, Dart RC, Bogdan GM, et al. Эффект
максимальные суточные дозы парацетамола на печень больных алкоголизмом:
рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Arch Intern Med . 2001; 161: 2247-2252.

25. Kuffner EK, Green JL, Bogdan GM, et al. Эффект
ацетаминофен (четыре грамма в день в течение трех дней подряд) на печень
тесты на больных алкоголизмом — многоцентровое рандомизированное исследование. BMC Med . 2007; 5: 13.

26. Rumack BH. Заблуждения об ацетаминофене. Гепатология . 2004; 40: 10-15.

27. Christophersen AB, Levin D, Hoegberg LC, et al.
Использование только активированного угля или после промывания желудка: имитация большого
интоксикация парацетамолом. Br J Clin Pharmacol . 2002; 53; 312-317.

28. Sato RL, Wong JJ, Sumida SM, et al. Эффективность
позднее введение суперактивированного угля (3 часа) после
передозировка ацетаминофеном. Am J Emerg Med . 2003; 21: 189-191.

29. Spiller HA, Winter ML, Klein-Schwartz W, et al.
Эффективность активированного угля, введенного более чем через четыре часа после
передозировка ацетаминофеном. J Emerg Med . 2006; 30: 1-5.

30. Чика П.А., Сегер Д., Крензелок Е.П. и др. Документ с изложением позиции: однократный активированный уголь. Clin Toxicol . 2005; 43: 61-87.

31. Козер Э., Корен Г. Управление передозировкой парацетамола: текущие споры. Безопасность лекарственных средств . 2001; 24: 503-512.

32. Сандилендс Э.А., Бейтман Д.Н. Побочные реакции, связанные с ацетилцистеином. Clin Toxicol . 2009; 47: 81-88.

33. Hayes BD, Klein-Schwartz W, Doyon S.
ошибки лечения с внутривенным ацетилцистеином для ацетаминофена
передозировка. Энн Фармакотер . 2008; 42: 766-770.

34.29-30 июня 2009 г .: Совместное заседание Комитета по безопасности лекарственных средств и
Консультативный комитет по управлению рисками в отделении анестезии и жизнеобеспечения
Консультативный комитет по лекарствам и Консультативный комитет по безрецептурным лекарствам
Комитет: информационные материалы FDA. Обновлено 30 июля 2013 г.
www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/UCM164897.pdf.
По состоянию на 15 декабря 2013 г.

35. Сообщение FDA по безопасности лекарств: FDA предупреждает о редких, но
серьезные кожные реакции с обезболивающим / жаропонижающим средством
ацетаминофен.1 августа 2013 г.
www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm363041.htm. По состоянию на 16 декабря 2013 г.

36. Сообщение FDA по безопасности лекарств: рецепт
продукты с ацетаминофеном должны быть ограничены до 325 мг на единицу дозировки; в штучной упаковке
предупреждение укажет на возможность тяжелой печеночной недостаточности. 13 января,
2011. www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm239821.htm. Доступ 16 декабря,
2013.

37. Krenzelok EP. Комментарий: Ацетаминофен FDA
Заседание Консультативного комитета. Какое будущее у ацетаминофена в
Соединенные Штаты? Перспектива члена комитета. Clin Toxicol . 2009; 47: 784-789.

38. Паппас М., Брайан К. Внебиржевой рынок объявляет о добровольном
переход на одну концентрацию однокомпонентной детской жидкости
ацетаминофен лекарства. Потребительские товары для здоровья. 11 мая 2011 г.
www.chpa.org/05_04_11_PedAcet.aspx. По состоянию на 15 декабря 2013 г.

39. Хорнсби LB, Whitley HP, Hester EK, et al. Обзор
знания пациентов, связанные с распознаванием, дозированием и приемом ацетаминофена.
токсичность. Дж. Ам Фарм Асс . 2010; 50: 485-489.
40. Американская ассоциация центров по борьбе с отравлениями. www.aapcc.org. По состоянию на 25 февраля 2014 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected]

Диагностика и лечение отравления колхицином · Калифорнийская система борьбы с отравлениями (CPCS)

Керри А. Шварц, PharmD, CSPI

Введение

Колхицин — широко назначаемый и эффективный препарат для лечения подагрического артрита. Такие растения, как осенний крокус или луговый шафран (Colchicum autumnale) и слава лилия (gloriosa superba), содержат колхициновые алкалоиды.Колхицин — это ингибитор митоза, который останавливает деление клеток и, как полагают, обладает противовоспалительным действием в качестве ингибитора миграции лейкоцитов и секреции воспалительных гликопротеинов. Пациенты с токсичностью колхицина первоначально проявляют желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота, диарея и боли в животе. Отсроченные симптомы токсичности колхицина включают судороги, сердечную аритмию, гипотензию, шок, коагулопатию, панцитопению и дыхательную, почечную и печеночную недостаточность.Смерть чаще всего наступает через два периода после приема внутрь: в течение 48 часов из-за полиорганной недостаточности и последующего сердечно-сосудистого коллапса или через три-семь дней после приема пищи из-за сепсиса.

Презентация кейса

Женщина 78 лет, поступившая в отделение неотложной помощи (ED) с историей тошноты, рвоты, болей в животе и диареи в течение трех дней. За неделю до прибытия в реанимацию пациент был выписан из больницы по неизвестной болезни. Она не знала названия своих лекарств, но призналась, что принимала «обезболивающие».«Ее история болезни имеет большое значение для артрита, и она не страдает аллергией на лекарства.

Находясь в отделении неотложной помощи, у пациента развилась тахикардия, гипотензия с систолическим артериальным давлением 50-60 мм рт.ст., а также остановка дыхания. Ее успешно реанимировали и перевели в реанимационное отделение с интубацией и вентиляцией. Из-за гипотонии ей были начаты инфузии дофамина, адреналина и вазопрессина со следующими показателями жизненно важных функций: артериальное давление 116/88 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 106 ударов в минуту и ​​температура 94.4 градуса. При физикальном обследовании она не реагировала на болезненные раздражители, кожа была прохладной и сухой, а зрачки находились в среднем положении и не реагировали. Шумы кишечника были нормальными, легкие чистые с обеих сторон.

Лабораторные результаты: натрий 131 мэкв / л, калий 5,0 мэкв / л, хлорид 91 мэкв / л, диоксид углерода 17 мэкв / л, азот мочевины крови 63 мг / дл, креатинин сыворотки 4,4 мг / дл, глюкоза 91 мг / дл, количество лейкоцитов 1700 клеток / мкл, гемоглобин 13,1 г / дл, тромбоциты зарегистрированы как слипшиеся, CPK 834 МЕ / л, CK-MB 13.6 МЕ / л, тропонин <0,2 нг / мл, AST 129 МЕ / л, ALT 40 МЕ / л, щелочная фосфатаза 153 МЕ / л, прямой билирубин 0,7 мг / дл и общий билирубин 2,0 мг / дл. Газы артериальной крови показали pH 7,32, pCO2 23 мм рт.ст., pO2 477, избыток основания -13,2 и насыщение кислородом 99%. На электрокардиограмме выявлена ​​синусовая тахикардия.

На следующее утро лабораторные исследования показали: натрий 135 мэкв / л, калий 3,6 мэкв / л, хлорид 101 мэкв / л, диоксид углерода 12 мэкв / л, азот мочевины крови 47, креатинин сыворотки 3,6 мг / дл, глюкоза 142 мг / дл, магний 3.0 мэкв / л, кальций 9,3 мэкв / л, фосфор 7,1 ммоль / л, количество лейкоцитов 0,8 клеток / мкл, гемоглобин 11,2 г / дл, тромбоциты 93000 / см, ПВ 19 секунд, PTT 39,5 секунд, INR 1,9 и CPK 2983

Дальнейший анамнез показал, что пациентку выписали из больницы неделю назад после эпизода острого подагрического артрита, по поводу которого ей прописали колхицин 0,6 мг два раза в день. Информация об общем количестве колхицина, проглоченного за неделю до прибытия в отделение неотложной помощи, отсутствовала. После нескольких остановок сердца семья отказалась от искусственной вентиляции легких.

Вопросы

  1. Какие признаки, симптомы и история болезни должны вызвать у врача подозрение на токсичность колхицина в этом случае?
  2. Были ли признаки и симптомы, которые испытывал этот пациент, соответствовали различным фазам токсичности колхицина?
  3. Есть ли противоядие от отравления колхицином?

Эпидемиология

Основное применение колхицина — профилактика и лечение болезненных обострений подагрического артрита.Более двух миллионов американцев страдают от подагры, и факторы риска включают семейный анамнез, ожирение и регулярное употребление алкогольных напитков. Подагра возникает из-за повышенного уровня уратов и мочевой кислоты, чаще всего из-за снижения выведения почками. Хотя у пациентов может быть высокий уровень уратов в течение многих лет, приступы острого подагрического артрита обычно начинаются после тридцати лет. Лекарственная подагра может быть результатом приема диуретиков, циклоспорина, ниацина или леводопы, поскольку известно, что все эти агенты уменьшают выведение уратов.Избыток уратов приводит к отложению кристаллов мочевой кислоты в суставах и синовиальной жидкости. Это стимулирует мобилизацию полиморфно-ядерных (PMN) лейкоцитов и других медиаторов воспаления в пораженные суставы, чаще всего в большой палец ноги или локоть, что приводит к сильной боли, отеку и приступу подагры.

Для лечения подагры рекомендуемая доза колхицина составляет от 0,5 до 1,2 мг перорально при появлении симптомов с последующим приемом 0,5-0,6 мг каждые два часа до исчезновения боли или развития тошноты, рвоты или диареи.Симптомы обычно проходят в течение двенадцати часов и исчезают в течение 48-72 часов. Колхицин также доступен для внутривенного введения в виде 2 мг в начале симптомов, затем по 0,5 мг каждые шесть часов до улучшения симптомов до максимальной дозы 4 мг в течение 24 часов. В 2000 году неправильная маркировка колхицина для внутривенного введения как 0,5 мг / мл вместо 5 мг / мл привела к двум случаям значительной и продолжительной полиорганной токсичности. Для пациентов, которые испытывают частые эпизоды подагрического артрита, рекомендуемая профилактическая доза составляет до 2 мг перорально в день в разделенных дозах два-три раза в день.

Алкалоиды колхицина содержатся в растениях Colchicum autumnale (осенний крокус, также известный как луговой шафран) и Gloriosa superba (славная лилия). Сообщается о меньшей токсичности растений, содержащих колхицин, чем от лекарств. Осенний крокус и луговый шафран произрастают в Англии, Европе и Африке, но культивируются в США и Канаде. Семена могут содержать до 0,8% колхицина, клубнелуковица (стебель) до 0,6%, цветы 0,1%. Токсичность колхицина также может быть результатом проглатывания высушенного растительного материала.Славу лилию можно выращивать в Соединенных Штатах, но она родом из Африки и тропической Азии. Клубни содержат примерно 6 мг колхицина на 10 граммов клубня.

Патофизиология

Эффективность колхицина при лечении подагры обусловлена ​​его способностью уменьшать реакцию гранулоцитов и других воспалительных клеток. Колхицин не снижает выработку уратов, не увеличивает выведение уратов почками и не обладает обезболивающими свойствами. Колхицин подавляет деление клеток на ранней стадии метафазы, вмешиваясь в митотические веретена и золь-гель трансформацию в делящихся и неделящихся клетках.Это подавляет подвижность, метаболизм и хемотаксическую способность лейкоцитов и в конечном итоге приводит к гибели клеток. Также было показано, что колхицин снижает уровень медиаторов воспаления, таких как гистамин, для дальнейшего уменьшения болезненной воспалительной реакции на отложение кристаллов мочевой кислоты. Антимитотические эффекты колхицина неспецифичны для гранулоцитов и влияют на все клеточные линии, что приводит к полиорганной токсичности. Уровень смертности от токсичности колхицина оценивается в десять процентов при приеме внутрь более 0.5 мг / кг и может достигать 100% при приеме внутрь более 0,8 мг / кг.

Клиническая картина

Есть ранняя и поздняя фазы токсичности колхицина. Как ингибитор митоза, токсические эффекты колхицина сначала проявляются в быстро пролиферирующих клетках эпителия желудочно-кишечного тракта. В течение двух-двенадцати часов после приема внутрь или введения колхицина внутривенно могут наблюдаться тошнота, боль в животе, рвота и диарея, приводящие к значительной потере жидкости. Может возникнуть электролитный дисбаланс и гипотония.

Полиорганная недостаточность следует за начальной фазой отравления колхицином и обычно возникает в течение восьми-72 часов после приема внутрь. Сообщалось о шоке, делирии, судорогах, инфаркте миокарда, сердечной аритмии, отеке легких, рабдомихолизе, коагулопатии, ацидозе, восходящем параличе, печеночной и почечной недостаточности. Панцитопения развивается при пониженном уровне лейкоцитов и последующем сепсисе через три-семь дней после появления первых симптомов. Пациенты обычно не восстанавливаются после значительной токсичности через семь-десять дней после приема внутрь.

Сенсорные и моторные нейромиопатии, паретезии и другие неврологические токсические эффекты были зарегистрированы после выздоровления после второй фазы отравления колхицином. В некоторых случаях эти симптомы сохраняются более одного года.

Диагноз

Диагноз отравления колхицином следует заподозрить у пациентов старше тридцати лет с артритом или подагрой в анамнезе с ранними желудочно-кишечными симптомами тошноты, рвоты и диареи или мультисистемной недостаточностью, предполагающей позднее проявление.Многие врачи назначают прием колхицина до исчезновения подагры или появления симптомов тошноты, рвоты и диареи. Эта рекомендация может привести к непреднамеренной передозировке, а в сочетании с отсутствием анальгетических свойств колхицина и потенциальной 12-часовой задержкой облегчения симптомов подагры многие пациенты могут не обращаться за лечением до тех пор, пока не разовьется значительная органная токсичность.

Лабораторные показатели, полезные для диагностики и лечения отравления колхицином, включают электролиты, азот мочевины крови, креатинин сыворотки, глюкозу и полный анализ крови (CBC) с дифференциалом.Если развивается значительная мультисистемная токсичность, следует контролировать газы артериальной крови, электрокардиограмму, панель коагуляции, функциональные пробы печени, креатинфосфокиназу (КФК), тропонин и анализ мочи. Бессимптомных пациентов следует наблюдать не менее восьми часов на предмет развития рвоты, диареи и других начальных желудочно-кишечных симптомов. Любой симптоматический пациент с подозрением на отравление колхицином должен находиться под постоянным сердечно-сосудистым мониторингом до исчезновения симптомов из-за возможности значительной полиорганной токсичности, включая сердечную аритмию.Пациенты, которые выздоравливают от исходной токсичности колхицина, должны находиться под наблюдением на предмет признаков и симптомов инфекции, и им может потребоваться общий анализ крови через три-семь дней после приема из-за возможности отсроченной панцитопении.

Лечение

Хотя древесный уголь потенциально полезен для предотвращения абсорбции колхицина и значительной энтерогепатической рециркуляции, его применение ограничено из-за начальных симптомов тошноты, рвоты и геморрагического гастрита. Колхицин обладает быстрым и превосходным всасыванием, и если уголь не назначен до начала желудочно-кишечной токсичности, его применение может ухудшить симптомы и принести ограниченную пользу.Из-за большого объема распределения колхицина и отличного связывания с тканями гемодиализ и гемоперфузия не удаляют лекарство эффективно и не рекомендуются, если не используются в качестве поддерживающей меры для пациентов с почечной недостаточностью.

Агрессивная поддерживающая терапия имеет решающее значение при ведении пациентов, отравленных колхицином. Важны ранняя жидкостная реанимация и коррекция электролитных нарушений. Нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, судороги, инфекции, коагулопатию, рабдомиолиз, почечную недостаточность и гипотензию следует лечить симптоматически, если они возникают.Пациентам, серьезно отравленным колхицином, часто требуются искусственная вентиляция легких и переливание продуктов крови. Пациентам, у которых развивается угнетение функции костного мозга, следует принимать меры против нейтропении. Колониестимулирующие факторы, такие как G-CSF, использовались для лечения лейкопении, вызванной колхицином. В Европе экспериментальный раствор антитела Fab к колхицину использовался для лечения пациентов с тяжелым отравлением колхицином, однако этот продукт в настоящее время не продается в Европе или США.

Обсуждение вопросов дела

  1. Какие начальные признаки, симптомы и история болезни должны вызвать у врача индекс подозрений на токсичность колхицина в этом случае?
    Устойчивая тошнота, боль в животе, рвота и диарея у пациента с артритом в анамнезе должны немедленно рекомендовать клиницисту учитывать отравление колхицином при дифференциальной диагностике.
  2. Соответствовали ли признаки и симптомы этого пациента различным фазам токсичности колхицина?
    Первоначальные желудочно-кишечные симптомы, за которыми следует гипотензия, затем сердечно-сосудистый коллапс и нейтропения, соответствуют отравлению колхицином.
  3. Есть ли противоядие от отравления колхицином?
    Коммерчески доступных антидотов нет. Агрессивная поддерживающая терапия — это лечение отравления колхицином.

Пример 31: Токсичность пестицидов, ингибирующих холинэстеразу | Экологическая медицина: интеграция недостающего элемента в медицинское образование

Рекомендуемый список для чтения

Эймс Р.Г., Браун СК, Менгл, округ Колумбия, Кан Э., Страттон Дж. У., Джексон Р. Дж..Снижение активности холинэстеразы у лиц, применяющих сельскохозяйственные пестициды в Калифорнии. Am J Ind Med 1989; 15: 143–50.

Baker SR, Wilkinson CF, ред. Влияние пестицидов на здоровье человека: материалы семинара, 9–11 мая 1988 г., Кистоун, Колорадо. Достижения современной экологической токсикологии; том 18. Принстон, Нью-Джерси: Princeton Scientific Publishing Co., Inc., 1990.

Costa LG, Schwab BW, Murphy SD. Толерантность к соединениям антихолинэстеразы у млекопитающих.Toxicol 1982; 25: 79–97.

Клиффорд, штат Нью-Джерси, Нью-Джерси, А.С. Отравление фосфорорганическими соединениями в результате ношения выстиранной формы, ранее загрязненной паратионом. JAMA 1989; 262 (21): 3035–6.

Галло, Массачусетс, Лаврик, штат Нью-Джерси. Классы пестицидов. В: Hayes WJ, Laws ER, eds. Справочник по токсикологии пестицидов; том 2. Нью-Йорк: Academic Press, Inc., 1991: 917–1123.

Голдман Л. Р., Смит Д. Ф., Нейтра Р. Р. и др. Пищевое отравление пестицидами от зараженных арбузов в Калифорнии. Arch Environ Health 1990; 45 (4): 229–36.

Гриффит Дж., Дункан, округ Колумбия. Гровер сообщил об отравлении пестицидами среди полевых работников Флориды, занимающихся цитрусовыми. J Environ Sci Health; B20

Meister R, изд. Справочник по сельскохозяйственной химии. Уиллоуби, Огайо: Meister Publishing Co., 1991 (издается ежегодно).

Моисей М. Пестициды. В: Rom WN, ed. Экологическая и производственная медицина. Нью-Йорк: Little, Brown and Company, 1983.

Розенберг Дж. Пестициды. В: LaDou J, ed. Медицина труда. Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange, 1990.

Тафури Дж., Робертс Дж. Отравление фосфорорганическими соединениями. Энн Эмерг Мед 1987; 16: 193–202.

Всемирная организация здравоохранения. Фосфорорганические инсектициды: общее введение. Критерии гигиены окружающей среды 63. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1986.

.

Abou-Donia MB, Lapadula DM. Механизмы замедленной нейротоксичности, вызванной фосфорорганическими эфирами: тип I и тип II. Энн Рев Pharmacol Toxicol 1990; 30: 405-40.

Hansen LG. Биотрансформация фосфорорганических соединений относительно замедленной нейротоксичности.Нейротоксикология 1983; 4: 97–111.

Lotti M, Becker CE, Aminoff MJ. Фосфаторганическая полинейропатия: патогенез и профилактика. Неврология 1984; 34: 658–62.

Savage EP, Keefe TJ, Mounce LM, Heaton RK, Lewis JA, Burcar PJ. Хронические неврологические последствия острого отравления фосфорорганическими пестицидами. Arch Environ Health 1988: 43 (1): 38–45.

Марони М., Бликер М.Л. Нейропатия нацелена на эстеразу лимфоцитов и тромбоцитов человека. J App Toxicol 1986; 6 (1): 1–7.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.