Почему низкий гемоглобин у детей: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

причины, профилактика, как поднять уровень гемоглобина в крови

Детская анемия диагностируется почти у половины дошкольников и у трети детей школьного возраста. В анемичном состоянии анализ крови показывает недостаток красных кровяных телец, эритроцитов. В красных тельцах заключён гемоглобин, который захватывает и удерживает молекулу кислорода.

Таким образом, количество эритроцитов напрямую определяют, сколько кислорода будет курсировать в крови. Если эритроцитов мало, то формируется гипоксия, замедляется рост и развитие, появляется раздражительность и вялость. Что делать и как поднять гемоглобин у ребёнка, если данные анализа показали его недостаток?

 

Низкий гемоглобин – в чём причины

Причин низкого гемоглобина у детей может быть несколько. Их анализ позволяет понять, от чего зависит количество эритроцитов в крови. И что делать, чтобы поднять гемоглобин у ребёнка.

Главные факторы развития анемии у детей — недостаток питания и патологии беременности\родов. Каким образом питание и патологические процессы влияют на состав крови?

Питание: как поднять гемоглобин едой

Каждую секунду в костном мозге синтезируется 2,5 млн. новых красных клеток. Цикл жизни эритроцита составляет 100 – 120 дней. Нормы количества эритроцитов в крови полугодовалого ребёнка составляет 110 – 140 г\л. Синтез новых кровяных клеток происходит при наличии железа, белка, витаминов и микроэлементов. Их достаточное количество и ежедневное поступление обеспечивает профилактику анемии.

Молекула красного эритроцита имеет четыре атома железа. Они связывают кислород и обеспечивают красный цвет. Железо считается самым важным элементом эритроцита. Для синтеза эритроцита также необходима фолиевая кислота и витамин В12. Их поступление в организм позволяют поднять гемоглобин к нормальным показателям.

У грудничков в возрасте до полугода существует запас железа, сформировавшийся в утробе. В первые полгода этот запас постепенно истощается. К возрасту шести месяцев у ребёнка заканчивается неонатальный запас, становится важным полноценное усвоение железа из пищи. Если процесс расщепления и всасывания не наладился, формируется недостаток железных атомов. У ребёнка начинает развиваться анемия. В таком случае, необходимо поднять гемоглобин, чтобы предупредить гипоксию, отставание в развитии, хронические патологии.

Также причиной недостатка эритроцитов и гемоглобина может быть плохое питание. К примеру – кормящая мама недополучает витаминов, минералов, железа, их будет также недостаточно в молоке. Или у ребёнка на искусственном вскармливании – неподходящая смесь. В таком случае чтобы поднять гемоглобин, необходимы витаминные и минеральные комплексы для мамы (если малышу меньше трёх месяцев). Или для малыша (если возраст – старше трёхмесячного).

Патологии родов и предрасположенность к анемии

Высокая вероятность анемии у грудничка формируется после патологических или сложных родов. К анемии приводят:

  • Раннее отсечение пуповины – ребёнок недополучает 100-150 мл крови. В таком случае велика вероятность тяжёлой послеродовой желтушки и анемии уже на первом месяце жизни.
  • Патологические роды с ранней отслойкой плаценты – также приводят к потере крови. Ребёнок ослаблен, красных кровяных телец недостаточно, необходим поднять гемоглобин. Сделать это можно усиленным питанием мамы (при грудном вскармливании). Или витаминными добавками для ребёнка (если малыша кормят искусственными смесями).
  • Гемолитическая болезнь – разрушение красных кровяных телец ребёнка в процессе вынашивания антителами мамы. Здесь необходима медицинская помощь и комплексная терапия, которые помогут поднять гемоглобин к норме.
  • Болезни костного мозга – также требуют вмешательства врача.

Аллергические состояния и анемия

У детей с пищевой аллергией нарушен процесс всасывания еды в кишечнике. Даже при достаточном поступлении железа с пищей, минерал не усваивается и не поступает в костный мозг. В результате появляется анемия. Поднять гемоглобин в таком случае помогут антиаллергические мероприятия и витаминно-минеральные комплексы.

Малышам с любыми аллергическими диагнозами необходим профилактический приём минералов. Это позволит предупредить анемию, кислородное голодание, головные боли, вялость, слабость.

Травмы и кровотечения способствуют анемии

 Если в результате травмы возникло кровотечение, у ребёнка будет анемия. Здесь необходимо не просто поднимать гемоглобин. Кроме лечения травматического состояния, необходимо восстанавливать клетки крови.

На заметку: анемии подвержены дети, у которых часто происходит кровотечение из носа. Если у вашего ребёнка тонкие носовые капилляры – обратите внимание на этот факт. Проверяйте каждые полгода кровь на состав эритроцитов. При необходимости поднять гемоглобин – подберите натуральный усваиваемый комплекс минералов и витаминов. Чтобы не допустить общего ослабления, снижения иммунитета, хронической гипоксии.

Низкий гемоглобин: какие могут быть осложнения

В результате хронической анемии у ребёнка формируется кислородное голодание. Длительный недостаток кислорода приводит к мозговым нарушениям, замедленному росту, слабому развитию. А также к появлению хронических болезней. У ребёнка на фоне анемии может развиться авитаминоз, умственная отсталость, патологии сосудов и сердца.

Авитаминоз

Первые признаки анемии похожи на симптомы авитаминоза. У ребёнка становится тонкой кожа, секутся и выпадают волосы. Прозрачными становятся даже мочки ушей – это хорошо видно на просвет. Кожа начинает беспричинно шелушиться, ногти и волосы приобретают ломкость. Дальше – во рту могут появиться язвочки. Ребёнок становится вялым, неактивным. Грудничок часто плачет. Дети постарше жалуются на шум в ушах и головокружение. Плохо выдерживают нагрузки. Мало бегают, могут потерять сознание на физкультуре. Необходимо поднять гемоглобин, тогда ребёнок станет бегать, прыгать и интересоваться окружающим миром также, как другие дети.

Отставание в развитии

Этот признак явно заметен у детей до года. Если в грудничковом возрасте у ребёнка развилась тяжёлая анемия – он заметно отстаёт от сверстников в развитии. Позже начинает ползать, сидеть, вставать, произносить звуки. Много плачет, чутко спит, плохо набирает вес.

Патологии сосудов и сердца

Недостаток эритроцитов в крови становится причиной низкого артериального давления. У детей может появиться частое сердцебиение, беспричинные обмороки. Педиатр, просушивая грудную клетку, слышит «шумы». 

Как поднять гемоглобин у ребёнка: лечение и профилактика

В случае значительного недостатка гемоглобина необходимо комплексное обследование и медицинское лечение. Самостоятельно обратиться к профилактике можно при небольшой анемии. Чтобы поднять гемоглобин, необходимо обеспечить организм тремя важными составляющими – витамином В12, фолиевой кислотой и железом.

Один из эффективных и доступных препаратов – витаминный комплекс Доромарин. В его составе – натуральные компоненты, которые не вызывают аллергической реакции. Есть большой комплекс микро-макро-элементов в доступной форме. Необходимые жирные кислоты, омега–3, фолиевая кислота из фруктов.

Доромарин получают из экстракта трепанга, морской водоросли Ламинарии и фруктовых соков. Натуральный состав гарантирует отсутствие аллергии и усвоение компонентов препарата на 98%. Он позволяет поднять гемоглобин в течение 2-3 недель. Препарат содержит:

  • Витамины А, В, С, D, Е.
  • Минералы, среди которых – морской кальций, железо, магний, цинк, йод, селен и ещё 30 элементов, необходимых ребёнку ежедневно.

Профилактическое употребление Доромарина поднимает иммунитет и защищает ребёнка от анемии.

причины, симптомы, диагностика и лечения заболевания в «СМ-Клиника»

Давно известный факт: чтобы не лечить заболевание, достаточно систематически заниматься его профилактикой. К сожалению, ЖДА давно перешла в разряд бытовых проблем с организмом, поэтому многие пациенты не обращают на нее внимания. Врачи «СМ-Клиника» рекомендуют начинать лечение как можно раньше. Особенно важно придерживаться рекомендаций пациентам из группы риска: женщинам в период беременности и кормления грудью, а также детям.

Вся профилактика сводится к предупреждению недостатка микроэлемента, а также к восполнению количества железа в организме. Главный компонент, отвечающий за образование эритроцитов, — витамин В12. Дефицит возникает в том случае, когда расход витамина в процессе жизнедеятельности превышают поступление. Помочь с дефицитом помогут медицинские препараты и биологические добавки. Терапию и лечение назначает исключительно врач.

Специалисты «СМ-Клиника» проводят комплексную диагностику, чтобы в индивидуальном порядке каждому пациенту назначить эффективное лечение анемии. Для повышения уровня содержания железа используют современные лекарственные средства, которые имеют доказанный клинический эффект.

Независимо от тяжести и симптоматики заболевания, первая рекомендация врача — организовать правильное питание. В рационе пациента должны быть в достаточном количестве животные продукты: красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия. Важно в меню добавлять продукты, богатые витамином С: болгарский перец, черную смородину, отвар шиповника, клубнику, томаты, зеленые яблоки.

Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов.

У детей наиболее простой для профилактики является железодефицитная форма анемии. Для новорожденных лучшей профилактикой выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте витаминизированные смеси с пробиотиками.

Для профилактики анемии у беременных назначается дополнительный витаминный комплекс с суточной дозой железа и фолиевой кислотой. Эти препараты крайне необходимы в послеродовой период для восстановления организма. Тип витаминов и дозировку подбирает врач, с учетом диагноза, анамнеза, сопутствующих заболеваний и лабораторных исследований.

Низкий гемоглобин при беременности | Клиника МЕДЕЛ


Во время беременности количество крови в организме женщины увеличивается примерно на 20-30 %, что увеличивает запас железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина. Гемоглобин — это белок эритроцитов, который переносит кислород к другим клеткам вашего организма.


Многим женщинам не хватает железа, необходимого во втором и третьем триместрах. Когда в организме недостаток железа, вы можете заболеть анемией.



Легкая анемия является нормальным явлением из-за увеличения объема крови.


Однако более тяжелая анемия может привести к риску развития анемии у ребенка в раннем возрасте. Кроме того, если вы страдаете анемией в течение первых двух триместров, вы подвержены большему риску преждевременных родов или рождения ребенка с низким весом. Анемия также увеличивает риск кровотечения во время родов.


Как узнать, есть ли анемия?

  • У Вас многоплодная беременность;
  • Часто тошнит по утрам;
  • Не употребляете продукты, насыщенных железом;
  • До беременности у Вас была обильная менструация;
  • Чувство усталости или слабости;
  • Бледность кожи;
  • Быстрое сердцебиение;
  • Cбивчивое дыхание;
  • Проблемы с концентрацией.

 


Необходимо сдать анализ, чтобы проверить процент эритроцитов в вашей плазме и количество гемоглобина в вашей крови. Это показатели того, есть ли у вас риск анемии.


Хорошее питание — лучший способ предотвратить анемию. Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа.


При необходимости врач назначит витамины для обеспечения достаточного количества железа и фолиевой кислоты. Вы должны получать не менее 27 мг железа каждый день. 


Записаться на консультацию к врачу-гинекологу можно по телефону 8 (843) 207-18-00

к какому врачу обратиться. Симптомы и лечение анемии


Анемия – это состояние, характеризующееся пониженным содержанием гемоглобина в крови. Обычно одновременно снижается также и количество красных кровяных телец (эритроцитов). Проявлением подобного состояния может быть развивающая нездоровая бледность (иногда говорят об «анемическом» внешнем виде, имея в виду под этим бледность и слабость, часто несвязанные собственно с заболеванием). Отсюда и другое, народное наименование данного заболевания – малокровие. На самом деле объем крови, как правило, не уменьшается, изменяется её состав.


Гемоглобин отвечает за транспортировку кровью кислорода – от легких к различным тканям и органам по всему организму. В норме концентрация гемоглобина в крови должна составлять в среднем у мужчин не менее 130 грамм на литр, у женщин – 120 грамм на литр.

Анемия во время беременности


Развитие анемии у беременных
представляет повышенную угрозу. Если мать испытывает недостаток железа во время беременности, железодефицитная анемия может возникнуть и у ребенка.

Причины анемии


В подавляющем большинстве случаев (до 90%) анемия вызывается дефицитом железа. Железо входит в состав гемоглобина и участвует в процессе кроветворения. Железодефицитная анемия возникает при недостаточном употреблении в пищу железосодержащих продуктов (это, прежде всего, мясо и овощи). Анемия может возникнуть и при правильной диете, например, если железо не усваивается организмом из-за существующих проблем с желудочно-кишечным трактом. Развитию анемии также может способствовать потеря крови. При этом кровопотери не обязательно должны быть большими. Частые кровотечения из носа, кровоточивость десен, геморрой, обильные месячные могут вызвать возникновение анемии.


Среди возможных причин анемии – нехватка витамина B 12 или фолиевой кислоты, но такие разновидности заболевания встречаются значительно реже. Также выделяют гемолитическую анемию, характеризующуюся повышенным (более быстрым) разрушением эритроцитов.


Анемия может быть генетически обусловлена, то есть носить наследственный характер.

Симптомы анемии

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию, проявляющегося такими типичными для анемии симптомами как:

Общая слабость

При анемии мышечная ткань не получает достаточного питания. Больной чувствует себя постоянно уставшим, у него не хватает сил на обычную жизнедеятельность.

Сонливость

Организму не достаёт сил, а значит ему требуется дополнительный отдых. Развивается сонливость. Человек, страдающий анемией практически никогда не бывает бодр; как правило, ему хочется спать.

Бледность

Бледность кожи при анемии вызвана снижением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Головокружения

При анемии головной мозг также получает недостаточное питание. Это может стать причиной головокружений.

Мелькание

Мелькание «мушек» перед глазами вызвано недостаточным питанием структур зрительного аппарата.

Обмороки

Если снижение гемоглобина значительно, возможны обмороки – эпизоды потери сознания.

Головная боль

Учащенное сердцебиение

Может наблюдаться сильное сердцебиение при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя.

Подробнее о симптоме

Одышка

Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. Дыхание становится более частым.

Подробнее о симптоме

Методы диагностики анемии

Диагностика анемии проводится на основании лабораторных исследований.

Общий анализ крови

Общий клинический анализ крови является базовым исследованием для определения анемии. Для более детальной диагностики отдельных видов анемий могут назначаться дополнительные исследования.

Подробнее о методе диагностики

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения анемии

Лечение анемии направлено, прежде всего, на выявление и устранение причины, вызвавшей заболевание. В случае выявленного дефицита железа (витамина B12, фолиевой кислоты) проводится заместительная терапия препаратами, компенсирующими данный вид дефицита. Также назначается специальная диета с высоким содержанием нужных веществ.

Прием врача


Если Вас беспокоят слабость, головокружение, сонливость и другие симптомы, позволяющие подозревать анемию, рекомендуем обратиться к терапевту или семейному врачу в любую из поликлиник АО «Семейный доктор». Высокий профессионализм наших специалистов и современное оборудование позволяют проводить эффективное лечение анемии, в том числе при беременности, кормлении грудью и в иные периоды, требующие особого подхода.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

ТОП 14 препаратов железа — рейтинг хороших средств 2021

Препараты железа назначаются для лечения железодефицитной анемии, которая диагностируется преимущественно у детей и женщин. Среди основных причин развития данного состояния следует выделить нерациональное питание и кровотечения. При дефиците железа в организме развивается анемия, которая характеризуется понижением гемоглобина.

Типичные признаки – бледность кожи, головокружения, быстрая утомляемость, раздражительность и вялость.

Железо, поступающее с пищей, усваивается не полностью. Недостаток жизненно необходимого микроэлемента приводит к снижению уровня ферритина и гемоглобина в крови, что чревато затруднением тканевого дыхания. Восполнять дефицит рекомендуется с помощью специальных медикаментов. Лучшие препараты железа представлены в ТОПе. Ниже описаны эффективные лекарства для взрослых, детей и беременных женщин.

Классификация антианемических средств

Добавки существуют в 2-х основных видах:

  • Двухвалентная форма (сульфаты). Концентрация микроэлемента в составе больше. Но они вызывают много побочных реакций.

  • Трехвалентная форма (плюс аминокислоты). Аминокислота помогает микроэлементу лучше усваиваться. Легкодоступная хелатная форма сводит вероятность возникновения побочных реакций к минимуму.

Нормальный уровень гемоглобина в крови взрослого человека составляет от 120 до 150 г/л. Если организм самостоятельно не может поддерживать этот показатель, то возникает необходимость в проведении лекарственной терапии.

Группы препаратов, повышающих гемоглобин:

  • Монопрепараты. Разработаны на основе Fe3+. В составе не содержится дополнительных активных компонентов.

  • Витаминные комплексы. Содержат различные минералы и микроэлементы, в основном витамины группы В и аминокислоты.

Лекарства можно принимать только после консультации с врачом. Специалист поможет подобрать эффективное лекарство и грамотно рассчитает дозировку.

Причины развития железодефицитной анемии

Организм нуждается в Fe3+ для производства гемоглобина, белка, ответственного за транспортировку кислорода в ткани. Анемия возникает, когда уровень гемоглобина в эритроцитах снижается. Следовательно, когда в кровотоке недостаточно микроэлемента, органы и ткани не получают необходимый им кислород.

Существует несколько причин, которые приводят к дефициту этого минерала:

  • Менструация или роды. Тяжелое менструальное кровотечение и кровопотеря во время родов обычно приводят к осложнениям.

  • Внутреннее кровотечение. Прием болеутоляющих средств часто приводит к кровотечению в желудке. Кроме того, некоторые патологии могут вызвать внутреннее кровотечение, например, язвы в желудке, полипы в кишечнике и рак толстой кишки.

  • Мальабсорбция микроэлемента. Некоторые кишечные расстройства, такие как целиакия и болезнь Крона, мешают поглощению веществ. С другой стороны, операция на кишечнике, такая как желудочный шунт, также может влиять на количество микроэлемента, которое способен поглощать организм.

Есть люди, которые подвергаются наибольшему риску. Например, вегетарианцы, которые исключают из рациона мясо. Также предрасположенность имеется у тех, кто часто сдает кровь и у детей, родившихся семимесячными.

Тем, кто входит в группу риска и испытывает симптомы дефицита нужно обратиться к врачу. Специалист направит на анализ крови, и, возможно, предложит некоторые изменения в питании и при необходимости назначит лечение.

Рейтинг препаратов железа

Какой препарат железа при анемии выбрать подскажет ТОП-15. Мы собрали наиболее эффективные лекарственные средства, которые практически не вызывают побочных реакций. Рейтинг медикаментов основан на анализе характеристик всех медикаментов и отзывах покупателей.

ТОП лучших препаратов железа при низком гемоглобине

№1 – «Фенюльс» (капсулы)

Самый лучший препарат железа при анемии, представленный комплексом витаминов и микроэлементов. Особенность заключается в микродиализных гранулах, которые постепенно выделяют составные части.

Капсулы «Фенюльс» назначаются при:

  • хронических кровопотерях;

  • алиментарной недостаточности;

  • повышенной потребности.

Входящие в состав витамины группы В и аскорбиновая кислота улучшают всасывание активного компонента, предупреждая перенасыщение организма.

№2 – «Феррум Лек» (жевательные таблетки)

Лучший препарат для поднятия железа, который относится к группе трехвалентных. Отличается стабильностью, не выделяя свободных ионов. По структуре активный компонент имеет схожесть с естественным соединением Fe3+, поэтому хорошо усваивается.

Ионы активно всасываются в области кишечника, что исключает вероятность интоксикации, вызванной передозировкой. «Феррум Лек» назначается младенцам и детям младшего возраста, а также могут быть использованы в период беременности.

№3 – «Феррум Лек» (раствор)

Эффективное средство для лечения анемии, которое предназначено для лиц, страдающих нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отличается стабильным макромолекулярным комплексом.

Раствор «Феррум Лек» — лучший препарат железа для беременных женщин. Благодаря тому, что Fe3+поступают в кровь из кишечника, активно всасываясь, передозировка исключена. Дефицитные состояния быстро устраняются. Раствор также может быть использован для пациентов детского возраста.

№4 – «Сорбифер Дурулес» (таблетки)

Хорошее железо в таблетках, которое поэтапно высвобождается на протяжении длительного периода, постепенно насыщая организм. Используется в качестве профилактики в период беременности, при лактации и у людей, которые являются донорами крови.

№5 – «Тотема» (раствор для приема внутрь)

Комбинированный препарат незаменим для беременных женщин. В состав входят:

  • Железо. Синтезируем гемм, входящий в состав гемоглобина и принимающий участие в окислительно-восстановительных реакциях.

  • Марганец и медь. Кофакторы (соединения, участвующие в биологической деятельности) ферментов.

Постепенно регрессирует лабораторные и клинические симптомы анемии. Всасывание активных веществ осуществляется в верхнем отделе тощей кишки и в двенадцатиперстной кишке.

№6 – «Мальтофер» (капли)

Антианемическое средство имеет доказанную клиническую эффективность. Широко используется для новорожденных и недоношенных детей. Всасываемое вещество Fe3+ используется организмом для синтеза гемоглобина в области костного мозга или хранится в печени (где связывается с ферритином).

№7 – «Мальтофер Фол» (жевательные таблетки)

Содержит такие действующие вещества, как гидроксид железа с полимальтозой и фолиевую кислоту. Подходит для взрослых и детей с 12 лет. Недостаток заключается в наличии вероятности передозировки.

При несоблюдении рекомендаций производителя или при индивидуальной предрасположенности организма возможно развитие побочных реакций в виде головной боли, кожного зуда, мышечных спазмов. Жевательные таблетки могут спровоцировать окрашивание кала в темный цвет, что не является отклонением.

№8 – «Мальтофер» (таблетки жевательные)

Назначается для лечения латентного дефицита (без анемии). Таблетированная форма удобна для расчета дозировки. Исключает вероятность причинения вреда организму, вызванного передозировкой.

Незаменимый вариант для беременных и кормящих женщин. Это обусловлено отсутствием нежелательных последствий для плода или грудного ребенка. Не рекомендуется принимать детям до 12 лет. Жевательные таблетки «Мальтофер» — лучшее лекарство при проблемах с поджелудочной железой.

№9 – «Мальтофер» (сироп)

Препарат железа при анемии, который лучше усваивается. Форма выпуска в виде сиропа удобна тем, что имеется возможность в более точном дозировании. Таблетки нужно дробить или раскалывать, чтоб добиться нужной дозы активного компонента. Сироп позволяет упростить процесс. Выпускается в виде сиропа быстрее усваивается.

Единственный недостаток – более высокая цена, чем другие формы выпуска.

№10 – «Ферлатум» (раствор)

Имеет уникальную формулу. Содержит Fe3+ — соединение атомов с полусинтетическим белковым носителем, который предотвращает повреждение слизистой желудка. Возможность передозировки исключена благодаря тому, что активный компонент поступает в кровь путем всасывания (транспорта).

№11 – «Ферлатум Фол» — порошок для приготовления раствора

Разработано на основе кальция фолината пентагидрата и Fe3+.

«Ферлатум Фол» назначается:

  • при латентном и клинически выраженном дефиците;

  • для профилактики в период беременности, лактации, при длительных кровотечениях, в период активного роста и при несбалансированном или неполноценном питании.

При приготовлении раствора рекомендуется соблюдать рекомендации, указанные производителем. Случаев передозировки выявлено не было.

№12 – «Ферретаб» (капсулы)

Если не знаете, какой препарат железа лучше купить, обратите внимание на капсулы пролонгированного действия «Ферретаб». Комбинированное средство воздействует на организм комплексно:

  • Железа фумарат. Принимает участие в синтезе гемоглобина. Представлен в виде солей, которые быстро восполняют дефицит микроэлементов в организме, постепенно устраняя повышенную утомляемость, слабость, тахикардию и головокружение. Также исчезает сухость и бледность кожи.

  • Фолиевая кислота. Способствует нормальному созреванию мегалобластов и образованию нормобластов. Принимает участие в синтезе аминокислот. Предупреждает развитие анемии, выкидыши и преждевременные роды. Исключает нарушение умственного развития у детей.

№13 – «Фероглобин В12» (капсулы)

Занимает не последние места в рейтинг препаратов железа. Способствует формированию эритроцитов и синтезу аминокислот. Медь и аскорбиновая кислота повышают эффективность всасывания основного действующего вещества. Марганец регулирует углеводные обменные процессы в организме.

Капсулы «Фероглобин В12» нормализуют биосинтез гемоглобина и активируют окислительно-восстановительные процессы, устраняя симптомы, которые сопутствуют анемии (вялость и слабость, недостаточную умственную и физическую активность).

№14 – «Актиферрин» (капли для приема внутрь)

Антианемическое средство содержит Fe3+ и D,L-серин. Способствует быстрому восстановлению нормального баланса. Уникальная фармакологическая разработка обеспечивает лучшую переносимость действующих веществ, позволяя снизить нужную дозу.

Высокие дозировки могут стать причиной развития жизнеугрожающих состояний. Именно поэтому дозировку должен рассчитывать специалист. Неконтролируемый прием недопустим. Применение при беременности и лактации возможно только в том случае, если потенциальная польза для матери превышает возможный вред для ребенка.

Выводы

Лучшие таблетки для поднятия уровня железа самостоятельно подобрать сложно. Важно учитывать индивидуальные особенности организма, сопутствующие заболевания и лабораторные показатели. Окончательное решение должен принимать врач. Перед покупкой обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Большинство покупателей отдает предпочтение таким фирмам производителям, как Lek d. d. (Словения), Vifor (Швейцария), Ranbaxy (Индия) и др. Вопрос, какие препараты железа лучше принимать, задавайте своему лечащему врачу. Рейтинг представлен исключительно в ознакомительных целях и не должен быть использован в качестве терапевтической рекомендации.

Список литературы:
https://health.mail.ru/disease/anemiya/
https://www.eurolab.ua/medicine/atc/list/82/
https://www.vidal.ru/drugs/atc/b03ab

симптомы, лечение, степени тяжести, причины, классификация и диагностика малокровия

Даниил Давыдов

медицинский журналист

Профиль автора

По данным ВОЗ, анемия есть у 24,8% всего населения Земли, это 1,6 миллиарда человек.

Больше всего больных среди детей и молодых женщин. Тем не менее знать, что такое анемия и откуда она берется, важно всем, потому что риск заболеть некоторыми видами анемии есть у каждого человека вне зависимости от пола и возраста.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Что такое анемия

Анемия — уменьшение массы красных кровяных клеток, то есть эритроцитов, в организме человека. Эритроциты доставляют кислород из легких к органам и тканям и забирают из них углекислый газ. Это возможно благодаря гемоглобину — богатому железом белку, который придает крови красный цвет.

Анемия — международный справочник для врачей Medscape

Эритроцит (1) состоит из мембраны, заполненной дыхательным белком гемоглобином (2). В состав гемоглобина входит белок глобин, обозначенный фиолетовым, и гем (3) — сложная молекула с атомом железа в центре. Сложное строение гема позволяет железу присоединять кислород

Когда масса эритроцитов уменьшается, клетки, из которых состоит наш организм, начинают понемногу задыхаться. Сначала человек может этого даже не ощущать. Но если не устранить причину анемии, со временем она может привести к проблемам со здоровьем.

Чем опасны анемии — бюллетень Американской академии семейных врачей

Все начинается с необъяснимой усталости, снижения работоспособности и мышечной слабости. Но со временем дефицит кислорода может привести к сердечной недостаточности и даже к смерти. Дети с анемией развиваются медленнее ровесников, а у беременных женщин выше риск родить ребенка с низкой массой тела и чаще случаются преждевременные роды.

Анемия — не болезнь, а проявление основного заболевания. Чтобы вылечить анемию, сначала нужно установить ее истинную причину. А причин может быть очень много.

Оценка анемии — руководство для врачей MSD

НОВЫЙ КУРС

Курс о больших делах

Разбираемся, как начинать и доводить до конца масштабные задачи

Покажите!

Причины анемии

Чаще всего баланс между рождением и гибелью эритроцитов нарушается по трем причинам.

Потеря крови. Анемии, которые развились из-за кровопотери, врачи называют постгеморрагическими. Их делят на две формы — острую и хроническую.

Анемии из-за сильного кровотечения — руководство для врачей MSD

К острой анемии приводит ситуация, когда человек в течение нескольких часов теряет большое количество крови. Такое случается, например, при травмах. Вместе с кровью теряются и эритроциты, а новые вырабатываться не успевают.

Железо хранится в печени и мышцах — бюллетень Национального института здоровья США

К хронической анемии приводит ситуация, когда человек теряет кровь в течение нескольких дней, недель или даже месяцев, постепенно и незаметно. Такое бывает при внутренних кровотечениях — например, при язве желудка или чересчур обильных менструациях.

В нормальных условиях организм пополняет запасы железа из погибших эритроцитов и из пищи. При хронической кровопотере забирать железо из утраченных эритроцитов он не может, а из пищи за сутки всасывается всего 3 мг железа. Если учесть, что при ежедневной потере всего одной чайной ложки крови человек теряет целых 2,5 мг железа, этого явно недостаточно.

Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке — журнал «Терапевтические достижения в гастроэнтерологии»

Может ли кровотечение вызвать железодефицитную анемию? — международный справочник для врачей Medscape

Чтобы вырабатывать новые эритроциты взамен утраченных, организму приходится использовать «неприкосновенные запасы» железа, которые хранятся в печени, селезенке, костном мозге и мышцах. Если не устранить внутреннее кровотечение и не пополнить запасы, может развиться железодефицитная анемия.

Ускоренное разрушение эритроцитов. Анемии, при которых в организме образуется достаточно эритроцитов, но живут они недолго, называются гемолитическими. Они могут быть связаны с наследственными заболеваниями крови. Например, с талассемией, при которой нарушается производство гемоглобина, или с серповидноклеточной анемией, при которой образуются похожие на месяц короткоживущие эритроциты.

Гемолитические анемии — бюллетень Национального института сердца легких и крови США

Талассемия — буклет клиники Майо

Серповидноклеточная анемия — бюллетень Национального института сердца, легких и крови США

Как отличить приобретенную гемолитическую анемию от врожденной — международный справочник для врачей Medscape

Но иногда гемолитической анемией может заболеть изначально здоровый человек. Болезнь может спровоцировать бактериальная, вирусная или паразитарная инфекция, прием некоторых лекарств, аутоиммунная реакция, при которой эритроциты разрушает собственная иммунная система, или переливание крови неподходящей группы.

Недостаточное образование эритроцитов. Анемии, при которых организм не в состоянии создавать столько эритроцитов, сколько нужно для нормального снабжения кислородом, называются гипопролиферативными. Их делят на три формы.

Анемии из-за недостаточного образования эритроцитов — руководство для врачей MSD

Микроцитарные анемии возникают из-за проблем с поглощением железа из желудочно-кишечного тракта — как, например, у пациентов с целиакией или воспалением слизистой желудка — гастритом или язвой.

Анемия, вызванная низким содержанием железа у взрослых — международный учебник для врачей Uptodate

Полноценно питающимся взрослым мужчинам вполне хватает железа, которое они получают вместе с едой. Но у некоторых групп людей дефицит железа встречается чаще. К ним относятся:

  1. Вегетарианцы, которые не едят богатого железом мяса.
  2. Некоторые женщины, которые теряют слишком много железа с менструациями.
  3. Беременные, которые «делятся» своим железом с плодом.
  4. Маленькие дети, которые тратят железо на рост.

Апластическую анемию могут спровоцировать вирусы, радиация, лекарства и даже беременность — руководство для врачей MSD

Раз железа не хватает, гемоглобина синтезируется немного. А поскольку эритроциты становится нечем заполнить, они получаются маленькими. Хотя причина и не в кровопотере, в итоге тоже может развиться железодефицитная анемия.

При нормоцитарных анемиях эритроциты нормального размера, но их очень мало. Такое случается либо при генетических нарушениях, либо вследствие заболеваний костного мозга, в котором в итоге образуется меньше эритроцитов, чем нужно, вроде апластической анемии.

При макроцитарных анемиях эритроциты получаются большими, но они бедны гемоглобином, и их образуется слишком мало, чтобы обеспечивать нормальный газообмен. Чаще всего макроцитарная анемия развивается из-за нехватки витамина В9 или витамина В12.

Классификация анемий

Классификаций анемий очень много, но чаще всего их делят на четыре типа.

Железодефицитные анемии встречаются чаще всего — на них приходится примерно 80% всех анемий. Связаны либо с кровотечениями, например после операции или в результате травмы, либо с несбалансированным питанием, в котором не хватает продуктов, которые могли бы быть источников железа, например при строгой веганской диете.

Анемии, связанные с хроническими болезнями. По некоторым данным, от анемий, которые возникли из-за заболеваний, с которыми люди живут много лет, страдает 30—50% всех пожилых людей. Причинами анемии становятся онкологические и аутоиммунные заболевания, хронические болезни почек.

Анемии, связанные с нехваткой витаминов В9 и В12, есть у 0,1% всех жителей Северной Европы. Дефицит витамина В9, или фолиевой кислоты, чаще всего встречается у беременных при плохом питании, у людей с воспалительными заболеваниями кишечника и при алкоголизме: при этих состояниях нарушается всасывание фолиевой кислоты.

Дефицит витамина В12 может развиться у веганов, потому что витамин В12 есть только в пище животного происхождения, при наследственных заболеваниях, у людей с воспалительными заболеваниями кишечника, при которых нарушается всасывание этого вещества, и у пациентов с заболеваниями желудка, при котором нарушается выработка веществ, необходимых для усвоения витамина В12.

Анемии, связанные с генетическими нарушениями, встречаются редко. Дальше мы будем рассказывать о тех видах анемий, которые встречаются чаще всего.

Анемия может развиться по разным причинам — вот основные из них

Симптомы анемии

Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Многие люди вообще не чувствуют никакого дискомфорта, либо же у них неспецифические симптомы, которые могут указывать на множество разных заболеваний, а не на одно конкретное.

Поэтому заподозрить болезнь, ориентируясь только на симптомы, сложно.

Симптомы анемии — бюллетень клиники Майоv

Признаки анемии:

  1. Быстрая утомляемость.
  2. Бледная или желтоватая кожа.
  3. Регулярные головокружения и головные боли.
  4. Боли в груди.
  5. Аритмии, то есть нерегулярное сердцебиение.
  6. Одышка.
  7. Мышечная слабость.
  8. Холодные руки и ноги.

Какой врач лечит анемию

Как правило, люди с симптомами, похожими на анемию, обращаются к терапевту. Если врач заподозрит, что у пациента анемия, он может направить его к специалисту — врачу-гематологу. Стоимость приема у терапевта в Москве — в среднем 2500 Р, у гематолога — в среднем 4000 Р.

Обследование при анемии — международный справочник для врачей Medscape

Как пациенты попадают к гематологу

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

Основная часть моих пациентов — дети, у которых выявлена анемия во время плановой диспансеризации в возрасте одного года, или взрослые, которые самостоятельно решили сдать анализы и обнаружили в них изменения. Иногда другие врачи направляют ко мне сложных пациентов, при лечении которых возникли трудности. Но таких значительно меньше.

Диагностика анемии

Шаг 1. Убедиться, что у пациента действительно анемия, а не какое-то другое заболевание.

Для этого врач проведет внешний осмотр пациента: обратит внимание на цвет кожи, оценит размер лимфатических узлов и селезенки, расспросит о боли в костях, хронических заболеваниях и о лекарствах, которые тот принимает.

Затем врач назначит общий анализ крови с обязательной микроскопией мазка — это позволяет оценить форму и размеры эритроцитов, а также скоростью оседания эритроцитов (СОЭ).

Общий анализ крови включает определение концентрации гемоглобина, гематокрит — объем эритроцитов в крови, который выражается в процентах, и другие показатели, которые описывают состояние красных кровяных клеток.

Однако на первом этапе обследования врач обращает внимание прежде всего на уровень гемоглобина — это основной критерий для постановки диагноза «анемия».

Уровень гемоглобина в г/л у разных групп людей как диагностический критерий анемии по ВОЗ

Группа Норма Начальная форма анемии Умеренная форма анемии Тяжелая форма анемии
Дети от 6 месяцев до 5 лет 110 и выше 100—109 70—99 Ниже 70
Дети 5—11 лет 115 и выше 110—114 80—109 Ниже 80
Дети 12—14 лет 120 и выше 110—119 80—109 Ниже 80
Женщины от 15 лет и старше 120 и выше 110—119 80—109 Ниже 80
Беременные женщины 110 и выше 100—109 70—99 Ниже 70
Мужчины от 15 лет и старше 130 и выше 110—129 80—109 Ниже 80

Дети от 6 месяцев до 5 лет

Норма

110 и выше

Начальная форма анемии

100—109

Умеренная форма анемии

70—99

Тяжелая форма анемии

Ниже 70

Норма

115 и выше

Начальная форма анемии

110—114

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Норма

120 и выше

Начальная форма анемии

110—119

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Женщины от 15 лет и старше

Норма

120 и выше

Начальная форма анемии

110—119

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Беременные женщины

Норма

110 и выше

Начальная форма анемии

100—109

Умеренная форма анемии

70—99

Тяжелая форма анемии

Ниже 70

Мужчины от 15 лет и старше

Норма

130 и выше

Начальная форма анемии

110—129

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Стоимость общего анализа крови с обязательной микроскопией мазка и СОЭ вместе со взятием крови — в пределах 1100 Р.

Шаг 2. Разобраться в причинах анемии — от этого будет зависеть метод лечения.

На этом этапе врач изучит результаты общего анализа крови и мазка. Эти данные позволяют понять, какой тип анемии у пациента: микроцитарный, нормоцитарный или макроцитарный.

Чтобы уточнить диагноз, врач может назначить дополнительные анализы. При подозрении на железодефицитную анемию гематологи обычно назначают анализы крови: на уровень железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, на уровень ферритина — в составе этого белка железо запасается в тканях и на уровень трансферрина — в составе этого белка железо запасается в печени.

  1. Анализ на уровень железа вместе со взятием крови — в пределах 500 Р.
  2. Анализ на общую железосвязывающую способность вместе со взятием крови — в пределах 550 Р.
  3. Анализ на трансферрин вместе со взятием крови — в пределах 850 Р.
  4. Анализ на ферритин вместе со взятием крови — в пределах 900 Р.

При подозрении на внутреннее кровотечение пациента могут направить на анализ кала на скрытую кровь, на эндоскопию или на рентгеновское исследование:

  1. Анализ кала на скрытую кровь, самостоятельный сбор биоматериала — в пределах 400 Р.
  2. Эндоскопия в зависимости от зоны — от 330 Р.
  3. Рентген брюшной полости — от 568 Р.

При подозрении на В12-дефицитную или фолиеводефицитную анемию доктора назначают анализы на эти витамины:

  1. Анализ на витамин В12 вместе со взятием крови — в пределах 1100 Р.
  2. Анализ на витамин В9 вместе со взятием крови — в пределах 1200 Р.

Если врач решит, что все дело в хроническом заболевании, он может заказать анализы на маркеры воспаления: например, СОЭ и С-реактивный белок или биохимический анализ крови или мочи. Почти все эти анализы можно сдать по полису ОМС или в частной лаборатории за деньги.

  1. Анализ на С-реактивный белок вместе со взятием крови — в пределах 750 Р.
  2. Базовый биохимический анализ вместе со взятием крови — в пределах 2300 Р.
  3. Анализ мочи, самостоятельный сбор биоматериала — в пределах 350 Р.

Нужно ли идти к врачу, если у человека много лет низкий гемоглобин, но хорошее самочувствие

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

Снижение гемоглобина проявляет себя коварно: если человек потерял много крови сразу и у него резко упал гемоглобин, то это ощутимо скажется на его самочувствии и понадобится помощь врача. Но при постепенном снижении гемоглобина организм успевает привыкнуть к новым условиям работы, адаптируется, и тогда человек чувствует себя неплохо. А иногда и утверждает, что сниженный гемоглобин — это его «норма».

При снижении гемоглобина ниже 110 г/л у взрослых и детей старше 6 месяцев стоит обратиться к терапевту или педиатру. Нередко сбор анамнеза и осмотр врача резко сужают круг причин, и план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий становится ясен уже при первом визите. В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию.

Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной.

Как лечить анемию

Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние.

Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых — международный учебник для врачей Uptodate

Лечение анемии, связанной с хроническими заболеваниями — международный учебник для врачей Uptodate

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2015PDF, 685 КБ

У людей с внешними и внутренними кровотечениями, хроническими болезнями, воспалительными заболеваниями желудка и кишечника потери железа обычно более серьезные. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель. Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев.

Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы. Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель.

Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии. На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках.

Если человек может скорректировать питание, прием добавок или лекарств можно будет прекратить, как только общий анализ крови и анализ крови на витамин В12 покажут, что уровень витамина пришел в норму.

При этом веганам нужно принимать добавки с ежедневной рекомендуемой дозой витамина В12 все время, пока они придерживаются этого типа питания.

Макроцитарная анемия — международный учебник для врачей Uptodate

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, 2014PDF, 618 КБ

Лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты — учебник для врачей Uptodate

При умеренной и тяжелой анемии или если человек не способен усваивать витамин в таблетках из-за воспалительного заболевания кишечника ему, как правило, требуются препараты для подкожных или внутримышечных инъекций. Подбирать их должен врач.

Лечение при помощи инъекций витамина В12 в среднем длится 4 недели, а поддерживающая терапия — 8 месяцев. Если причину анемии устранить невозможно, пациент должен будет ежегодно проходить курс лечения из 10—15 инъекций.

Анемии, связанные с дефицитом витаминов В9. Большинству пациентов с дефицитом фолиевой кислоты достаточно принимать лекарства или добавки в таблетках: витамин В9 хорошо усваивается из таблеток даже у людей с заболеваниями кишечника. Подбирать препарат и дозировку должен врач. Лечение в среднем занимает от одного до четырех месяцев.

Какими препаратами нужно лечить В12-дефицитную и фолиеводефицитную анемию

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

К анемии может приводить дефицит витамина В12 и дефицит фолиевой кислоты. Эти два типа анемии очень похожи, но при дефиците витамина В12 может развиваться еще и неврологическая симптоматика.

В нашей стране классическим и доступным средством для лечения В12-дефицитной анемии является цианокобаламин — дешевые ампулы в некрасивой картонной коробочке. Многих пациентов смущает вид и цена препарата, они пытаются найти что-то «получше», и поиски их выводят на оральные спреи метилкобаламина — это одна из двух активных форм витамина В12. Метилкобаламин устраняет только часть симптомов дефицита В12, поэтому не может быть рекомендован для лечения.

Фолиевая кислота, которую назначают планирующим и уже беременным женщинам, — тот же самый препарат, который используют для лечения фолиеводефицитной анемии. В зависимости от веса, возраста и причины приема препарата меняется только доза.

Цена: 31 Р. Источник: «Асна» Цена: 36 Р. Источник: «Горздрав»

На лечение железодефицитной анемии можно потратить от 10 458 Р

Назначение Цена
Прием гематолога В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин От 3700 Р
Прием терапевта В среднем 2500 Р
Препарат железа 250—1400 Р

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Препарат железа

250—1400 Р

На лечение анемии, связанной с внутренним кровотечением, можно потратить от 10 900 Р

Назначение Цена
Прием гематолога В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин От 3700 Р
Прием терапевта В среднем 2500 Р
Анализ кала на скрытую кровь От 400 Р
Эндоскопия или рентген брюшной полости 300—500 Р
Хирургическая операция Зависит от объема вмешательства

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Анализ кала на скрытую кровь

От 400 Р

Эндоскопия или рентген брюшной полости

300—500 Р

Хирургическая операция

Зависит от объема вмешательства

На лечение анемии, связанной с хроническими заболеваниями, можно потратить от 13 540 Р

Назначение Цена
Прием гематолога В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин От 3700 Р
Анализ на С-реактивный белок, биохимический анализ крови, анализ мочи От 3340 Р
Прием терапевта В среднем 2500 Р
Лечение основного заболевания В зависимости от болезни

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Анализ на С-реактивный белок, биохимический анализ крови, анализ мочи

От 3340 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Лечение основного заболевания

В зависимости от болезни

На лечение В12-дефицитной анемии можно потратить от 11 236 Р

Назначение Цена
Прием гематолога В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин От 3700 Р
Прием терапевта В среднем 2500 Р
Анализ на витамин В12 От 1000 Р
Цианокобаламин в инъекциях 36 Р

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Анализ на витамин В12

От 1000 Р

Цианокобаламин в инъекциях

36 Р

На лечение фолиеводефицитной анемии можно потратить от 11 336 Р

Назначение Цена
Прием гематолога В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин От 3700 Р
Прием терапевта В среднем 2500 Р
Анализ на витамин В9 От 1100 Р
Фолиевая кислота для беременных 36 Р

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Анализ на витамин В9

От 1100 Р

Фолиевая кислота для беременных

36 Р

Осложнения и степени тяжести анемии

Говорить об осложнениях анемии будет неверно. Анемия сама является осложнением, связанным, например, с дефицитом железа. Осложнений осложнений не бывает — правильнее оценить степень тяжести анемии, но ее может установить только врач, там все сложно.

Профилактика анемий

Предотвратить можно только ту анемию, что связана с дефицитом питания. Это прежде всего анемии, связанные с недостатком железа и витаминов группы В.

Лучший способ такой профилактики, который подходит всем здоровым людям, — полноценное разнообразное питание, которое включает продукты растительного и животного происхождения. Людям из группы риска, которым может не хватить витаминов и железа из пищи, могут потребоваться витаминные добавки.

Например, женщинам, которые готовятся к беременности, и беременным на ранних сроках рекомендуется ежедневно принимать по 400 мкг фолиевой кислоты в виде добавки к пище. Веганам имеет смысл обсудить с врачом прием добавки с витамином В12. Некоторым девушкам, у которых недавно начались месячные, может быть полезна витаминная добавка с железом, но необходимость в ее приеме тоже стоит обсудить с врачом.

Противопоказания при анемии

Противопоказания может сформулировать только врач. Они зависят от того, какие сопутствующие болезни присутствуют у человека, поэтому обобщить противопоказания не получится. В самом обычном случае при анемии надо жить как живешь, но с лекарствами.

Можно ли делать прививку от коронавируса при анемии

Анемия не является противопоказанием для прививок вакцинами от коронавирусной болезни.

Список противопоказаний к прививке очень невелик. Прививаться нельзя людям моложе 18 лет, беременным и кормящим женщинам, а также людям с инфекционными и хроническими болезнями в фазе обострения. При этом людям с симптомами простуды и кишечной инфекции можно привиться, как только спадет температура.

Истинные противопоказания к прививке есть только у людей с очень сильной аллергической реакцией, или анафилаксией:

  1. на любые лекарства;
  2. на компоненты вакцины — один из них, полисорбат 80, есть в российском препарате «Спутник V». При этом на полиэтиленгликоль и полисорбат бывает перекрестная аллергия: если у пациента есть аллергия на одно вещество, может быть аллергия и на другое. Перед прививкой людям с аллергией на полиэтиленгликоль имеет смысл проконсультироваться с врачом-аллергологом. Скорее всего, вакцинироваться можно, но только при условии, что врач будет наблюдать за состоянием привитого человека не меньше получаса;
  3. если причину тяжелой аллергической реакции, которая случилась в прошлом, установить не удалось.

Запомнить

  1. Анемия — уменьшение массы красных кровяных клеток, или эритроцитов, в организме человека. Причин у анемии может быть много, но чаще всего это дефицит железа, витамина В12 или витамина В9, скрытое кровотечение или хроническая болезнь.
  2. Часто у анемии вообще нет симптомов. Заподозрить ее можно, если у человека гемоглобин ниже 110 г/л, бледная или желтоватая кожа, холодные руки и ноги, он быстро утомляется, у него часто кружится или болит голова, бывают аритмии и одышка.
  3. При подозрении на анемию нужно обратиться к терапевту, который может направить к профильному специалисту — врачу-гематологу.
  4. Чтобы правильно диагностировать анемию, нужно сдать много анализов. Это важно: от точности диагностики зависит эффективность лечения.
  5. Тактика лечения анемии зависит от причины, которая ее вызвала. Итоговая стоимость лечения — тоже.

Гемоглобин с опасным для жизни значением (1,9 г / дл) в хорошем общем состоянии: история болезни у детей | Итальянский педиатрический журнал

Анемия — серьезная глобальная проблема общественного здравоохранения, которая особенно затрагивает маленьких детей, у которых способность переносить кислород эритроцитами недостаточна для удовлетворения физиологических потребностей организма. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 42% детей в возрасте до 5 лет во всем мире страдают анемией [1, 2].

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина или гематокрита ниже 2 стандартных отклонений (т.е.е. ниже 2,5 процентиля) по возрасту, расе и полу [3]. Это частая причина педиатрических и гематологических консультаций у детей [4]. Часто протекает бессимптомно или малосимптомно; таким образом, в большинстве случаев это случайная лабораторная находка [5].

По данным ВОЗ, тяжесть анемии определяется в зависимости от значения Hb (т.е. <7 г / дл у детей <5 лет и <8 г / дл у детей> 5 лет). Однако в клинической практике педиатры определяют анемию как тяжелую, когда заметное снижение уровня гемоглобина отражается на клиническом состоянии и появлении симптомов [1].

Время развития анемии, в свою очередь, влияет на интенсивность / степень клинического проявления. Когда снижение уровня гемоглобина является хроническим и медленным, например, при недостаточности питательных веществ, пациенты лучше переносят анемию, и могут наблюдаться большие расхождения между лабораторными показателями и имеющимся клиническим состоянием.

Недостаток питательных веществ (например, железа, фолиевой кислоты и витамина B12) представляет собой одну из наиболее частых причин детской анемии. Дефицит железа — самый распространенный дефицит питания во всем мире [6].

Железодефицитная анемия (ЖДА) — наиболее частое гематологическое заболевание в младенчестве и детстве. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, 43% детей во всем мире (273 миллиона детей дошкольного возраста) имеют дефицит железа; в промышленно развитых странах 17% детей в возрасте до 5 лет страдают ЖДА [1]. Факторы, приводящие к ЖДА у детей, включают недостаточное потребление железа с пищей, кишечную мальабсорбцию и кровопотери [7].

В контексте недостаточного потребления железа подробный диетический анамнез является важным инструментом скрининга, более точным, чем изолированное измерение уровня гемоглобина, как недавно сообщалось в итальянском проспективном многоцентровом исследовании [8].В исследовании, проведенном среди 305 здоровых афроамериканских детей в возрасте от одного до пяти лет, краткий диетический анамнез показал 97% отрицательную прогностическую ценность ЖДА [9].

Детальная оценка питания нашего пациента, включая историю питания, ауксологическое обследование и оценку пищевых индексов (то есть общую способность связывать железо, уровни преальбумина и витамина D), подтвердила серьезную картину замедленного роста.

Педиатрические когорты с тяжелой формой ЖДА и чрезвычайно низким уровнем гемоглобина описаны в литературе [10].

Однако, насколько нам известно, мы впервые сообщаем о случайном и неожиданном диагнозе ЖДА, при котором ребенок достиг потенциально опасных для жизни значений Hb (Hb 1,9 г / дл) без важных признаков или симптомов, что свидетельствует о другом сопутствующий патогенетический механизм.

У нашего пациента этническая принадлежность и клиническая картина анемии сразу же вызвали подозрение на скрытую гемоглобинопатию.

Связь между недостаточностью питания и серповидно-клеточной анемией (ВСС), приводящей к тяжелой анемии, уже описывалась у госпитализированных африканских детей в Нигерии и Танзании [11, 12].

ВСС является наиболее важной гемоглобинопатией во всем мире с точки зрения частоты (400 000 младенцев, рожденных ежегодно с ВСС) и социального воздействия (ВСС вызывает 5–16% смертности среди детей младше 5 лет) [13].

Заболевание эндемично в нескольких африканских странах (чаще всего в Африке к югу от Сахары) и в некоторых частях Сицилии, Греции, южной части Турции и Индии. Недавно Всемирная организация здравоохранения признала это глобальной проблемой общественного здравоохранения, поскольку нынешнее явление иммиграции способствовало распространению болезни по всему миру.

SCD — хроническая гемолитическая анемия, вызванная мутацией β-глобиновой субъединицы гемоглобина. Клинические проявления ВСС включают симптомы, связанные с анемией, повторными инфекциями и периодическими эпизодами боли (ЛОС, вазоокклюзионные кризы) [14]. Однако как фенотип заболевания, так и начало симптомов неоднородны и могут иметь выраженную вариабельность среди пациентов. В географических регионах, где не создана национальная программа неонатального скрининга на ВСС (т.е. наш регион в Северной Италии), педиатры должны иметь высокое подозрение на заболевание, и всем пациентам из эндемичных стран следует рассмотреть возможность проведения скрининга на HbS [15].

Однако наблюдаемый крайне низкий уровень гемоглобина вряд ли можно было бы объяснить одной ВСС. Компенсирующее увеличение выработки красных кровяных телец и адаптация к более низкому уровню гемоглобина (приблизительно от 8 до 10 г / дл) обычно достаточны для предотвращения основных симптомов анемии у большинства пациентов.Сопутствующее присутствие других факторов, таких как дефицит фолиевой кислоты или железа, может определять нарушение такого нестабильного баланса [16], как это наблюдалось у нашего пациента.

В заключение мы приводим показательный пример, который подчеркивает, что чем медленнее развивается анемия, тем более невероятный уровень гемоглобина достигается бессимптомно.

У нашего пациента диагноз тяжелой анемии можно рассматривать как случайный лабораторный результат, поскольку ребенок неожиданно достиг потенциально опасных для жизни значений Hb (Hb 1.9 г / дл) без важных признаков или симптомов (кроме астении).

Это крайнее проявление явилось следствием очень медленного снижения значений гемоглобина, происходящего в течение многих лет, из-за одновременного присутствия двух различных хорошо известных причин хронической анемии в детстве: железодефицитной анемии и гомозиготной серповидно-клеточной анемии.

При приближении к картине тяжелой анемии мы предлагаем педиатрам принимать во внимание клинические условия, а не лабораторные показатели, и использовать подробные анамнестические данные для постановки диагноза.

Железодефицитная анемия в младенчестве и раннем детстве

В центральных городах Великобритании железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у младенцев с той же частотой, что и в развивающихся странах. В настоящее время накапливаются данные, показывающие, что ЖДА связана с задержкой развития, и что эта связь является причинной. ЖДА легко предотвратить даже среди социально незащищенных слоев населения, если вместо немодифицированного коровьего молока использовать смеси с добавлением железа. В Соединенных Штатах за последние 20 лет произошло существенное сокращение распространенности ЖДА среди младенцев и детей раннего возраста из семей с низкими доходами.1-3 Тем не менее нет никаких свидетельств подобной тенденции к снижению в Великобритании4. Отсутствие срочности решения этой проблемы в Великобритании вызывает недоумение. Поэтому мы обобщили существующие данные об эпидемиологии ЖДА в Великобритании, а также о ее причинах и последствиях. Мы также предлагаем некоторые стратегии профилактики. Особые потребности недоношенных детей хорошо известны и специально исключены.

Определения

После выхода из относительно гипоксической внутриматочной среды средняя концентрация гемоглобина падает на 30% до 110 г / л к восьмой постнатальной неделе, а затем повышается до 125 г / л через 4 месяца.Затем средний гемоглобин постепенно увеличивается до 135 г / л у предподросткового возраста.5 Нижний 95% предел референсного диапазона от 6 месяцев до 4 лет для гемоглобина составляет 110 г / л, с соответствующими значениями 32% для объема упакованных клеток и 72 fl для среднего корпускулярного объема (MCV). Дефицит железа без анемии означает, что синтез гемоглобина нарушен, но концентрация гемоглобина не упала в достаточной степени, чтобы соответствовать определению анемии. Обычно это определяется на основании других критериев, кроме концентрации гемоглобина: сывороточный ферритин (<10 мкг / л), протопорфирин эритроцитов (> 2.5 мкг / г гемоглобина), MCV <72 fl, или ответ на пероральное лечение железом (повышение гемоглобина по крайней мере на 10 г / л через месяц после начала перорального приема железа: 3 мг / кг в виде сульфата железа, один раз в день. перед завтраком.6

Эпидемиология

Данные по Соединенному Королевству были предметом недавнего всестороннего обзора.4 Национально репрезентативная выборка Соединенного Королевства показывает, что в настоящее время распространенность составляет 12% детей в возрасте от 1,5 до 2 лет с гемоглобином менее 110 г / л и 28% с низким уровнем ферритина.7 Однако в социально-экономически обездоленных группах распространенность ЖДА между 6 и 24 месяцами в настоящее время колеблется от 25 до 40%.Эта цифра оставалась на удивление неизменной в течение последних нескольких десятилетий.

Опыт Бирмингема за последние 10 лет показывает, что проблема широко распространена в центральной части города, в основном, но не исключительно, среди этнических меньшинств. В 1985 году 27% азиатских детей ясельного возраста и 18% других групп страдали анемией в центральной части города.8 Десять лет спустя в аналогичном районе города 19% белых европейцев, 27% азиатов и 29% афроамериканцев. — Дети Карибского бассейна страдали анемией.

Требования к железу

У нормального доношенного ребенка общее содержание железа в организме мало изменяется в течение первых четырех месяцев жизни.Несмотря на то, что объем крови увеличивается, общее содержание железа в гемоглобине увеличивается лишь незначительно, так как в этот период концентрация гемоглобина падает. Следовательно, ЖДА в этой возрастной группе встречается редко, за исключением случаев желудочно-кишечной кровопотери. Поэтому необходимость в добавках железа в первые несколько месяцев вызывает сомнения.

К 4 месяцам запасы железа у новорожденных уменьшаются наполовину, и требуется экзогенное железо для поддержания концентрации гемоглобина в течение быстрой фазы роста между 4 и 12 месяцами.Требуется усвоение примерно 0,8 мг железа в день из рациона, из которых 0,6 мг необходимо для роста и 0,2 мг для восполнения потерь10. Эталонное потребление питательных веществ для железа (мг / день) составляет 4,3 (4-6 месяцев). ) и 7,8 (7–12 месяцев) 11.

Поглощение и потери железа

Железо в грудном молоке присутствует в низких концентрациях (0,06–0,09 мг / 100 мл), но однозначно хорошо усваивается и используется по неясным причинам. Отчасти это может быть связано с более низкими концентрациями кальция и фосфата в грудном молоке и наличием лактоферрина.Однако общее количество железа, усваиваемого грудным вскармливанием, меньше, чем количество железа, усваиваемого теми, кто получает смесь с добавлением железа, и к 9 месяцам появляются доказательства дефицита железа у некоторых детей, вскармливаемых грудью, если в организме не присутствуют дополнительные источники железа. диета.12

Хотя абсорбция железа из смесей с добавлением железа менее эффективно, чем из грудного молока, использование таких смесей является надежным способом предотвращения дефицита железа.13 Процент абсорбированного железа уменьшается с повышением концентрации, так что 6% железа остается в крови. абсорбируется из формулы, содержащей 0.6 мг железа / 100 мл, по сравнению с 4% из формулы 1,2 мг / 100 мл14.

Более 90% железа в рационе детей грудного и раннего возраста находится в форме негемного железа. Всасывание негемного железа усиливается аскорбиновой кислотой, мясом, рыбой и птицей и ингибируется отрубями, танином (в чае), кальцием и фосфатом (в высоких концентрациях присутствуют в немодифицированном коровьем молоке). Таким образом, по сравнению с водой апельсиновый сок удвоит абсорбцию негемного железа из завтрака, тогда как чай снизит его на 75%.15

Причины дефицита железа

Раннее введение немодифицированного коровьего молока в качестве основного источника молока в возрасте около 6 месяцев является наиболее распространенной диетической характеристикой младенцев, у которых обнаружено ЖДА в 1 год.16 В Великобритании дефицит железа чаще встречается у детей, потребляющих более один литр коровьего молока, и тем, кому коровье немодифицированное молоко было введено до 8 месяцев17.

В коровьем молоке мало железа, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что факторы, отличные от низкой концентрации железа, не менее важны в возникновении ЖДА.Например, Стивенс и Нельсон обнаружили, что анемия больше не встречается у младенцев, получавших модифицированную смесь без добавления железа, по сравнению с детьми, получавшими идентичную смесь с добавлением железа.18 Доказательства того, что коровье молоко вызывает значительное количество крови в желудочно-кишечном тракте. убыток остается сомнительным19.

Проявления дефицита железа

Железодефицитная анемия вызывает множество системных аномалий: синие склеры, койлонихия, нарушение физической работоспособности, изменение цвета мочи из-за бетанина в свекле, повышенное всасывание свинца и повышенная восприимчивость к инфекциям.Аномальные показатели развития и плохой рост являются особенно важными признаками и рассматриваются более подробно.

Железодефицитная анемия и задержка развития

В настоящее время есть убедительные данные, показывающие, что ЖДА в младенчестве и раннем детстве причинно связана с задержкой в ​​развитии. Свидетельства были недавно всесторонне рассмотрены Лэнсдауном и Уортоном20.

У экспериментального животного с ЖДА, обычно крысы, наблюдается снижение спонтанной активности и изменение суточного характера активности, которая быстро возвращается к норме после лечения железом.Из немногих исследований когнитивного поведения на крысах ни одно не продемонстрировало дефицита. Вместо этого, некогнитивное поведение, такое как реактивность и возбуждение, по-видимому, нарушено21.

У человека развитие в первые два года постнатальной жизни может быть особенно уязвимым для дефицита железа, поскольку именно в это время происходят наиболее важные изменения в умножении нейронов. Этот период также совпадает с пиком распространенности дефицита железа.

Интерпретации исследований, посвященных причинно-следственной связи между ЖДА и задержкой развития, мешает ряд факторов, мешающих этому.ЖДА часто сосуществует с экологической и психосоциальной депривацией. Более того, способы оценки статуса и развития железа в разных исследованиях различаются. Большинство из этих неинтервенционных исследований, направленных на установление связи между дефицитом железа и развитием, находят поддержку и проводятся как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. Многие из тех, кто не поддерживает эту гипотезу, могут быть подвергнуты критике на основании потенциально противоречивых переменных, таких как белковая энергетическая недостаточность, нечувствительные тесты развития и небольшой размер выборки.Из тех исследований, которые подтверждают ассоциацию, большинство показало, что ментальная шкала Бейли более нарушена, чем моторная шкала при ЖДА. У младенцев с умеренной ЖДА (гемоглобин <110 г / л) различия в ментальных шкалах Бейли по сравнению с субъектами с высоким содержанием железа были как постоянными, так и значительными, варьируя от 0,5 до 1,5 стандартных отклонений22. Однако в целом средний балл по ЖДА младенцы все еще находились в пределах нормы, ожидаемой для нормальных, здоровых младенцев.

В отличие от невмешательских наблюдательных исследований, только рандомизированные двойные слепые исследования могут исследовать причинно-следственную связь.Они бывают трех видов. В первом случае краткосрочные реакции на пероральное или внутримышечное введение железа оценивались через 7–15 дней. Другими словами, до того, как анемию можно будет исправить. Во втором исследовании оценивалось долгосрочное лечение железом, а в третьем использовался продольный дизайн когортного исследования со случайным распределением на смеси с добавлением или без добавления железа.

Результаты краткосрочных исследований противоречивы. В одном исследовании внутримышечное введение железа было связано с увеличением на одно стандартное отклонение по шкале умственного развития Бейли через семь дней после введения.Однако в группе плацебо произошло незначительное улучшение, так что разница между группами в размере улучшения не была статистически значимой.23 Несколько более крупное исследование Lozoff и соавт. , 24 не продемонстрировало значительного улучшения с использованием пероральная терапия железом, тогда как исследование Walter et ​​al показало реакцию на пероральное введение железа у детей с анемией, но не у младенцев с железодефицитной формой без анемии.25

Не все долгосрочные исследования показали улучшение после терапии железом, но большинство пришли к выводу в пользу значительного эффекта.20 Два двойных слепых рандомизированных исследования показывают четкую причинную связь между задержкой развития и дефицитом железа. В исследовании, проведенном в центральной части Бирмингема, дети младшего возраста с дефицитом железа и анемией были случайным образом распределены для приема железа и витамина С или витамина С (в качестве плацебо) в течение трех месяцев. группа плацебо, достигла средней скорости развития, оцененной с помощью скринингового теста развития Денвера. Точно так же ожидаемая скорость развития была достигнута у 37% тех, чей гемоглобин увеличился как минимум на 20 г / л, по сравнению только с 16%, концентрация которых увеличилась менее чем на 20 г / л.Тем не менее, у некоторых детей, у которых гематологический ответ на железо был отмечен гематологический ответ, не наблюдалось улучшения в развитии, что позволяет предположить, что факторы, помимо железа, могут быть ответственны за более медленное развитие у детей из городских районов.

В последнем долгосрочном исследовании индонезийские младенцы в возрасте 12–18 месяцев с ЖДА были случайным образом распределены для получения перорального железа или плацебо в течение четырех месяцев26. железо достаточная группа.До лечения младенцы с ЖДА имели оценки по умственной и моторной шкале Бейли, которые были значительно ниже, чем в двух других группах. После лечения дефицит как по умственной, так и по моторной шкале был обращен вспять у младенцев с ЖДА, получавших железо, но не изменился в группе плацебо. Изменения показателей у субъектов с дефицитом железа, без анемии и достаточного количества железа не изменились. Таким образом, это исследование подтверждает отрицательное влияние ЖДА на умственное и моторное развитие, но также согласуется с предыдущими исследованиями, которые предполагают, что ЖДА, а не просто дефицит железа без анемии, важен для создания этого эффекта.Однако возможно, что размер выборки в этом и других исследованиях был недостаточно большим, чтобы обнаружить задержку развития, которая была меньше, чем в группе IDA. Более того, эти данные, а также данные Aukett et ​​al
8 предполагают, что ЖДА у детей в возрасте 12–18 месяцев вызывает задержку развития, которую можно обратить вспять с помощью лечения.

Третий тип исследования, также включающий дефицит железа в этиологию задержки развития, был недавно опубликован в Канаде.27 Младенцы коренных американцев в социально-экономическом положении в возрасте 0–2 месяцев были случайным образом распределены для получения либо обогащенного железом, либо не обогащенного железом. формула, обогащенная железом, с рождения и до 15-месячного возраста.Стабильное ухудшение статуса железа в группе, получавшей смесь без добавок железа к 6 месяцам, было связано с нарушением психомоторного развития к 9 месяцам, хотя это уже не было значимым к 15 месяцам. Это соответствовало улучшению некоторых показателей состояния железа. Психическое развитие и поведение не изменились.

Таким образом, ЖДА у младенцев и детей младше 2 лет вызывает задержку развития, которая обратима при длительном пероральном лечении железом; результаты краткосрочного лечения железом неубедительны.В настоящее время мало доказательств того, что дефицит железа без анемии связан с этим эффектом, хотя исследованиям, возможно, не хватало чувствительности для выявления меньшего эффекта.

Механизмы

Механизмы, посредством которых ЖДА вызывает дефекты развития и поведения, неясны. Есть несколько гипотез.

Ранний дефицит железа может оказывать специфическое воздействие на центральную нервную систему. У крыс короткий период дефицита железа во время всплеска роста мозга (10–28 дней) вызывает стойкий дефицит железа в мозге, который сохраняется в зрелом возрасте, несмотря на коррекцию анемии.Измененная функция нейротрансмиттера присутствует в мозге крыс с дефицитом железа. Активность моноаминоксидазы, ответственной за разложение норадреналина, обратимо снижается, как и активность альдегидоксидазы, которая катализирует разложение серотонина.
29 Более того, серотонин вызывает у крыс сонливость и изменяет внимание и когнитивные функции. Функциональная активность дофаминовых рецепторов Dd2 снижена у крыс с дефицитом железа. Более того, многие виды поведения, опосредованные дофамином, изменяются у крыс с дефицитом железа.30

Миелинизация также может быть нарушена у крыс с дефицитом железа. Обнаружены заметные изменения в составе жирных кислот миелинспецифических липидов, таких как цереброзиды, которые согласуются со сниженной активностью десатуразы.31 Кроме того, имеются доказательства нарушения метаболизма незаменимых жирных кислот в периферических тканях, включая эритроциты, в умеренно крысы с дефицитом железа.32

Дефицит железа и рост

В исследовании Aukett et ​​al , лечение ЖДА пероральным железом в течение 2 месяцев было связано со значительно большим увеличением скорости веса по сравнению с группой плацебо.8 Другие исследования, проведенные в Индонезии, подтвердили эти наблюдения, а также предполагают, что коррекция анемии связана со снижением повышенной заболеваемости (лихорадка, инфекции дыхательных путей, диарея), наблюдаемых у детей с ЖДА33.
34

Механизмы этих эффектов роста неясны, но предположительно включают снижение заболеваемости, увеличение потребления пищи и, возможно, прямое воздействие железа. Также непонятно, почему продольное когортное исследование, описанное Моффаттом и др. по Канаде в этом вопросе, не смогло выявить задержку роста у младенцев с ЖДА.27

Профилактика

Существует два подхода: первичная и вторичная профилактика (скрининг и лечение).

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Достаточное количество пищевого железа должно быть доступно с 4-месячного возраста и в течение всего периода отлучения от груди. Первичная профилактика может быть достигнута путем добавления железа, обогащения пищевых продуктов и диетического просвещения, меняющего практику кормления. Хотя в этой стране для недоношенных детей рекомендовано профилактическое применение лекарственного железа, за пределами этого показания оно не используется в повседневной практике.Высказывались опасения по поводу случайной передозировки и желудочно-кишечных расстройств, а также были некоторые свидетельства того, что темпы роста могут замедлиться, если детям с высоким содержанием железа давать добавки железа35. детские смеси.36

В Соединенных Штатах был достигнут значительный успех в сокращении дефицита железа программой WIC, которая бесплатно поставляет обогащенные железом напитки и хлопья для младенцев и малышей из малообеспеченных семей.1 Недавние исследования в Бирмингеме показали, что этот подход также может быть очень успешным в Великобритании37.

В соответствии с рекомендациями Рабочей группы КОМА, 38 младенцев из семей, получающих материальную поддержку, в настоящее время получают бесплатно смеси с добавлением железа до возраста 12 месяцев. Некоторые смотрители переходят на бесплатное немодифицированное коровье молоко в этот период, вероятно, потому, что его удобнее использовать. Эта способность переключаться, которая способствует раннему введению неподходящего диетического компонента, нежелательна и больше не должна быть доступна.По прошествии 12 месяцев потребление железа остается низким, особенно среди младенцев, находящихся в социально-экономическом положении7.
37 Например, во внутреннем Бирмингеме только 16% 24-месячных детей в настоящее время достигают эталонного уровня потребления железа в виде питательных веществ.37 Это отражает сложность обеспечения детей раннего возраста едой, богатой железом, в то время, когда их пищевое поведение и предпочтения становятся твердо установленными. а также отсутствие субсидированных формул с добавками железа для семей, получающих поддержку в течение 12 месяцев.

Таким образом, есть веские аргументы в пользу продолжения использования смеси с добавлением железа до 24 месяцев. Семьям, получающим материальную поддержку, она должна предоставляться бесплатно. Кажется неправдоподобным, что эта мера будет дороже, чем действительно комплексная программа скрининга и лечения для детей ясельного возраста из группы риска. Является ли более высокое содержание железа в смесях для последующего приема полезным на втором году жизни, не было должным образом проверено.

Хотя привлекательным способом предотвращения ЖДА является обучение питанию, такой подход практически не оценивался.О некотором успехе в использовании медицинских посетителей таким образом сообщили в учреждении первичной медико-санитарной помощи в Бристоле38. Просвещение по вопросам питания сочеталось с обследованием преимущественно афро-карибского и европейского населения и нескольких азиатских семей. Недавнее исследование в Бирмингеме, целью которого было выяснить, может ли образовательная программа по питанию с использованием имеющихся ресурсов эффективно снизить распространенность железодефицитной анемии у большой группы детей младшего возраста в центральной части города, не смогло воспроизвести эти результаты.9 Не было различий в распространенности анемии между контрольной и экспериментальной группами, а также не было различий в методах кормления (например, возраст введения немодифицированного коровьего молока; использование железосодержащих кормов для отъема) между двумя группами. Был высокий процент азиатских детей (78%), малообразованных матерей (35%) и преобладание групп с низким социально-экономическим положением, особенно безработных (61%).

Очевидно, что понимание того, почему такие исследования терпят неудачу, имеет решающее значение.Родители получают советы о том, как кормить своих детей, из различных источников: родственников и друзей; собственное образование; реклама еды; СМИ; а также от медицинских работников. Многие из этих советов противоречивы. Также необходимо учитывать традиции и культурные взгляды различных этнических групп внутри сообщества в целом. Советы, которые не принимают во внимание такие убеждения, не принимаются.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: ЭКРАН И ЛЕЧЕНИЕ

Это не получило всеобщей поддержки.Рабочая группа COMA рекомендовала провести оценку необходимости и осуществимости универсального скрининга или подгруппового скрининга на ЖДА у детей грудного и раннего возраста39. Текущее издание Здоровье для всех детей не рекомендует универсальный скрининг на ЖДА. в Соединенном Королевстве40. Вместо этого предлагается, чтобы в районах или населенных пунктах, где наблюдается серьезная социально-экономическая депривация, программы скрининга должны быть продолжены, если они должным образом контролируются и сопровождаются постоянными усилиями по первичной профилактике.На совещании экспертов, созванном Министерством здравоохранения в феврале 1995 г., не удалось прийти к выводу по этому поводу.

Скрининг приемлем и популярен среди родителей.41 Доступен простой и относительно дешевый тест (измерение гемоглобина с помощью гемоглобинометра) и эффективное лечение. Однако показ критикуют по нескольким причинам. Во-первых, точность результатов, полученных с помощью гемоглобинометра (Hemocue), будет варьироваться и зависит от хорошей техники отбора проб.Во-вторых, использование одного гемоглобина приведет к недооценке частоты дефицита железа, а добавление других, более чувствительных параметров является более дорогостоящим и сложным в организации и не дает мгновенного результата. В-третьих, проблема в сроках проведения теста. У некоторых детей, у которых обнаружено отсутствие анемии в возрасте 12–18 месяцев, это может развиться позже, 42 в то время как у других, у которых обнаружена анемия, может спонтанно улучшиться состояние или, при лечении, может возникнуть рецидив. Нет четких доказательств оптимального возраста. На практике это должно быть связано с одной из проверок дошкольного надзора или иммунизацией, хотя целевая группа — это как раз те, кто, скорее всего, будет плохо посещать клинические больницы.

Таким образом, дефицит железа по-прежнему широко распространен среди детей грудного и раннего возраста из социально-экономического положения в Великобритании. Железодефицитная анемия причинно связана с задержкой развития и плохим ростом, и оба эти явления обратимы при лечении, по крайней мере, если лечение предлагается в раннем детстве. Поэтому мы выступаем за подход, сочетающий первичную профилактику и скрининг, особенно в центральной части города. Избегание немодифицированного коровьего молока и использование смесей с добавлением железа предлагает простой метод первичной профилактики, который еще предстоит внедрить в группах риска.В настоящее время данные свидетельствуют о том, что смеси с добавлением железа должны предоставляться детям в возрасте до 24 месяцев в семьях, получающих материальную поддержку. Переход на немодифицированное коровье молоко не может быть вариантом.

Благодарности

Мы благодарны Аните Макдональд за помощь в подготовке этой рукописи.

Комментарий

Авторы этого обзора предполагают, что дефицит железа является важной проблемой в нашем обществе, и выступают за скрининг на ЖДА у детей ясельного возраста, особенно в городских районах.Хотя многие в этой области разделяют эту точку зрения, кажется уместным добавить несколько слов предостережения.

Нам необходимо четко понимать, что мы подразумеваем под IDA. Хотя в большинстве исследований используется стандартное определение Всемирной организации здравоохранения (гемоглобин <110 г / л), это не беспроблемно. ЖДА - это не заболевание, подобное муковисцидозу, а одна из разновидностей популяционного распределения. Имеет смысл рассматривать ЖДА как проблему только в той степени, в которой конкретное определение имеет прогностическое значение, и любое обсуждение распространенности должно это отражать.Авторы цитируют 110 г / л как нижний 95% предел референсного диапазона, но источник этой цифры неясен. Ясно, что это не может быть отражением распределения населения, так как в Великобритании около 12% детей младшего возраста имеют концентрацию ниже этого уровня.1-1 Это, по-видимому, зависит от некоего «идеального» распределения, то есть того, что необходимо сформулировать с точки зрения прогностической значимости. .

Существует мало споров о неблагоприятных последствиях крайнего дефицита железа, но позиция менее ясна в отношении менее тяжелого дефицита.Авторы однозначно заключают, что ЖДА (предположительно, гемоглобин <110 г / л) «вызывает задержку развития», но это, возможно, слишком сильная интерпретация имеющихся в настоящее время данных. Без систематического обзора доказательств обсуждение будет сложным, но стоит отметить некоторые конкретные моменты. Данные наблюдений безнадежно искажены социальными факторами и, хотя и вызывают вопросы, бесполезны в качестве доказательства причинно-следственной связи. Существует также ряд интервенционных исследований, некоторые из которых цитируются здесь, по краткосрочному и долгосрочному лечению или добавлению железа.Большинство из них не рандомизированы и основаны на сравнении ответов детей, позже классифицированных как дети с дефицитом до лечения, с ответами детей без дефицита. Это не дизайн, который можно легко интерпретировать. Есть несколько рандомизированных исследований, но мало качественных.

Два опубликованных рандомизированных контролируемых испытания лечения железом у детей ясельного возраста с ЖДА, которые выдерживают критическую оценку, — это исследование из Бирмингема1-2, опубликованное в 1980-х годах, и недавнее исследование из Индонезии. лечение железом и улучшение развития в течение двух месяцев.Интерпретация бирмингемского исследования менее прямолинейна, поскольку различия, о которых сообщается между группами, получавшими лечение, и группами плацебо, основаны на ретроспективном анализе, который можно оспорить, в то время как более очевидный анализ, по-видимому, не показывает значимого эффекта от лечения. Кроме того, существует хорошо проведенное испытание приема добавок железа с рождения младенцам, вскармливаемым из бутылочки, 1-4 цитируются здесь как ссылка 27, которые действительно предполагают некоторые различия между группами через 9 месяцев, но эти различия исчезают при последующем наблюдении, и по этой причине , на мой взгляд, нельзя сказать, чтобы поддерживать связь между состоянием железа и развитием.Нерандомизированные исследования, в которых наблюдались группы детей с ЖДА после лечения, показали противоречивые результаты, причем некоторые предполагали, что показатели развития вырастут, по крайней мере, в подгруппах с наибольшим гематологическим ответом, в то время как другие не показали ответа (см. Lozoff et ​​al для резюме1-5). На основании имеющихся в настоящее время данных я предполагаю, что причинно-следственная связь между легким и умеренным дефицитом железа и нарушениями развития остается недоказанной.

Есть еще две проблемы с любой предлагаемой программой скрининга детей ясельного возраста. Во-первых, естественная история усложняется, так как кажется, что дети с течением времени входят и выходят из « ЖДА », поэтому идентификация либо наличия ЖДА, либо « нормального » в какой-то момент является плохим предиктором того, будет ли ребенок по-прежнему в том же состоянии. несколько месяцев спустя.1-6 Во-вторых, хотя, как комментируют авторы, было показано, что программы скрининга на ЖДА могут быть хорошо реализованы как в общей практике, так и в общественных клиниках, это может быть неверным, когда предпринимаются попытки перенести такие программы к службам, не управляемым энтузиастами.1-7

У многих детей в нашем обществе концентрация гемоглобина ниже тех, которые считаются идеальными, и этот «дефицит» можно исправить с помощью лечения железом. Что остается менее ясным, так это то, являются ли такие дефициты причиной пагубного воздействия на развитие или же эти отношения вызваны другими неблагоприятными обстоятельствами. Даже если мы убеждены, что нам следует попытаться улучшить железосодержащий статус таких детей, возможно, более целесообразно рассмотреть популяционный подход, а не скрининг.

Низкий уровень витамина D увеличивает риск анемии у детей — ScienceDaily

Низкий уровень «солнечного» витамина D, по-видимому, увеличивает риск развития анемии у ребенка, согласно новому исследованию, проведенному исследователями Детского центра Джонса Хопкинса. Исследование, опубликованное 10 октября в журнале Journal of Pediatrics , считается первым, в котором подробно изучается связь между двумя состояниями у детей.

Исследователи предупреждают, что их результаты не являются доказательством причинно-следственной связи, а скорее свидетельством сложного взаимодействия между низким уровнем витамина D и гемоглобином, связывающим кислород белком в красных кровяных тельцах.Исследователи говорят, что связь между витамином D и анемией может быть объяснена несколькими механизмами, включая влияние витамина D на производство красных кровяных телец в костном мозге, а также его способность регулировать иммунное воспаление, известный катализатор анемии.

Чтобы зафиксировать взаимодействие между этими двумя состояниями, исследователи изучили образцы крови более чем 10 400 детей, отслеживая уровни витамина D и гемоглобина. Исследователи обнаружили, что уровень витамина D у детей с низким уровнем гемоглобина был постоянно ниже, чем у их сверстников, не страдающих анемией.Самый резкий скачок риска анемии произошел при умеренном дефиците витамина D, определяемом как уровень витамина D ниже 30 нанограммов на миллилитр (нг / мл). У детей с уровнем ниже 30 нг / мл риск анемии почти вдвое выше, чем у детей с нормальным уровнем витамина D. Тяжелый дефицит витамина D определяется как уровень витамина D 20 нг / мл или ниже. И легкая, и тяжелая недостаточность требует лечения добавками.

Когда исследователи проанализировали анемию и витамин D по расе, выяснилось интересное различие.У чернокожих детей уровень анемии был выше, чем у белых детей (14 процентов против 2 процентов) и значительно ниже уровень витамина D в целом, но их риск анемии не повышался до тех пор, пока их уровень витамина D не упал намного ниже, чем у белых детей. По словам исследователей, расовые различия в уровнях витамина D и анемии предполагают, что текущие терапевтические цели для предотвращения или лечения этих состояний могут потребовать дальнейшего изучения.

«Явные расовые различия, которые мы наблюдали в нашем исследовании, должны служить напоминанием о том, что то, что мы можем считать патологически низким уровнем в одних, может быть совершенно адекватным для других, что поднимает некоторые интересные вопросы о нашем нынешнем универсальном подходе. к лечению и добавкам «, — говорит ведущий исследователь Мередит Аткинсон, M.D., M.H.S., педиатр-специалист по почкам в Детском центре Джонса Хопкинса.

Нелеченная хроническая анемия и дефицит витамина D могут иметь самые разные последствия для здоровья, включая повреждение органов, деформации скелета и частые переломы, а также приводить к преждевременному остеопорозу в более позднем возрасте.

Давно известный своей ролью в развитии костей, витамин D недавно был вовлечен в широкий спектр заболеваний. Новые данные свидетельствуют о том, что низкий уровень витамина D может играть роль в развитии некоторых видов рака и сердечных заболеваний и приводить к подавлению иммунитета, отмечают исследователи.

По мнению экспертов, анемия, возникающая, когда в организме не хватает переносящих кислород красных кровяных телец, поражает каждого пятого ребенка в какой-то момент своей жизни. В нескольких крупномасштабных исследованиях был обнаружен серьезный дефицит витамина D примерно у десятой части детей в США, в то время как почти у 70 процентов его уровень нижеоптимальный.

«Если наши выводы подтвердятся в ходе дальнейших исследований, низкий уровень витамина D может оказаться легко изменяемым фактором риска анемии, с которым мы можем легко справиться с помощью добавок», — говорит старший исследователь Джеффри Фадровски, M.D., M.H.S., также педиатрический специалист по почкам в Johns Hopkins.

История Источник:

Материалы предоставлены компанией Johns Hopkins Medicine . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

линейного роста у детей с железодефицитной анемией до и после лечения | Журнал тропической педиатрии

Аннотация

Мы измерили рост [показатель стандартного отклонения длины (L) (SDS), скорость роста (GV) SDS и индекс массы тела (BMI)] и гематологические (гемоглобин, гематокрит, MCV и MCH) параметры у 40 детей (в возрасте 17 лет.2 ± 12,4 месяца) с железодефицитной анемией (ЖДА) до и после терапии железом. До лечения дети с ЖДА имели LSDS = -1,2 ± 1, GV = 7,5 ± 2,2, GVSDS = -1,42 ± 0,6 и ИМТ = 13,5 ± 1,2. Они были значительно короче и имели меньший рост по сравнению с контрольной группой того же возраста. После лечения их параметры роста значительно увеличились с LSDS = -0,6 ± -0,9, GV = 13,2 ± 4,4 см в год -1 , GVSDS = 1,7 ± 0,5 и ИМТ = 14,2 ± 1,1. Их GV достоверно коррелировал с концентрацией ферритина в сыворотке ( r = 0.48, p <0,001) и ИМТ (r = 0,32, p <0,1). Таким образом, ЖДА в течение первых 2 лет жизни значительно замедляет рост.

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питания во всем мире, особенно у младенцев и детей [1,2]. Железо жизненно важно для всех живых организмов, поскольку оно необходимо для множества метаболических процессов, включая транспорт кислорода, синтез ДНК и транспорт электронов [1].Младенчество является критическим периодом для линейного роста и роста мозга, и дефицит питательных веществ в это время может повлиять как на потенциал роста, так и на психомоторное развитие.

До сих пор ведутся споры о том, приводят ли добавки железа к ускоренному росту [3–5], замедлению роста [6] или не влияют на рост [7–9] у маленьких детей. Точно так же до сих пор ведутся споры о возможности того, что добавки железа или продукты, обогащенные железом, могут увеличить частоту определенных типов инфекций, особенно желудочно-кишечных инфекций [10].Степень задержки роста при обращении, если таковая имеется, а также величина догоняющего роста и их связь с изменениями гематологических параметров и влиянием лечения железом на общее дифференциальное количество лейкоцитов нуждаются в дальнейшем уточнении.

Цели

  1. Для определения степени линейной задержки роста младенцев и детей раннего возраста с железодефицитной анемией (ЖДА) при поступлении.

  2. Для измерения параметров роста в течение 6 месяцев и более после лечения железом в течение 3 месяцев.

  3. Для корреляции показателей эритроцитов с разными параметрами роста.

  4. Для измерения изменений, если таковые имеются, в общем и дифференциальном количестве лейкоцитов после обработки железом.

Пациенты и методы

В этом проспективном исследовании младенцы и дети младше 4 лет ( n = 40) с IDA, посещающие педиатрическую клинику в Медицинском центре Хамад, Доха, Катар, в период с 1 января 2006 года по 31 декабря 2006 года были отобраны и изучены случайным образом.Сорок здоровых клинически неанемичных детей того же возраста и пола использовались в качестве контрольных для антропометрических данных.

Критерии включения пациентов включали клинические проявления анемии с:

  1. низким гемоглобином (Hb) (<10 г / мл -1 )

  2. низким гематокритом (Hct) (<33%)

  3. микроцитарная гипохромная картина в мазке крови

  4. низкий уровень ферритина в сыворотке (<10)

Включены результаты лабораторных исследований, собранные из файлов пациентов до и через 3–6 месяцев после лечения пероральным железом:

  1. завершено общий анализ крови, включая мазок крови

  2. электролитов сыворотки (Na, K, Ca, PO 4 )

  3. креатинин сыворотки

  4. аланинтрансфераза сыворотки и щелочная фосфатаза

Критерии исключения

  1. Младенцы / дети с недоношенными в анамнезе или рожденными малолетними на сегодняшний день.

  2. Младенцы / дети с хроническими системными заболеваниями, белково-калорийной недостаточностью, рахитом, мальабсорбцией, заболеваниями печени, почечной недостаточностью или другими формами анемии.

Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике исследований Медицинского центра Хамад, Доха, Катар, перед началом исследования.

Все пациенты были тщательно обследованы с особым вниманием к следующему:

  1. Подробный сбор анамнеза, включая потребление пищи.

  2. Объективное обследование, включая клинические проявления ЖДА.

  3. Антропометрические измерения, включая вес и рост.

  4. Были рассчитаны показатель стандартного отклонения роста (HtSDS) и индекс массы тела (ИМТ). Нормальные эталонные данные населения были в соответствии с Tanner et ​​al. Годовая скорость роста (GV) была рассчитана путем измерения скорости роста длины тела / роста в течение не менее 4 месяцев после начала терапии железом.Данные о нормальном росте соответствуют Tanner et ​​al. [10].

  5. Полный анализ крови, индексы эритроцитов и концентрация ферритина в сыворотке крови проводились перед началом лечения и каждые 3 месяца в течение 6 месяцев.

Статистический анализ

Результаты выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение и проанализированы парным тестом Стьюдента t для сравнения параметров роста и концентраций аналитов до и после лечения. Непарный студент t -тест был использован для сравнения пациентов с сопоставимой по возрасту и полу контрольной группой.Корреляции между интересующими переменными были исследованы с помощью анализа линейной регрессии.

Результаты

На момент обращения пациенты с дефицитом железа имели низкий уровень Hb (8,2 ± 1,2 г дл -1 ), Hct (29 ± 2,8), MCV (61,5 ± 8,1) и MCH (19 ± 3,2), которые значительно улучшились после лечения (11,2 ± 1 г дл -1 , 70,6 ± 6,8, 23,4 ± 2,9 и 18,9 ± 5 соответственно).

До лечения дети с дефицитом железа имели показатель стандартного отклонения длины тела (LSDS) = -1.2 ± 1, годовая GV = 7,5 ± 2,2 см -1 , показатель стандартного отклонения GVSDS = -1,42 ± 0,6 и ИМТ = 13,5 ± 1,2. Они были значительно короче и росли медленно по сравнению с контрольной группой того же возраста (Таблица 1).

Таблица 1

Ростовые и гематологические данные пациентов и контрольной группы

4,5

см -1 )

5,55 ± 2,32

. Пациенты


.

Элементы управления


.

. До лечения
.
Через 6 месяцев
.
Раньше
.
Через 6 месяцев
.
Номер 40 40 40 40
Возраст (мес.) 17,2 ± 7,4 21,1 ± 8,2 * 17 ± 5
HtSDS –1,2 ± 1 –0.6 ± 0,9 * 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2
ИМТ 13,5 ± 1,2 14,2 ± 1,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2
GV (см год

GV — 1 ) 7,5 ± 2,2 13,2 ± 4,4 * 9,7 ± 1,2 9,3 ± 1,1
GVSDS –1,42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32

0,24

Hb (г дл -1 ) 8.2 ± 1,2 11,2 ± 1 * NA NA
Hct 29 ± 2,8 35,8 ± 4,6 * NA NA
MCV (fL) 9038,5 70,6 ± 6,8 * NA NA
MCH (пг) 19 ± 3,2 23,4 ± 2,9 * NA NA
L

12

6,8 ± 3.5 18,9 ± 5 * NA NA
Всего лейкоцитов (1000 см -1 ) 10,85 ± 3,75 9,56 ± 2,82 NA NA 4,28 ± 2,83 3,05 ± 1,71 * NA NA
Лимфоциты (1000 см -1 ) 5,55 ± 2,32

NA
Тромбоциты (1000 см -1 ) 427.13 ± 117,96 323,96 ± 65,54 * NA NA

± 1,2

МСН (пг)

1000 куб.

. Пациенты


.

Элементы управления


.

. До лечения
.
Через 6 месяцев
.
Раньше
.
Через 6 месяцев
.
Номер 40 40 40 40
Возраст (мес.) 17.2 ± 7,4 21,1 ± 8,2 * 17 ± 5 21,5 ± 4,5
HtSDS –1,2 ± 1 –0,6 ± 0,9 * 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2
ИМТ 13,5 ± 1,2 14,2 ± 1,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2
GV (см-год −1 ) 7,5 ± 2,2 13,2 ± 4,47 * 9,3 ± 1,1
GVSDS –1.42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32 0,32 ± 0,24
Hb (г дл -1 ) 8,2 ± 1,2 11,2 ± 1 * NA
Hct 29 ± 2,8 35,8 ± 4,6 * NA NA
MCV (fL) 61,5 ± 8,1 70,6 ± 6,8 * NA NA NA 19 ± 3.2 23,4 ± 2,9 * NA NA
Ферритин (мкг L −1 ) 6,8 ± 3,5 18,9 ± 5 * NA NA NA
Лимфоциты (1000 см -1 ) 5.55 ± 2,32 5,5 ± 2,07 NA NA
Тромбоциты (1000 см −1 ) 427,13 ± 117,96 323,96 ± 65,54 * NA Таблица

Рост и гематологические данные пациентов и контрольной группы

4,5

см -1 )

5,55 ± 2,32

. Пациенты


.

Элементы управления


.

. До лечения
.
Через 6 месяцев
.
Раньше
.
Через 6 месяцев
.
Номер 40 40 40 40
Возраст (мес.) 17,2 ± 7,4 21,1 ± 8,2 * 17 ± 5
HtSDS –1,2 ± 1 –0.6 ± 0,9 * 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2
ИМТ 13,5 ± 1,2 14,2 ± 1,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2
GV (см год

GV — 1 ) 7,5 ± 2,2 13,2 ± 4,4 * 9,7 ± 1,2 9,3 ± 1,1
GVSDS –1,42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32

0,24

Hb (г дл -1 ) 8.2 ± 1,2 11,2 ± 1 * NA NA
Hct 29 ± 2,8 35,8 ± 4,6 * NA NA
MCV (fL) 9038,5 70,6 ± 6,8 * NA NA
MCH (пг) 19 ± 3,2 23,4 ± 2,9 * NA NA
L

12

6,8 ± 3.5 18,9 ± 5 * NA NA
Всего лейкоцитов (1000 см -1 ) 10,85 ± 3,75 9,56 ± 2,82 NA NA 4,28 ± 2,83 3,05 ± 1,71 * NA NA
Лимфоциты (1000 см -1 ) 5,55 ± 2,32

NA
Тромбоциты (1000 см -1 ) 427.13 ± 117,96 323,96 ± 65,54 * NA NA

± 1,2

МСН (пг)

1000 куб.

0-00008

21. Долман Х.С., Эванс К., Циммерман Л.Х. и др. Влияние минимизации диагностической кровопотери у тяжелобольных. Хирургия . 2015; 158 (4): 1083–7; обсуждение 7–8. DOI: 10.1016 / j.surg.2015.05.018

22. Валле Б., Робин Э., Лебуф Дж. Венозная сатурация кислорода как спусковой механизм физиологического переливания. Центр внимания . 2010; 14 (2): 213. DOI: 10.1186 / cc8854

23. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al.Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med . 1999. 340 (6): 409–417. DOI: 10.1056 / NEJM1993400601

24. Hebert PC, Wells G, Tweeddale M, et al. Влияет ли практика переливания крови на смертность тяжелобольных пациентов? Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии (TRICC) и Канадской группы исследований в области интенсивной терапии. Am J Respir Crit Care Med . 1997. 155 (5): 1618–1623. DOI: 10.1164 / ajrccm.155.5.

66

25. Корвин Х.Л., Геттингер А., Перл Р.Г. и др. Исследование CRIT: анемия и переливание крови в критически больных — текущая клиническая практика в Соединенных Штатах. Crit Care Med . 2004. 32 (1): 39–52. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000104112.34142.79

26. Тейлор Р.В., Манганаро Л., О’Брайен Дж., Троттье С.Дж., Паркар Н., Веремакис С. Влияние переливания аллогенных эритроцитов на частоту внутрибольничных инфекций у тяжелобольных пациентов. Crit Care Med .2002. 30 (10): 2249–2254. DOI: 10.1097 / 00003246-200210000-00012

27. Marik PE, Corwin HL. Эффективность переливания эритроцитов в критических состояниях: систематический обзор литературы. Crit Care Med . 2008. 36 (9): 2667–2674. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3181844677

28. Vossoughi S, Perez G, Whitaker BI, Fung MK, Stotler B. Анализ побочных реакций у детей на переливание крови. Переливание крови . 2018; 58 (1): 60–69. DOI: 10.1111 / trf.14359

29. Tyrrell CT, Bateman ST.Детям в критическом состоянии: переливать или не переливать упакованные эритроциты — вот в чем вопрос. Педиатр Crit Care Med . 2012. 13 (2): 204–209. DOI: 10.1097 / PCC.0b013e318219291c

30. Франсуа Т., Эмерио Г., Карам О., Туччи М. Переливание крови детям с острым респираторным дистресс-синдромом. Энн Трансл Мед . 2019; 7 (19): 511. DOI: 10.21037 / атм.2019.08.28

31. Вильянуэва С., Коломо А., Бош А. и др. Стратегии переливания крови при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. N Engl J Med . 2013. 368 (1): 11–21. DOI: 10.1056 / NEJMoa1211801

32. Holst LB, Haase N, Wetterslev J, et al. Более низкий порог гемоглобина по сравнению с более высоким для переливания при септическом шоке. N Engl J Med . 2014. 371 (15): 1381–1391. DOI: 10.1056 / NEJMoa1406617

33. Лакруа Дж., Хеберт П.С., Хатчисон Дж. С. и др. Стратегии переливания крови для пациентов педиатрических отделений интенсивной терапии. N Engl J Med . 2007. 356 (16): 1609–1619.

34. Du Pont-Thibodeau G, Tucci M, Ducruet T, Lacroix J.Обследование заявленной практики переливания крови в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии *. Педиатр Crit Care Med . 2014; 15 (5): 409–416. DOI: 10.1097 / PCC.0000000000000121

35. Валентин С.Л., Бембеа М.М., Мушински Ю.А. и др. Консенсусные рекомендации по практике переливания эритроцитов у детей в критическом состоянии в рамках инициативы по переливанию крови и анемии в педиатрической больнице. Педиатр Crit Care Med . 2018; 19 (9): 884–898. DOI: 10.1097 / PCC.0000000000001613

36. Шах А., Рэй К., Джеймс Т. и др.Гепсидин сыворотки потенциально позволяет выявить дефицит железа у выживших после критического заболевания во время выписки из больницы. Br J Haematol . 2018.

37. Шах А., Фишер С.А., Вонг Х. и др. Безопасность и эффективность терапии железом для снижения потребности в переливании эритроцитов и лечения анемии у взрослых в критическом состоянии: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом исследований. J Crit Care . 2019; 49: 162–171. DOI: 10.1016 / j.jcrc.2018.11.005

38.Муньос М., Брейманн С., Гарсиа-Эрсе Дж. А., Гомес-Рамирес С., Комин Дж., Бисбе Э. Эффективность и безопасность внутривенной терапии железом в качестве альтернативы / дополнения к переливанию аллогенной крови. Вокс Пел . 2008. 94 (3): 172–183. DOI: 10.1111 / j.1423-0410.2007.01014.x

39. Литтон Э., Бейкер С., Эрбер В.Н. и др. Внутривенное введение железа или плацебо при анемии в отделениях интенсивной терапии: многоцентровое рандомизированное слепое исследование IRONMAN: рандомизированное исследование внутривенного введения железа при критических состояниях. Медпункт интенсивной терапии .2016; 42 (11): 1715–1722. DOI: 10.1007 / s00134-016-4465-6

40. Pieracci FM, Stovall RT, Jaouen B, et al. Многоцентровое рандомизированное клиническое исследование внутривенного введения препаратов железа при анемии, вызванной критическим травматическим заболеванием *. Crit Care Med . 2014. 42 (9): 2048–2057. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000000408

41. Uijterschout L, Swinkels DW, Akkermans MD, et al. Значение растворимого рецептора трансферрина и гепсидина в оценке статуса железа у детей с муковисцидозом. J Cyst Fibros .2014. 13 (6): 639–644. DOI: 10.1016 / j.jcf.2014.03.007

42. Ли ЭДжей, О ЭДжей, Пак Й.Дж., Ли ХК, Ким Б.К. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR), ферритин и индекс sTfR / log ферритина у пациентов с анемией, негематологической злокачественной опухолью и хроническим воспалением. Clin Chem . 2002. 48 (7): 1118–1121.

43. Джирелли Д., Немет Э., Свинкелс Д. В.. Гепсидин в диагностике нарушений железа. Кровь . 2016; 127 (23): 2809–2813. DOI: 10.1182 / кровь-2015-12-639112

44. Литтон Э., Бейкер С., Эрбер В. и др.Гепсидин предсказывает ответ на внутривенную терапию железом у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии: вложенное когортное исследование. Дж. Интенсивная терапия . 2018; 6:60. DOI: 10.1186 / s40560-018-0328-2

45. Corwin HL. Роль терапии эритропоэтином у тяжелобольных. Трансфус Мед Ред. . 2006. 20 (1): 27–33. DOI: 10.1016 / j.tmrv.2005.08.002

46. Лакруа Дж., Толедано Б. Эритропоэтин для тяжелобольных детей. Педиатр Crit Care Med . 2003. 4 (1): 123–124. DOI: 10.1097 / 00130478-200301000-00029

47. Коди Дж. Д., Ходсон Е. М.. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин в сравнении с плацебо или отсутствием лечения анемии при хроническом заболевании почек у людей, не нуждающихся в диализе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016; 1.

48. Тоня Т., Меттлер А., Роберт Н. и др. Эритропоэтин или дарбэпоэтин для онкологических больных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; 12: Cd003407.

49. Корвин Х.Л., Геттингер А., Перл Р.Г. и др. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина человека у пациентов в критическом состоянии: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2002. 288 (22): 2827–2835. DOI: 10.1001 / jama.288.22.2827

50. Корвин Х.Л., Геттингер А., Фабиан Т.С. и др. Эффективность и безопасность эпоэтина альфа у пациентов в критическом состоянии. N Engl J Med . 2007. 357 (10): 965–976. DOI: 10.1056 / NEJMoa071533

51. Месгарпур Б., Хейдингер Б. Х., Рот Д., Шмитц С., Уолш С. Д., Херкнер Х. Хармс о средствах, стимулирующих эритропоэз, для тяжелобольных людей не по назначению. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017; 8 (8): Cd010969.

52.Джейкобс Б.Р., Лайонс К., Брилли Р.Дж. Терапия эритропоэтином у детей с бронхиолитами и анемией. Педиатр Crit Care Med . 2003. 4 (1): 44–48. DOI: 10.1097 / 00130478-200301000-00008

53. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный форум по безопасности крови: Управление кровью пациентов в Дубае, 2011 г. [Доступно по ссылке: https://www.who.int/bloodsafety/events/gfbs_01_pbm_concept_paper.pdf?ua=1.

54. Салливан ХК, Робак ДжейДи. Основы управления кровью пациентов: ключ к успешной реализации (статья, стр. 2840). Transfusion 2019; 59 (9): 2763–2767. DOI: 10.1111 / trf.15464

55. Хайден С.Дж., Альберт Т.Дж., Уоткинс Т.Р., Свенсон ER. Анемия при критическом заболевании: понимание этиологии, последствий и лечения. Am J Respir Crit Care Med . 2012. 185 (10): 1049–1057. DOI: 10.1164 / rccm.201110-1915CI

56. Сигал Д.М., Мэннинг Н., Джексон С.Н.Л., Хиллис С.М., Хеддл Н.М. Устройства для уменьшения объема крови, взятой для лабораторных исследований у пациентов интенсивной терапии: систематический обзор. Дж. Мед. Интенсивной терапии .2018; 885066618810374.

57. Итон К.П., Леви К., Сунг С. и др. Основанные на фактах рекомендации по устранению повторных лабораторных исследований. JAMA Intern Med . 2017; 177 (12): 1833–1839. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2017.5152

58. Kurniali PC, Curry S, Brennan KW, et al. Ретроспективное исследование, посвященное изучению заболеваемости и предрасполагающих факторов госпитальной анемии. Анемия . 2014; 2014: 634582. DOI: 10.1155 / 2014/634582

59. Низкий LL, Харрингтон Г.Р., Штольцфус Д.П.Влияние артериальных линий на методы взятия крови и затраты в отделениях интенсивной терапии. Сундук . 1995. 108 (1): 216–219. DOI: 10.1378 / сундук.108.1.216

60. Рикард С.М., Каучман Б.А., Шмидт С.Дж., Данк А., Пурди Д.М. Объем отбраковки, вдвое превышающий мертвое пространство, обеспечивает клинически точные газы и электролиты артериальной крови и предотвращает ненужную кровопотерю. Crit Care Med . 2003. 31 (6): 1654–1658. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000063448.98777.EF

61. Глисон Э, Гроссман С., Кэмпбелл К.Минимизация диагностической кровопотери у тяжелобольных. Ам Дж. Крит Уход . 1992; 1 (1): 85–90. DOI: 10.4037 / ajcc1992.1.1.85

62. Peruzzi WT, Parker MA, Lichtenthal PR, Cochran-Zull C, Toth B, Blake M. Клиническая оценка устройства для сохранения крови у пациентов медицинского отделения интенсивной терапии. Crit Care Med . 1993. 21 (4): 501–506. DOI: 10.1097 / 00003246-199304000-00007

63. Харбер ЧР, Сосновски К.Дж., Хегде РМ. Высококонсервативная флеботомия в отделениях интенсивной терапии взрослых — проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Анаэст Интенсивная терапия . 2006. 34 (4): 434–437. DOI: 10.1177 / 0310057X0603400414

64. MacIsaac CM, Presneill JJ, Boyce CA, Byron KL, Cade JF. Влияние устройства для сохранения крови на анемию у пациентов интенсивной терапии. Анаэст Интенсивная терапия . 2003. 31 (6): 653–657. DOI: 10.1177 / 0310057X0303100607

65. Торп С., Томас А.Н. Использование системы преобразователя артериального давления у тяжелобольных. Анестезия . 2000. 55 (1): 27–31.DOI: 10.1046 / j.1365-2044.2000.01129.x

66. Mukhopadhyay A, See KC, Chan YH, Yip HS, Phua J. Влияние устройства для сохранения крови у пациентов с сохраненным гемоглобином при поступлении в отделение интенсивной терапии. Анаэст Интенсивная терапия . 2011. 39 (3): 426–430. DOI: 10.1177 / 0310057X1103

3

67. Widness JA, Kulhavy JC, Johnson KJ, et al. Клинические характеристики встроенного монитора на месте оказания помощи новорожденным. Педиатрия . 2000. 106 (3): 497–504. DOI: 10.1542 / пед.106.3.497

68. Mahieu L, Marien A, De Dooy J, Mahieu M, Mahieu H, Van Hoof V. Внедрение многопараметрического анализатора для анализа крови в месте оказания медицинской помощи сокращает объем центральных лабораторных исследований и потребность в переливаниях крови до очень низкого уровня. младенцы с массой тела при рождении. Клин Чим Акта . 2012. 413 (1–2): 325–330.

69. Weber CF, Gorlinger K, Meininger D, et al. Тестирование в месте оказания медицинской помощи: проспективное рандомизированное клиническое испытание эффективности у пациентов с коагулопатической кардиохирургией. Анестезиология .2012. 117 (3): 531–547. DOI: 10.1097 / ALN.0b013e318264c644

70. Седрак М.С., Патель М.С., Зиемба Дж. Б. и др. Самостоятельный отчет жителей о том, почему они заказывают кажущиеся ненужными лабораторные анализы в стационаре. Дж Хосп Мед . 2016; 11 (12): 869–872. DOI: 10.1002 / JHM.2645

71. Садовски Б.В., Лейн А.Б., Вуд С.М., Робинсон С.Л., Ким Ч. Дорогостоящая медицинская помощь с разумными затратами: итеративные системные вмешательства для сокращения ненужных лабораторных исследований. Ам Дж. Мед. . 2017; 130 (9): 1112e1-e7.DOI: 10.1016 / j.amjmed.2017.02.029

72. Видьярти А.Р., Хэмилл Т., Грин А.Л., Розенблют Г., барон РБ. Изменение порядка проведения тестов резидентами: многоуровневое вмешательство для уменьшения загрузки лабораторий в академическом медицинском центре. Am J Med Qual . 2015; 30 (1): 81–87. DOI: 10.1177 / 1062860613517502

73. Ньюман Д. Б., Сионтис К. К., Чандрасекаран К., Яффе А. С., Кашиваги Д. Т.. Вмешательство по сокращению неуместной практики заказа ионизированного кальция: проект по повышению качества. Пермь J . 2015; 19 (1): 49–51. DOI: 10.7812 / TPP / 14-108

74. Кальдерон-Маргалит Р., Мор-Йосеф С., Майер М., Адлер Б., Шапира С.К. Административное вмешательство для улучшения использования лабораторных тестов в университетской больнице. Int J Qual Здравоохранение . 2005. 17 (3): 243–248.

75. Деван М., Гальвез Дж., Польски Т. и др. Сокращение ненужного послеоперационного анализа крови в педиатрическом отделении интенсивной терапии. Пермь J . 2017; 21: 16–051.

76. Woods-Hill CZ, Fackler J, Nelson McMillan K, et al. Связь руководства по клинической практике с использованием посева крови у детей в критическом состоянии. Педиатр JAMA . 2017; 171 (2): 157–164.

77. Двиведи С., Бхалла Р., Гувер Д. Р., Вайнштейн М. П.. Отказ от начальной аликвоты крови не снижает уровень загрязнения в культурах крови, взятых с помощью внутривенного катетера. Дж. Клин Микробиол . 2009. 47 (9): 2950–2951. DOI: 10.1128 / JCM.00292-09

78. Джозеф Б., Хейдер А., Ри П.Неинвазивный мониторинг гемоглобина. Int J Surg . 2016; 33 (Pt B): 254–257. DOI: 10.1016 / j.ijsu.2015.11.048

79. Филипс М.Р., Хури А.Л., Борцов А.В. и др. Неинвазивный монитор гемоглобина в педиатрическом отделении интенсивной терапии. J Surg Res . 2015; 195 (1): 257–262. DOI: 10.1016 / j.jss.2014.12.051

80. Камель М.М., Хасанин А., Навар Б. и др. Оценка неинвазивного мониторинга гемоглобина у детей с врожденными пороками сердца. Педиатр Анаэст .2020; 30 (5): 571–576. DOI: 10.1111 / pan.13851

81. Пак И. Х., Ли Дж. Х., Сон Х. Г., Бён Х. Дж., Ким Х. С., Ким Дж. Т.. Точность неинвазивного мониторинга гемоглобина с помощью импульсного СО-оксиметра радикал-7 у детей, перенесших нейрохирургию. Анест Анальг . 2012. 115 (6): 1302–1307. DOI: 10.1213 / ANE.0b013e31826b7e38

82. Демарет П., Карам О., Туччи М. и др. Анемия при выписке из детского отделения интенсивной терапии: распространенность и маркеры риска. Анн Интенсивная терапия . 2017; 7 (1): 107.DOI: 10.1186 / s13613-017-0328-8

83. Демарет П., Валла Ф.В., Бехал Х. и др. Анемия при выписке из ОИТ: двухцентровое описательное исследование. Педиатр Crit Care Med . 2019; 20 (9): e400 – e9. DOI: 10.1097 / PCC.0000000000002015

84. Доктор А., Шолетт Дж. М., Реми К. Э. и др. Рекомендации по переливанию эритроцитов у детей в критическом состоянии в целом, основанные на гемоглобине и / или физиологических порогах, взятые в рамках инициативы по переливанию крови и анемии у детей в отделениях интенсивной терапии. Педиатр Crit Care Med .2018; 19 (9S Приложение 1): S98 – S113. DOI: 10.1097 / PCC.0000000000001590

85. Cholette JM, Swartz MF, Rubenstein J, et al. Результаты использования консервативной стратегии переливания эритроцитов в сравнении с либеральной у младенцев, которым требуется операция на сердце. Энн Торак Хирургия . 2017; 103 (1): 206–214. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2016.05.049

86. Ай И, Чжао С.Р., Чжоу Г., Ма Х, Лю Дж. Статус гемоглобина связан с производительностью IQ, но не вербальным IQ у китайских дошкольников. Педиатр Интерн. .2012. 54 (5): 669–675. DOI: 10.1111 / j.1442-200X.2012.03648.x

87. Ян Л., Лю Дж. М., Е Р. У., Хун С. Х., Чжэн Дж. К., Рен АГ. [Взаимосвязь концентрации гемоглобина и развития познания у дошкольников]. Чжунхуа Лю Син Бин Сюэ За Чжи . 2010. 31 (4): 389–393. Китайский язык.

88. Даллман ПР. Биохимическая основа проявления железодефицитной недостаточности. Анну Рев Нутрь . 1986; 6: 13–40. DOI: 10.1146 / annurev.nu.06.070186.000305

89. Yager JY, Hartfield DS.Неврологические проявления дефицита железа в детском возрасте. Педиатр Нейрол . 2002. 27 (2): 85–92. DOI: 10.1016 / S0887-8994 (02) 00417-4

90. Даллман ПР. Проявления дефицита железа. Семин Гематол . 1982. 19 (1): 19–30.

91. Patel R, Sabat S, Kanekar S. Визуализирующие проявления неврологических осложнений при анемии. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2016; 30 (4): 733–756. DOI: 10.1016 / j.hoc.2016.03.002

92. Логан С., Мартинс С., Гилберт Р.Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD001444.

93. Ван Б., Чжан С., Гонг Т., Ли Л. Терапия железом для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.

94. Капур Р.К., Кумар А., Чандра М., Мисра П.К., Шарма Б., Авасти С.Сердечно-сосудистые реакции на тесты с нагрузкой на беговой дорожке при анемии. Индийский педиатр . 1997. 34 (7): 607–612.

95. Уолш Т.С., Винколл Д.Л., Стэнворт С.Дж. Лечение анемии у взрослых в критическом состоянии. BMJ . 2010; 341: c4408. DOI: 10.1136 / bmj.c4408

96. Lasocki S, Chudeau N, Papet T, et al. Распространенность дефицита железа при выписке из ОИТ и его связь с утомляемостью: многоцентровое проспективное исследование. Центр внимания . 2014; 18 (5): 542. DOI: 10.1186 / s13054-014-0542-9

97.Бейтман А.П., Макардл Ф., Уолш Т.С. Динамика анемии в течение шести месяцев после выписки из реанимации и факторов, связанных с нарушением восстановления эритропоэза. Crit Care Med . 2009. 37 (6): 1906–1912. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3181a000cf

98. Уолш Т.С., Солсбери Л.Г., Мерриуэзер Дж. Л. и др. Повышение уровня физической реабилитации и предоставления информации в больницах после выписки из отделения интенсивной терапии: рандомизированное клиническое исследование RECOVER. JAMA Intern Med .2015; 175 (6): 901–910.

99. Абдулла К., Злоткин С., Паркин П. и др. Железодефицитная анемия у детей. Канадская программа педиатрического надзора. 2011 г. Доступно по адресу: https://www.cpsp.cps.ca/uploads/publications/RA-iron-deficiency-anemia.pdf. По состоянию на 1 сентября 2020 г.

100. Needham DM, Davidson J, Cohen H, et al. Улучшение отдаленных результатов после выписки из отделения интенсивной терапии: отчет с конференции заинтересованных сторон. Crit Care Med . 2012. 40 (2): 502–509.DOI: 10.1097 / CCM.0b013e318232da75

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.


. Пациенты


.

Элементы управления


.

. До лечения
.
Через 6 месяцев
.
Раньше
.
Через 6 месяцев
.
Номер 40 40 40 40
Возраст (мес.) 17.2 ± 7,4 21,1 ± 8,2 * 17 ± 5 21,5 ± 4,5
HtSDS –1,2 ± 1 –0,6 ± 0,9 * 0,25 ± 0,2 0,3 ± 0,2
ИМТ 13,5 ± 1,2 14,2 ± 1,1 * 15,3 ± 0,9 15,6 ± 1,2
GV (см-год −1 ) 7,5 ± 2,2 13,2 ± 4,47 * 9,3 ± 1,1
GVSDS –1.42 ± 0,6 1,5 ± 0,9 * 0,47 ± 0,32 0,32 ± 0,24
Hb (г дл -1 ) 8,2 ± 1,2 11,2 ± 1 * NA
Hct 29 ± 2,8 35,8 ± 4,6 * NA NA
MCV (fL) 61,5 ± 8,1 70,6 ± 6,8 * NA NA NA 19 ± 3.2 23,4 ± 2,9 * NA NA
Ферритин (мкг L −1 ) 6,8 ± 3,5 18,9 ± 5 * NA NA NA
Лимфоциты (1000 см -1 ) 5.55 ± 2,32 5,5 ± 2,07 NA NA
Тромбоциты (1000 см -1 ) 427,13 ± 117,96 323,96 ± 65,54 * NA при лечении в течение 6 месяцев и коррекции анемии их параметры роста достоверно увеличились с LSDS = −0,6 ± −0,9, среднегодовой GV = 13,2 ± 4,4 см год −1 , GVSDS = 1,7 ± 0,5 и BMI = 14,2 ± 1,1 ).Эти данные о росте четко указывают на значительное увеличение веса и ускоренный линейный рост, связанный с коррекцией их гематологических параметров.

После лечения железом в течение 6 месяцев ВГ значительно коррелировала с концентрацией ферритина в сыворотке ( r = 0,48, p <0,001) и ИМТ ( r = 0,32, p <0,1). Концентрация ферритина в сыворотке достоверно коррелировала с ИМТ после терапии железом ( r = 0,402, p <0.001).

Общее количество лейкоцитов и лимфоцитов не отличалось до и после лечения, но наблюдалось значительное снижение количества нейтрофилов и тромбоцитов после и до лечения.

Обсуждение

Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питания в мире, а от дефицита железа и его анемии страдают более 3,5 миллиардов человек в развивающихся странах [11]. ЖДА снижает пропускную способность кислорода и еще больше снижает выработку энергии [12,13].Последствия дефицита железа и анемии включают: недоношенность и низкий вес при рождении, нарушение физического роста и нейрокогнитивной функции у детей [11]. В течение первых месяцев жизни новорожденный быстро использует запасы железа из-за ускоренного роста и соразмерного увеличения объема крови. Запасов железа, полученного от матери, обычно достаточно в течение первых 4–6 месяцев; однако устойчивый рост требует увеличения предложения железа. К концу второго года жизни скорость роста ребенка снижается, но все еще быстрее, чем в остальной период детства, и сопутствующие потребности в железе все еще сравнительно высоки.До сих пор ведутся споры о влиянии добавок железа на линейный рост [3–9].

Были описаны три стадии дефицита железа. Начальная стадия, истощение запасов железа, происходит, когда запасы железа в костном мозге уменьшаются из-за недостаточного поступления железа. Обычно эта стадия протекает бессимптомно, не оказывает явного влияния на эритропоэз и не определяется скринингом на Hb или Hct. Продолжающееся истощение запасов железа приводит ко второй стадии, дефициту железа, во время которой уровни запасов существенно снижаются и начинает нарушаться синтез гемоглобина.Заключительная стадия, IDA, развивается, когда запасов железа недостаточно для поддержания производства Hb. Эта продвинутая стадия отразится на низких значениях Hb и Hct. Практикующему врачу важно понимать, что к тому времени, когда низкие уровни Hb или Hct будут обнаружены при обычном скрининге, запасы железа будут значительно истощены и потребуют восполнения [14,15]. Ферритин сыворотки, запасной белок, является чувствительным маркером. хранения железа. Когда запасы железа уменьшаются, уровень ферритина падает. В IDA, когда запасы железа истощаются, значение ферритина будет снижаться [14,16].

В этом исследовании 40 детей ясельного возраста с ЖДА были значительно ниже ростом и имели значительно более низкую скорость роста при поступлении по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола ( p <0,01). После лечения железом в течение 3 месяцев наблюдалось значительное ускорение их скорости роста, связанное с улучшением их LSDS. Эти данные подтвердили, что дефицит железа вызывает задержку роста и веса, которая обратима при терапии железом [4,5].

После лечения значимая корреляция между скоростью роста и ИМТ, с одной стороны, и ферритином сыворотки, с другой стороны, предполагает, что статус железа важен для нормального роста в длину и вес.В сытом состоянии дети растут лучше, чем в истощенном. Эти важные эффекты железа на рост можно объяснить его важной ролью во многих метаболических процессах, включая транспорт кислорода, синтез ДНК и транспорт электронов [1]. Кластеры железо-сера являются ключевыми кофакторами многих белков, участвующих в ферментативном катализе, транспорте электронов и регуляции экспрессии генов [17,18].

Кроме того, дефицит железа может влиять на рост через IGF-I-зависимый механизм.Было показано, что концентрация IGF-I имеет важное значение для метаболизма железа и синтеза протопорфирина у детей и подростков [19].

Поскольку нейтрофилы содержат много железосодержащих соединений, включая миелопероксидазу и цитохром, возникновение нейтропении и лимфопении у железодефицитных животных [20–23] и людей [24,25] может быть связано с неблагоприятным влиянием дефицита железа на многие параметры гуморального, клеточно-опосредованного и неспецифического иммунитета и активности цитокинов [26].В этом исследовании общее количество лейкоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов не снижалось во время дефицита железа. Ранее сообщалось также о значительном снижении общего количества нейтрофилов и тромбоцитов при лечении [24].

Таким образом, ЖДА в течение первых 2 лет жизни, когда рост происходит быстро, отрицательно влияет как на линейный рост, так и на набор веса. Механизмы дефектного роста ЖДА до сих пор неясны и требуют дальнейшего изучения.

Список литературы

1,,.

Williams Hematology

,

2001

6-е изд.

Нью-Йорк

McGraw-Hill Book Co

(стр.

295

304

) 2,,.

Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа

,

N Engl J Med

,

1991

, vol.

325

(стр.

687

94

) 3« и др.

Лечение железом увеличивает набор веса и психомоторное развитие

,

Arch Dis Child

,

1986

, vol.

61

(стр.

849

57

) 4,.

Показатели роста при анемии и после приема добавок железа

,

Indian Pediatr

,

1993

, vol.

30

(стр.

195

200

) 5,,, et al.

Снижение частоты задержки роста среди индонезийских дошкольников с анемией из-за приема добавок железа

,

Am J Clin Nutr

,

1993

, vol.

58

(стр.

339

42

) 6,,.

Неблагоприятное влияние добавок железа на прибавку в весе у детей младшего возраста с высоким содержанием железа

,

Ланцет

,

1994

, vol.

343

(стр.

1252

54

) 7« и др.

Длительный прием препаратов железа не способствует росту голодающих детей Бангладеш

,

J Nutr

,

1999

, vol.

129

(стр.

1319

22

) 8,,, et al.

Обогащенное железом последующее применение формулы от 9 до 18 месяцев улучшает статус железа, но не развитие или рост: рандомизированное исследование

,

Arch Dis Child

,

1999

, vol.

81

(стр.

247

52

) 9« и др.

Влияние добавок железа и цинка у младенцев в Индонезии на микронутриентный статус и рост

,

J Nutr

,

2001

, vol.

131

(стр.

2860

5

) 10.

Железо и его связь с иммунитетом и инфекционными заболеваниями

,

J Nutr

,

2001

, vol.

131

(стр.

616S

35S

) 11

WHO

Низкий вес при рождении: таблица имеющейся информации

,

1996

Программа материнского здоровья и безопасного материнства

Geneva

12,,, et al.

Маргинальный дефицит железа без анемии ухудшает аэробную адаптацию у ранее нетренированных женщин

,

Am J Clin Nutr

,

2002

, vol.

75

(стр.

734

42

) 13.

Существует ли причинно-следственная связь между железодефицитной или железодефицитной анемией и массой тела при рождении, сроком беременности и перинатальной смертностью

,

J Nutr

,

2001

, vol.

131

(стр.

590S

603S

) 14,,.

Устранение дефицита железа

,

Contemp Pediatr

,

2002

, vol.

19

(стр.

60

79

) 15,,.

Скрининг дефицита железа

,

Pediatr Rev

,

2002

, vol.

23

(стр.

171

7

) 16.

Дефицит железа у детей: выявление и профилактика

,

Br J Haematol

,

1999

, vol.

106

(стр.

270

80

) 17,,, et al.

Созревание железо-серного белка в клетках человека: доказательства функции фратаксина

,

Hum Mol Genet

,

2004

, vol.

13

(стр.

3007

15

) 18,,, et al.

Дети дошкольного возраста с железодефицитной анемией демонстрируют измененные аффекты и поведение

,

J Nutr

,

2007

, vol.

137

(стр.

683

9

) 19,.

Связь сывороточного инсулиноподобного фактора роста-I и эритропоэза со статусом железа в организме

,

Ann Clin Lab Sci

,

2004

, vol.

34

(стр.

324

8

) 20,,.

Дефицит миелопероксидазы у поросят, вызванный недостаточным добавлением железа (на чешском языке)

,

Ветеринарства

,

1997

, т.

47

(стр.

205

9

) 21,,, et al.

Дефицит железа и функция нейтрофилов: разные скорости коррекции депрессии окислительного всплеска и активности миелопероксидазы после лечения железом

,

Кровь

,

1987

, vol.

69

(стр.

1464

8

) 22,.

Влияние поли I: C на железодефицитную нейтропению свиней

,

Cornell Vet

,

1985

, vol.

75

(стр.

454

65

) 23,.

Умеренный и тяжелый дефицит железа снижение количества субпопуляций лимфоцитов-T и лимфоцитов-B селезенки у мышей C57 / B16

,

Nutr Res

,

1992

, vol.

12

(стр.

1113

22

) 24« и др.

Влияние железодефицитной анемии на Т-лимфоциты и их субпопуляции у детей

,

Indian J Med Res

,

2006

, vol.

124

(стр.

647

54

) 25« и др.

Влияние ежедневного приема препаратов железа на статус железа, клеточный иммунитет и частоту инфекций у тоголезских детей в возрасте от 6 до 36 месяцев

,

Eur J Clin Nutr

,

2001

, vol.

54

(стр.

29

31

) 26« и др.

Влияние железодефицитной анемии на функцию иммунной системы

,

Hematol J

,

2005

, vol.

5

(стр.

579

83

)

© Автор [2009]. Опубликовано Oxford University Press. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Анемия у детей

Что такое анемия у детей?

Анемия — частая проблема у детей.Примерно у 20% детей в США в какой-то момент будет диагностирована анемия. Ребенку с анемией не хватает эритроцитов или гемоглобина. Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам переносить кислород к другим клеткам организма.

Есть много видов анемии. У вашего ребенка может быть 1 из них:

  • Железодефицитная анемия. Это когда у ребенка не хватает железа в крови. Железо необходимо для образования гемоглобина.Это наиболее частая причина анемии.

  • Мегалобластная анемия. Это когда красные кровяные тельца становятся слишком большими из-за недостатка фолиевой кислоты или витамина B-12. Один из видов мегалобластной анемии — злокачественная анемия. У этого типа есть проблема с усвоением витамина B-12, важного для образования красных кровяных телец.

  • Гемолитическая анемия. Это когда красные кровяные тельца разрушаются.Есть много разных причин, например, серьезные инфекции или прием определенных лекарств.

  • Серповидно-клеточная анемия. Это тип гемоглобинопатии, наследственный тип анемии с эритроцитами неправильной формы.

  • Анемия Кули (талассемия). Это еще один наследственный тип анемии с аномальными эритроцитами.

  • Апластическая анемия. Это неспособность костного мозга вырабатывать клетки крови.

Что вызывает анемию у ребенка?

Анемия имеет 3 основные причины:

Снижение уровня эритроцитов или гемоглобина может быть связано с:

Какие дети подвержены риску анемии?

Факторы риска анемии включают:

  • Недоношенность или низкая масса тела при рождении

  • Живут в бедности или иммигрируют из развивающихся стран

  • Слишком много коровьего молока

  • Диета с низким содержанием железа или некоторых витаминов или минералов

  • Операция или несчастный случай с кровопотерей

  • Длительные болезни, например инфекции, болезни почек или печени

  • Семейный анамнез наследственного типа анемии, например серповидноклеточной анемии

Какие симптомы анемии у ребенка?

Большинство симптомов анемии возникает из-за недостатка кислорода в клетках.Многие симптомы не проявляются при легкой анемии.

Это наиболее частые симптомы:

  • Учащение пульса

  • Одышка или затрудненное дыхание

  • Недостаток энергии или легкая утомляемость

  • Головокружение или головокружение, особенно в положении стоя

  • Головная боль

  • Раздражительность

  • Нерегулярные менструальные циклы

  • Отсутствие или задержка менструации

  • Болезненный или опухший язык

  • Бледная кожа

  • Пожелтение кожи, глаз и рта (желтуха)

  • Увеличенная селезенка или печень

  • Медленный или замедленный рост и развитие

  • Плохое заживление ран и тканей

Многие из этих симптомов могут быть вызваны другими проблемами с кровью или состоянием здоровья.Анемия часто бывает симптомом другого заболевания. Сообщайте о любых симптомах лечащему врачу вашего ребенка. Всегда обращайтесь к врачу вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируют анемию у ребенка?

Поскольку анемия часто встречается у детей, медицинские работники проводят плановые обследования на ее наличие. К тому же у него часто нет симптомов. В большинстве случаев анемия у детей диагностируется с помощью этих анализов крови:

  • Гемоглобин и гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию у детей.Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.

  • Общий анализ крови. В общем анализе крови проверяются красные и белые кровяные тельца, тромбоциты (тромбоциты) и иногда молодые эритроциты (ретикулоциты). Он включает гемоглобин и гематокрит, а также более подробную информацию о красных кровяных тельцах.

  • Мазок периферической крови. Небольшой образец крови исследуется под микроскопом, чтобы убедиться, что клетки крови выглядят нормально.

Чтобы получить образец крови, врач вводит иглу в вену, часто в руку или руку ребенка. Чтобы помочь врачу найти вену, на руку ребенка можно обернуть жгут. Кровь набирается в шприц или пробирку. В некоторых случаях кровь можно взять уколом иглой.

Анализ крови может вызвать небольшой дискомфорт при введении иглы. Это может вызвать синяк или опухоль. После удаления крови врач снимет жгут, надавит на пораженный участок и наложит повязку.

В зависимости от результатов анализа крови вашему ребенку может быть сделана аспирация костного мозга, биопсия или и то, и другое. Это делается путем взятия небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) или твердой ткани костного мозга (центральная биопсия). Жидкость или ткань проверяют на количество, размер и зрелость клеток крови или аномальных клеток.

Как лечится анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Лечение анемии зависит от причины. Некоторые типы не нуждаются в лечении. Другие типы могут потребовать лекарств, переливания крови, хирургического вмешательства или пересадки стволовых клеток. Лечащий врач вашего ребенка может направить вас к гематологу. Это специалист по лечению заболеваний крови. Лечение может включать:

  • Капли или пилюли витаминно-минеральные

  • Изменение диеты вашего ребенка

  • Прекращение приема лекарства, вызывающего анемию

  • Переливания крови

  • Трансплантаты стволовых клеток

  • Операция по удалению селезенки (очень редко)

Какие возможные осложнения анемии у ребенка?

Осложнения анемии зависят от того, что ее вызывает.Некоторые типы имеют несколько осложнений. Но у других бывают частые и серьезные осложнения. Некоторые анемии могут вызывать:

Что я могу сделать, чтобы предотвратить анемию у моего ребенка?

Некоторые виды анемии передаются по наследству, и их нельзя предотвратить. Железодефицитную анемию, распространенную форму анемии, можно предотвратить, убедившись, что ваш ребенок получает достаточно железа с пищей. Для этого:

  • Кормите ребенка грудью, если это возможно. Они получат достаточно железа из вашего грудного молока.

  • Дайте формулу с утюгом. Если ваш ребенок ест смесь, используйте смесь с добавлением железа.

  • Не давайте коровье молоко до достижения возраста 1 года. В коровьем молоке недостаточно железа. Его не следует давать младенцам, пока им не исполнится 1 год, когда они начнут есть достаточно другой пищи. Слишком много коровьего молока также мешает организму усваивать железо. Железо необходимо для производства новых красных кровяных телец.

  • Кормите ребенка продуктами, богатыми железом. Когда ваш ребенок ест твердую пищу, выбирайте продукты, которые являются хорошим источником железа. К ним относятся обогащенные железом зерна и злаки, яичные желтки, красное мясо, картофель, помидоры и изюм.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если вы заметили, что у вашего ребенка есть какие-либо симптомы анемии.И если ваш ребенок не проверялся на анемию, поговорите с врачом о риске заболевания вашего ребенка.

Основные сведения о детской анемии

  • Анемия — это низкое количество эритроцитов или низкий уровень гемоглобина. Это обычная проблема у детей.

  • Есть много разных типов анемии.

  • Факторы риска для детей включают недоношенность, жизнь в бедности, употребление слишком большого количества коровьего молока, диету с низким содержанием железа и некоторые долгосрочные заболевания.

  • Легкие случаи часто протекают бессимптомно. Но общие симптомы включают учащенное сердцебиение, одышку, недостаток энергии, головокружение, головную боль и раздражительность.

  • Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.

  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.

  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку.Также знайте, какие бывают побочные эффекты.

  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.

  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.

  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.

  • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Кто подвержен риску железодефицитной анемии?

Младенцы и дети раннего возраста

Младенцам и детям младшего возраста необходимо много железа, чтобы расти и развиваться. Железо, накопленное в организме доношенных детей, расходуется в течение первых 4-6 месяцев жизни.

Недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении (весом менее 5,5 фунтов) подвержены еще большему риску железодефицитной анемии. В организме этих младенцев не так много железа, как у более крупных доношенных детей.

Обогащенное железом детское питание или добавки с железом при правильном использовании могут помочь предотвратить железодефицитную анемию у младенцев и детей младшего возраста. Обсудите с врачом вашего ребенка диету вашего ребенка.

Маленькие дети, которые пьют много коровьего молока, могут быть подвержены риску железодефицитной анемии.В молоке мало железа, и слишком много молока может заменить в рационе продукты, богатые железом. Слишком много молока также может помешать детскому организму усваивать железо из других продуктов.

Дети, в крови которых содержится свинец, также могут быть подвержены риску железодефицитной анемии. Свинец может повлиять на способность организма вырабатывать гемоглобин. Свинец может попасть в организм при вдыхании свинцовой пыли, поедании свинца с краской или почвой или питьевой воды, содержащей свинец.

Подростки

Подростки подвержены риску железодефицитной анемии, если у них недостаточный вес или есть хронические (текущие) заболевания.Девочки-подростки с обильными менструациями также подвержены повышенному риску заболевания.

Женщины

Женщины детородного возраста подвержены более высокому риску железодефицитной анемии из-за кровопотери во время месячных. Примерно каждая пятая женщина детородного возраста страдает железодефицитной анемией.

Беременные женщины также подвергаются более высокому риску заболевания, поскольку им требуется вдвое больше железа, чем обычно. Дополнительное железо необходимо для увеличения объема крови и роста плода.

Около половины всех беременных женщин заболевают железодефицитной анемией. Это состояние может увеличить риск рождения недоношенного ребенка или ребенка с низкой массой тела у беременной женщины.

Взрослые с внутренним кровотечением

У взрослых, у которых наблюдается внутреннее кровотечение, например кишечное кровотечение, может развиться железодефицитная анемия из-за кровопотери. Некоторые состояния, такие как рак толстой кишки и кровоточащие язвы, могут вызвать потерю крови. Некоторые лекарства, такие как аспирин, также могут вызвать внутреннее кровотечение.

Прочие группы риска

У людей, получающих лечение диализом почек, может развиться железодефицитная анемия. Это потому, что кровь теряется во время диализа. Кроме того, почки больше не могут вырабатывать достаточное количество гормона, необходимого организму для производства красных кровяных телец.

У людей, перенесших операцию обходного желудочного анастомоза, также может развиться железодефицитная анемия. Этот тип хирургии может препятствовать усвоению организмом достаточного количества железа.

Определенный режим питания или привычки могут повысить риск железодефицитной анемии.Это может произойти, если вы:

  • Соблюдайте диету, исключающую мясо и рыбу, которые являются лучшими источниками железа. Однако вегетарианская диета может обеспечить организм достаточным количеством железа, если вы употребляете правильную пищу. Например, хорошие немясные источники железа включают обогащенный железом хлеб и злаки, бобы, тофу, сушеные фрукты, шпинат и другие темно-зеленые листовые овощи.
  • Плохо питайтесь из-за денег, социальных проблем, здоровья или других проблем.
  • Соблюдайте диету с очень низким содержанием жиров в течение длительного времени.Некоторые продукты с высоким содержанием жира, например мясо, являются лучшими источниками железа.
  • Соблюдайте диету с высоким содержанием клетчатки. Большое количество клетчатки может замедлить усвоение железа.

Анемия в педиатрической реанимации

Эпидемиология и патофизиология

Определение

Анемия — это заболевание, при котором количество красных кровяных телец (эритроцитов) и, следовательно, способность организма переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей организма. Большинство доступных в настоящее время определений анемии основаны на пороговом уровне гемоглобина, который меняется с возрастом.Однако универсального определения анемии не существует, и пороговые значения сильно различаются в зависимости от ссылки. Кроме того, эти определения не адаптированы к характеристикам конкретных групп населения (например, пациентов с цианотическим врожденным пороком сердца) и не включают физиологический компонент диагноза (тахикардия, утомляемость и т. Д.). Отсутствие стандартизированного определения является проблемой для клиницистов и исследователей. Одно из широко используемых определений — это критерии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для анемии, представленные в таблице 1. 1 Тем не менее, это определение не включает пороговые значения для диагностики анемии у детей младше 6 месяцев.

Таблица 1 Диагностика анемии по уровню гемоглобина *

Эпидемиология

Анемия часто встречается у тяжелобольных детей; действительно, около 33% детей, поступающих в педиатрическую реанимацию (PICU), страдают анемией при поступлении, и еще 41% заболеет анемией во время пребывания в PICU.В целом, около 75% детей страдают анемией в какой-то момент во время критического заболевания. 2 Детям, наиболее подверженным риску развития анемии в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, являются новорожденные (в возрасте <28 дней), госпитализированные с шоком или с тяжелым заболеванием, определенным исходной оценкой дисфункции логистических органов у детей (PELOD) 3 ≥11, сопутствующее респираторное заболевание и дети, которым не делали переливание эритроцитов в течение первых двух дней в отделении интенсивной терапии. 2

Патофизиология

Анемия при критических состояниях имеет многофакторное происхождение.Это может быть вызвано воспалением и недостаточным эритропоэзом, кровопотерей, сокращением продолжительности жизни эритроцитов (и цитолизом) и / или гемодилюцией; воспаление и кровопотеря являются важными факторами. 4

Воспаление

Воспаление — важный компонент критического педиатрического заболевания. Он вызывает нормоцитарную, нормохромную анемию от легкой до умеренной. Он характеризуется сниженным эритропоэзом, аномальным метаболизмом железа, а также снижением выработки и реакции на эритропоэтин (ЭПО). 5 Анемия воспаления неразрывно связана с метаболизмом железа, который сильно нарушается во время системного воспаления. 6 В нормальных условиях основными регуляторами абсорбции железа являются: 1) запасы железа в организме, 2) эритропоэтическая активность костного мозга, 3) уровень гемоглобина, 4) гипоксия и 5) воспаление. 7 Большая часть железа в организме хранится в ретикулоэндотелиальной системе, эритроцитах, макрофагах и гепатоцитах. Обычно железо транспортируется трансферрином, затем связывается с рецепторами на поверхности эритробластов и используется для синтеза гемоглобина.В избытке железо также может связываться с апоферритином с образованием ферритина; белок, запасающий железо. Гепсидин является регулятором всасывания железа: это циркулирующий полипептид, который ингибирует ферропортин, экспортирующий железо. Активация гепсидина приводит к задержке железа в энтероцитах, макрофагах и гепатоцитах, что приводит к снижению уровня железа в сыворотке крови, даже если нет истощения запасов железа в организме. 8 Во время воспаления интерлейкин-6 (ИЛ-6) стимулирует синтез гепсидина, который снижает абсорбцию железа и доступность железа. 4 Интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли (TNF) альфа также стимулируют синтез ферритина, основного белка, связанного с хранением железа, что дополнительно снижает доступность железа. Таким образом, воспаление снижает эритропоэз за счет ограничения количества железа, доступного для синтеза гемоглобина. 8 TNF-альфа и IL-1 также уменьшают эритропоэз и реакцию на ЭПО, индуцируя апоптоз медуллярных предшественников эритроцитов, ингибируя продукцию ЭПО почками и подавляя рецепторы ЭПО. 4,9

Кровопотеря

Кровопотеря у пациентов в критическом состоянии может быть вторичной по отношению к первичному заболеванию (хирургическое вмешательство, острое кровотечение из-за травмы или пищеварительное кровотечение) или может быть результатом ятрогенных процедур и / или забора крови. Избыточное исследование крови в отделении интенсивной терапии стало признанным фактором анемии в критическом состоянии. 2,10 Пациенты интенсивной терапии нуждаются в тщательном наблюдении, которое может включать повторяющиеся, а иногда и чрезмерные анализы крови. В 1986 году Бёрнум впервые сообщил о проблеме «медицинских вампиров», описав побуждение медицинских бригад проводить чрезмерные анализы крови у пациентов отделения интенсивной терапии для обеспечения адекватного наблюдения. 11 Несмотря на растущую озабоченность по поводу чрезмерного анализа крови, практика не сильно изменилась за последние 30 лет. 11–13 Средний суточный объем крови, отбираемый у пациента в отделении интенсивной терапии, колеблется от 13,5 до 88 мл. 14,15 В отделениях интенсивной терапии суточный объем крови составляет от 2,3 до 7,1 мл на пациента. 16–19 Ежедневный объем крови, забираемый для анализа, особенно важен для маленьких детей, учитывая их размер и объем крови. Расчетный общий объем крови младенцев составляет около 80–85 мл / кг.Для ребенка весом 3 кг ежедневная потеря 5 мл крови в течение 5 дней составляет около 10% его объема крови. Чрезмерное исследование крови дорого обходится, может вызвать или усугубить ятрогенную анемию и увеличивает потребность в переливании эритроцитов. 20,21

Острое воздействие анемии на тяжелобольных детей неясно. Гемоглобин является важным фактором способности организма переносить кислород. В острой стадии низкий гемоглобин может привести к недостаточной доставке кислорода к жизненно важным органам и тканям. Если доставка кислорода падает ниже определенного критического уровня гемоглобина, это может привести к тому, что клетки вступят в анаэробный метаболизм, что приведет к выработке молочной кислоты и, в конечном итоге, к отказу органов-мишеней и их гибели.Повышенный сердечный выброс может в определенной степени уравновесить более низкую доставку кислорода, но этот компенсаторный механизм может быть нарушен в контексте продолжающегося критического заболевания. 22 Таким образом, уровень анемии, при которой нарушается доставка кислорода, зависит от внутреннего физиологического состояния каждого пациента и факторов риска. Следовательно, неясно, могут ли критерии гемоглобина ВОЗ быть безопасно применены к популяции PICU, учитывая сложность основных состояний детей PICU.Поэтому разработка рекомендаций по лечению анемии у этих детей является более сложной задачей.

Лечение анемии

Многие терапевтические варианты были исследованы для предотвращения и / или лечения анемии, вызванной критическим заболеванием. К ним относятся переливание эритроцитов, железа и ЭПО.

Переливание крови

Теоретическая цель переливания эритроцитов пациентам ОИТН состоит в том, чтобы быстро восстановить способность организма переносить кислород, удовлетворить физиологические потребности, прекратить анаэробный метаболизм и улучшить функцию органов.В клинических условиях врачи обычно назначают переливание эритроцитов пациентам с низким гемоглобином, острой кровопотерей и / или сердечной недостаточностью. 2 Хотя убедительно верить в то, что переливание эритроцитов улучшает гомеостаз и исходы у пациентов с острыми заболеваниями, в литературе предполагается, что переливание эритроцитов, напротив, может быть связано с худшими исходами в определенных клинических сценариях.

Во-первых, многочисленные исследования взрослого населения показали, что переливание эритроцитов может быть небезопасным.В 1997 году Хеберт и др. Ретроспективно опубликовали исследование, в котором изучалась связь между практикой переливания крови и уровнем смертности. По сравнению с выжившими, умершим пациентам переливали эритроциты чаще (42,6 против 28,0%, p <0,001). 21–23 Количество проведенных переливаний эритроцитов также было связано с худшими результатами; скорректированное отношение шансов, предсказывающее выживаемость, составило 0,61 после получения от 1 до 3 единиц крови и 0,49 после получения от 4 до 6 единиц крови по сравнению с пациентами с анемией, которым не переливали кровь. 24 Исследование CRIT (Анемия и переливание крови у критически больных), проведенное Корвином и др. В 2004 г., продемонстрировало, что количество переливаний эритроцитов, полученных взрослыми в отделении интенсивной терапии, напрямую связано с более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и повышением смертности. 25 Переливания эритроцитов также связаны с большим количеством нозокомиальных инфекций. Риск внутрибольничной инфекции увеличивается с каждым дополнительным переливанием эритроцитов. 26 Систематический обзор 45 исследований, посвященных изучению эффективности переливания эритроцитов у 272 596 тяжелобольных взрослых, показал, что в 42 из 45 исследований риски переливания эритроцитов превышали их преимущества. 27 В этом обзоре также подчеркивается, что переливание эритроцитов является независимым фактором риска смерти, инфекции, синдрома полиорганной дисфункции и синдрома острого респираторного дистресс-синдрома. 27 Педиатрические данные показывают аналогичные результаты; Переливания эритроцитов связаны с более высокой смертностью, более высокими показателями внутрибольничных инфекций и большей сердечной и респираторной дисфункцией. Переливание эритроцитов также связано с более длительным пребыванием в ОИТН и более длительной ИВЛ. 2 Кроме того, у детей частота гемотрансфузионных реакций в два раза выше, чем у взрослых (278 против 577 на 100000, p <0.001). 28 Трансфузионные реакции значительны и могут включать инфекции, аллергические трансфузионные реакции, перегрузку жидкостью и острое повреждение легких, связанное с переливанием крови. 29,30

Неблагоприятные исходы, связанные с переливанием эритроцитов, вынудили клиницистов пересмотреть показания к переливанию. С тех пор безопасность снижения порогового уровня гемоглобина во избежание переливаний крови была тщательно изучена. В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) TRICC (Многоцентровое, РКИ требований к переливанию крови при интенсивной терапии), проведенном Hebert et al., Были рандомизированы взрослые группы интенсивной терапии для переливания эритроцитов при пороговом уровне гемоглобина 7 г / дл (ограничительная стратегия) по сравнению с 9 г / дл ( либеральная стратегия).Ограничительная стратегия позволила снизить количество переливаний эритроцитов на 54%, что не было связано с худшими результатами. Была даже тенденция к снижению смертности (18,7% в ограничительной группе против 23,3% в либеральной группе p.011). 23 Villanueva et al. Продемонстрировали снижение смертности у взрослых с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, используя ограничительный подход (Hb <7 г / дл). 31 Исследование TRISS (Требования к переливанию крови при септическом шоке) показало отсутствие разницы в смертности при использовании ограничительного подхода для пациентов с септическим шоком (Hb <7 г / дл). 32

В 2007 г. исследование TRIPICU (Требования к переливанию крови в педиатрической интенсивной терапии), проведенное Лакруа и соавторами, проводилось среди пациентов PICU. Дети были рандомизированы в группы с ограниченным порогом гемоглобина 7 г / дл по сравнению со стандартом лечения. Были включены только дети с гемодинамической стабилизацией. Результаты продемонстрировали снижение количества переливаний эритроцитов в группе рестрикции на 44%; 54% пациентов в этой группе не получали никаких переливаний эритроцитов во время пребывания в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии. Напротив, 98% пациентов из группы либерального или стандартного лечения получали переливание эритроцитов.Эта ограничительная стратегия не была связана с новым или прогрессирующим синдромом полиорганной недостаточности (СПИН). 33 Это историческое педиатрическое исследование продемонстрировало безопасность толерантности к более низким порогам гемоглобина и с тех пор привело к значительному сдвигу в том, как врачи PICU назначают переливания крови. Теперь они гораздо осторожнее принимают решение о переливании крови. 34

В 2019 году Инициатива по переливанию крови и анемии разработала рекомендации по переливанию эритроцитов для детей в критическом состоянии. 35 Вот некоторые из ключевых моментов этих рекомендаций:

  1. Принимая решение о переливании эритроцитов, учитывайте не только уровень гемоглобина, но и общий клинический статус (признаки и симптомы, лабораторные результаты, физиологические показатели…) пациента.
  2. Переливание эритроцитов рекомендуется детям в критическом состоянии, если уровень гемоглобина <5 г / дл.
  3. Для большинства пациентов со стабильной гемодинамикой и уровнем гемоглобина> 7 г / дл эксперты рекомендуют не проводить переливание эритроцитов.

Утюг

Дефицит железа, по-видимому, частично влияет на патофизиологию анемии при критическом заболевании. 36 Введение железа тяжелобольным пациентам было предложено как многообещающий вариант лечения. Тем не менее, были высказаны опасения по поводу дополнительного риска инфицирования, связанного с терапией железом. В исследованиях in vivo и in vitro внутривенное (IV) железо было связано с повышенным уровнем циркулирующего свободного железа, которое ухудшает функцию Т-клеток и нейтрофилов и способствует росту патогенов.Снижение эритропоэтического ответа из-за сопутствующего воспаления у этих пациентов также может усугубить перегрузку железом и привести к повышенному риску инфекции. 37 Кроме того, внутривенное введение железа небезопасно; Сообщалось об аллергических и анафилактических реакциях, окислительном повреждении и перегрузке железом. 38

Многочисленные исследования в отделениях интенсивной терапии изучали роль добавок железа в лечении анемии при критических состояниях. В ходе рандомизированного контролируемого исследования (РКИ) IRONMAN были рандомизированы взрослые ОИТ с концентрацией гемоглобина ниже 10 г / дл для внутривенного введения железа или плацебо.Внутривенно вводили железо или плацебо максимум до 4 доз в зависимости от концентрации гемоглобина и уровней железа и трансферрина. 39 Не было значительной разницы между количеством переливаний эритроцитов, проведенных в каждой группе во время пребывания в ОИТ. Однако гемоглобин при выписке был значительно выше в группе внутривенного введения железа по сравнению с плацебо (10,7 против 10,0 г / дл, p = 0,02). Не было разницы в частоте инфицирования в обеих группах. Авторы пришли к выводу, что внутривенная терапия препаратами железа неэффективна для предотвращения переливания эритроцитов тяжелобольным пациентам, вероятно, из-за лежащего в их основе тяжелого воспаления и ослабленного эритропоэтического ответа, препятствующего использованию железа для синтеза гемоглобина. 39 Аналогичные результаты были получены Пьеррачи и др. В популяции пациентов с травмами. В этом исследовании железо (или плацебо) давали в течение 2 недель пациентам с травмами с уровнем гемоглобина <12 г / дл. Хотя добавление железа привело к увеличению концентрации ферритина в сыворотке крови, оно не изменило требований к переливанию эритроцитов. 40 Недавно Shah et al опубликовали систематический обзор с метаанализом терапии железом в отделениях интенсивной терапии. В него вошли 6 РКИ с участием 805 пациентов.Они не нашли доказательств влияния добавок железа на количество участников, нуждающихся в переливании крови. Также не было разницы между внутривенным и пероральным железом. Однако терапия железом увеличивала среднюю концентрацию гемоглобина. Не было разницы в частоте инфекций у пациентов, получавших железо по сравнению с плацебо. 37

Необходимо лучше понять вклад дефицита железа в патогенез критической анемии. Гепсидин и растворимый рецептор трансферрина (sTfR) являются новыми биомаркерами, которые могут помочь идентифицировать пациентов с анемией с истинным абсолютным основным дефицитом железа от пациентов с единственным воспалением (т.е. функциональный дефицит железа). Как упоминалось выше, гепсидин представляет собой циркулирующий полипептид, который ингибирует ферропортин, экспортирующий железо. Его активация приводит к задержке железа в энтероцитах, макрофагах и гепатоцитах, что приводит к снижению уровня железа в сыворотке, даже если нет истощения запасов железа в организме. Экспрессия гепсидина увеличивается при воспалении, но снижается при дефиците железа. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) представляет собой растворимую форму мембранного рецептора, полученную в результате его протеолиза, который экспрессируется на поверхности клеток.Его концентрация обратно коррелирует с уровнем внутриклеточного железа и меньше подвержена воспалению и больше — эритропоэзу. 41,42 Эти маркеры также могут помочь идентифицировать тех пациентов, которые могут положительно реагировать на терапию железом. 9,36,43 Для ответа на этот вопрос было проведено вложенное исследование IRONMAN. У пациентов с низким содержанием гепсидина (<53) железо было связано со снижением риска переливания эритроцитов (ОР 0,48, ДИ 0,26–0.85). У пациентов с высоким уровнем гепсидина не было связи между внутривенной терапией железом и риском переливания эритроцитов. 44 ​​ Эти результаты подтверждают использование гепсидина в качестве биомаркера для руководства нашей терапией для пациентов в ОИТ, но необходимы дальнейшие исследования для закрепления этих новых знаний.

В настоящее время не рекомендуется давать железо детям в ОИТН для лечения или профилактики анемии. Эта рекомендация может измениться по мере того, как мы узнаем больше о роли гепсидина в патогенезе анемии при критическом заболевании.

EPO

Другой потенциальный вариант лечения анемии при критическом состоянии — ЭПО. Анемия при критическом состоянии характеризуется снижением выработки ЭПО и нарушениями метаболизма железа. Пациенты в критическом состоянии имеют более низкий уровень циркулирующего ЭПО и притупленный ответ на эндогенный ЭПО, вероятно, в результате ингибирования гена ЭПО медиаторами воспаления. 4 Анемия при критических состояниях — это в основном анемия недопроизводства. 45,46 Добавки ЭПО уже доказали свою эффективность при лечении анемии, вторичной по отношению к почечной недостаточности, или у больных раком. 47,48 Учитывая, что патофизиология анемии при критическом заболевании имеет схожее происхождение с анемией при хроническом заболевании, добавление ЭПО во время критического заболевания может показаться многообещающим вариантом лечения. Однако текущие данные не подтверждают эту теорию. Результаты исследований по лечению ЭПО во время критического заболевания очень трудно интерпретировать и обобщать. Например, протоколы ЕПВ, разработанные в этих проектах, сильно различались; в одних исследованиях ЭПО вводили внутривенно, в других — подкожно или в комбинации с пероральным или внутривенным введением железа. 46 Это делает практически невозможным провести основательный метаанализ и сделать выводы. Кроме того, были высказаны опасения по поводу возможных серьезных побочных эффектов, связанных с введением ЭПО, таких как тромбоз, повышенная вязкость крови, гипертензия, судороги и аплазия эритроцитов. 46

Corwin et al опубликовали рандомизированное контролируемое исследование, в котором изучали влияние ЭПО на потребности в переливании крови в отделении интенсивной терапии. Участники получали EPO (или плацебо) еженедельно максимум в четырех дозах.Пациенты в группе EPO реже получали переливание эритроцитов (50,5% против 60,4%, p = 0,01). В группе ЭПО наблюдалось снижение трансфузии эритроцитов на 19%, а концентрация гемоглобина в конце исследования была значительно выше в группе ЭПО (13,2 против 9,4 г / дл, p <0,01). Разницы в смертности или нежелательных клинических явлениях не было. 49 Эти результаты были обнадеживающими, поэтому были разработаны дальнейшие исследования, чтобы лучше оценить безопасность этого терапевтического варианта. В 2007 году Корвин и др. Провели аналогичное исследование эффективности и безопасности лечения ЭПО по сравнению с плацебо в отношении необходимости переливания эритроцитов в двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ.Всего было рандомизировано 1460 пациентов, и они не обнаружили статистической разницы между обеими группами в отношении необходимости переливания эритроцитов. По мнению авторов, это можно объяснить изменениями в практике, произошедшими после последних исследований (стратегия рестриктивного переливания крови). Интересным открытием этого исследования является то, что смертность через 29 и 140 дней имела тенденцию к снижению в группе ЕРО. Одна из гипотез, упомянутых авторами, заключается в том, что влияние ЭПО на смертность может быть связано с негематопоэтическим эффектом ЭПО (антиапоптотическая активность, защита клеток от гипоксемии и ишемии).Побочные эффекты были сходными в двух группах, за исключением того, что тромботические сосудистые события были более частыми в группе ЭПО (15,5 против 11,5%, p = 0,008). 50 В недавнем Кокрановском обзоре изучался возможный вред ЭПО в отделениях интенсивной терапии. Было включено тридцать девять испытаний с общим количеством участников 945 240 человек. Результаты были неубедительными при рассмотрении риска нежелательных явлений при применении ЭПО (ОР 1,05, ДИ 0,93–1,21) или венозных тромбоэмболий (ОР 1,04, ДИ от 0,7 до 1,41), но ЭПО, по-видимому, снижает смертность (ОР 0,76, ДИ 0.61 до 0,92). 51

Педиатрических данных по ЭПО недостаточно. В одном исследовании изучалась терапия ЭПО у детей с бронхиолитом и анемией. Пациенты были рандомизированы для лечения ЭПО с железом по сравнению с плацебо с железом. Они обнаружили, что в группе ЭПО наблюдалась тенденция к более высокому гематокриту (32 против 34%), но не было уменьшения количества необходимых переливаний. О нежелательных явлениях не сообщалось. 52

EPO, вероятно, полезен для уменьшения количества переливаний, проводимых в отделении интенсивной терапии, но в целом преимущества терапии EPO кажутся незначительными при применении ограничительной трансфузионной терапии.Как следствие, его использование не рекомендуется для лечения или профилактики критической анемии. Влияние ЭПО на смертность за счет других механизмов еще исследуется.

Стратегии управления кровью пациентов и сохранения крови

В ответ на появляющиеся данные о рисках, связанных с переливанием эритроцитов и анемией, ВОЗ разработала в 2011 году концепцию программы стратегии управления кровью пациента (PBM), которая определяется как ориентированный на пациента, основанный на фактических данных и систематический подход к оптимизировать лечение пациентов и переливание продуктов крови для обеспечения качественного и эффективного ухода за пациентами. 53 Это включает в себя разработку методов сохранения крови для уменьшения частоты диагностических заборов крови, количества удаляемой и утилизированной крови. Ограничительные стратегии переливания крови, раннее выявление и лечение анемии, оптимизация гемостаза и коагулопатии, а также помощь, ориентированная на пациента, являются другими важными аспектами программы PBM. 54

За последнее десятилетие было опубликовано несколько обзоров с описанием наилучших доступных стратегий минимизации диагностической кровопотери.Выявленные стратегии включают использование пробирок или микротейнеров небольшого объема, тестирование в местах оказания медицинской помощи, минимизацию объема крови, выбрасываемой за счет использования закрытых систем забора крови, упорядочение лабораторных заказов, неинвазивный мониторинг, внедрение протоколов забора крови, обучение и своевременное извлечение ненужных постоянных катетеров. 13,55–57

Флеботомия малого объема

Использование трубок для флеботомии небольшого объема может значительно уменьшить объем крови, используемый для диагностического забора крови.Было показано, что эта стратегия снижает кровопотери на 30–45% у пациентов в отделении интенсивной терапии. Однако разницы в гемоглобине в разряде при использовании этого метода продемонстрировать не удалось. 12,20,21,58

Отбор проб крови на линии

У

пациентов интенсивной терапии часто есть постоянные линии, такие как центральные венозные катетеры для введения жидкостей и лекарств, артериальные линии для постоянного контроля артериального давления, а иногда и диализные катетеры, и все они имеют то преимущество, что предлагают легкий доступ для забора крови. 12,59 Из-за смешивания с другими перфузиями и возможности лабораторных ошибок, перед взятием диагностического образца крови необходимо удалить определенный объем крови. Выброшенная кровь должна быть по крайней мере в два раза больше мертвого пространства просвета 60 и, таким образом, может составлять важный процент от общего объема взятой крови. По этой причине было показано, что закрытый или поточный забор крови является эффективным средством снижения диагностической кровопотери. В 4 РКИ с участием пациентов в отделении интенсивной терапии сравнивали устройства для сохранения артериального катетера со стандартной практикой (открытый отбор образцов), и все четыре сообщили о значительном снижении среднего объема крови, отбираемого у пациента в день; от 18% до 80%. 61–64 Тем не менее, улучшения уровня гемоглобина и скорости переливания крови с помощью этого метода продемонстрировать не удалось. 65,66 У недоношенных детей система мониторинга в пунктах оказания помощи (POC) позволила относительное снижение общей кровопотери на 27% и 24% в первую и вторую недели госпитализации 67 , а также как снижение скорости переливания. 68 У детей, перенесших врожденную операцию на сердце, частота переливаний также была ниже при использовании этого метода (5 единиц по сравнению с 3; p <0.001). 69

Поведение врача

Другой способ сэкономить объем крови — изменить поведение врача в отношении забора крови. Стратегии, рассмотренные в литературе, включают: 1) аудит и предоставление обратной связи медицинской бригаде об их рецептурных привычках, 2) отображение затрат на каждый лабораторный тест, 3) устранение постоянных и повторяющихся распоряжений. 57 Согласно Sedrak et al, от 67% до 88% заказов стационарных лабораторий не нужны. 70 Реализация образовательных стратегий может сократить количество ненужных заказов на лабораторию; 71–74 например, отказ от рутинного послеоперационного анализа крови может сократить забор крови на 50% в течение 7 дней после операции. 75 Клинические рекомендации по использованию посевов крови у детей ОИТН сокращают на 46% скорость сбора посевов крови. 76 Можно также рассмотреть возможность использования объема крови, отброшенного для посева крови, и это не увеличивает уровень загрязнения. 77

Наконец, своевременное удаление ненужных постоянных линий может также помочь в сокращении анализов крови. Фактически, наличие постоянных центральных венозных и артериальных линий может способствовать взятию большего количества крови. 59 Дети с артериальными или центральными венозными линиями берутся в 2,3–4 раза чаще в первые 2 недели пребывания в ОИТН, чем дети с периферическими венозными линиями. 2

Неинвазивные мониторы гемоглобина

Неинвазивный мониторинг, такой как неинвазивные мониторы гемоглобина, может предоставить ценные клинические данные и помочь снизить потребность в анализе крови. Этот тип неинвазивных измерений также может помочь получить более быстрые результаты, поскольку они не связаны с задержками в лаборатории, анализе и проверке. 78 Они также могут быть экономичными и помочь детям избежать стрессовых ситуаций. 79,80

Устройства для неинвазивного измерения гемоглобина, такие как импульсный CO-оксиметр Radical-7 (Masimo), были разработаны на основе принципа спектрофотометрии. 78 Свет передается через ткани и кровь или отражается от них по-разному, в зависимости от их биохимических параметров. Разница в степени отражения позволяет рассчитать гемоглобин и гематокрит с помощью математической модели. 78 Эти измерения выполняются с помощью датчика на кончике пальца, аналогичного датчику пульсового оксиметра. Эти мониторы также используют индекс перфузии (PI) для оценки силы периферического сигнала. Обстоятельства, снижающие периферическую перфузию, могут вызвать падение индекса перфузии и снизить качество и надежность сигнала. 78

Данные о надежности этих неинвазивных измерений и о том, в какой степени они могут безопасно заменить анализ крови, весьма противоречивы.В исследовании, проведенном с участием 53 детей ОИТ, сравнивали неинвазивные измерения гемоглобина (SpHb) с лабораторными измерениями. 79 Неинвазивный мониторинг обеспечил адекватное согласование динамики уровней гемоглобина с 95% неинвазивными показаниями гемоглобина в пределах 2,6 г / дл соответствующего лабораторного гемоглобина. Тем не менее, эта точность недостаточна для использования в качестве единственного параметра при принятии решения о переливании или во избежание лабораторных испытаний. 79 Исследование пациентов, перенесших нейрохирургию и увеличение объема, показало, что, хотя корреляция между SpHb и лабораторным гемоглобином (LabHb) была неудовлетворительной (0.53; p <0,001), но корреляция между изменением SpHb и изменением LabHb была лучше (0,75; p <0,001). 81 Авторы этого исследования пришли к выводу, что этот монитор может быть полезен в качестве монитора тенденций, но было бы целесообразно подтвердить исходный уровень гемоглобина. Это устройство также оказывается ненадежным у цианотичных детей с врожденными пороками сердца. 80

Требуются дополнительные данные для определения потенциального использования этих мониторов в клинической практике.Новое поколение датчиков пульсоксиметра нуждается в дальнейшем исследовании, но может оказаться интересным решением для уменьшения анализов крови. 80 В настоящее время эта технология недостаточно точна, чтобы заменить инвазивное измерение гемоглобина.

Анемия при выписке ОРИТ и ее отдаленные последствия

Несмотря на все описанные выше стратегии снижения распространенности анемии, около 60% всех детей в PICU покидают PICU с анемией, и последствия этого осложнения еще предстоит определить. 82,83 Крупные РКИ четко продемонстрировали безопасность краткосрочной переносимости анемии, 33,84,85 , однако мало что известно о ее влиянии на долгосрочное благополучие этих детей и, в частности, на их нейрокогнитивное развитие. Анемия, в частности железодефицитная анемия, может быть связана со значительными долгосрочными нарушениями нейрокогнитивной функции у детей. Крупные исследования, проведенные среди здоровых дошкольников, показали пагубное влияние анемии на их когнитивное развитие и коэффициент интеллекта. 86,87 Дефицит железа может повлиять на функцию нескольких железозависимых ферментов, которые активны в головном мозге, которые отвечают за синтез, трансформацию и деградацию важных нейротрансмиттеров. 88 Это может привести к нарушениям поведения, внимания и развития. 89–91 Неясно, обратимо ли это состояние при терапии железом. 92,93 Анемия также может способствовать возникновению многих других проблем со здоровьем у переживших ОИТН; сердечно-сосудистые реакции могут быть притуплены, а толерантность к физической нагрузке ниже в основном из-за истощения сердечного резерва. 94 Анемия также была связана с более низким качеством жизни, утомляемостью и мышечной слабостью у выживших в отделении интенсивной терапии. 95,96

Неизвестно, вызвана ли анемия у переживших ОИТН только дефицитом железа и / или хроническим системным воспалением. Данных у детей нет. Однако мы знаем, что взрослые выжившие в ОИТ остаются в стойком состоянии системного воспаления даже в течение шести месяцев после выписки из ОИТ, о чем свидетельствуют повышенные уровни С-реактивного белка и ферритина в крови, повышенная продукция цитокинов, подавленная активность костного мозга, железная недостаточность. эритропоэз и функциональная железодефицитная анемия. 9,36,97,98 «Функциональный дефицит железа» относится к состоянию, в котором запасы железа не истощены, но организм не может получить доступ и использовать железо надлежащим образом. Однако хроническое воспаление может быть не единственной причиной анемии у взрослых, переживших ОИТ: 30–40% этих пациентов также имеют низкий уровень гепсидина, что предполагает наличие у них истинного дефицита железа. 96

В настоящее время нет никаких руководств по ведению анемии у тяжелобольных детей при выписке из ОИТ и после нее.Канадское педиатрическое общество и Канадская целевая группа по профилактике здоровья рекомендуют проводить скрининг на анемию во всех группах высокого риска. 99 Дети в критическом состоянии, безусловно, относятся к группе высокого риска; тем не менее, в Канаде для них не проводился стандартизированный скрининг.

Крайне важно выяснить, безопасна ли разрешающая анемия для детей в долгосрочной перспективе, а если нет, то мы быстро определим стратегии профилактики и / или лечения. Отсутствие стандартизированного наблюдения за выжившими в ОИТН является одной из основных проблем, препятствующих развитию исследований в этой области.Потребность в клиниках последующего наблюдения PICU становится все более очевидной. 100

Заключение и перспективы на будущее

Таким образом, анемия — частое осложнение у тяжелобольных детей. Это вызвано множеством факторов, включая кровопотери, ятрогенный отбор и воспаление. Переливания были краеугольным камнем лечения анемии, но многочисленные исследования показали их пагубные последствия. Крупные РКИ продемонстрировали безопасность переносимости некоторой степени анемии, когда пациенты находятся в критическом состоянии, что позволяет избежать ненужного переливания эритроцитов.Другие варианты лечения анемии включали ЭПО и железо; однако ни один из них не показал положительных результатов в острых случаях. Управление кровью пациентов — это новая программа, поддерживаемая ВОЗ, чтобы помочь врачам определить стратегии сокращения забора крови и улучшения стратегий сохранения крови. Это могло бы помочь снизить влияние ятрогенной анемии. Устройства неинвазивного мониторинга, хотя и являются многообещающими, нуждаются в дальнейшем улучшении, прежде чем они смогут заменить измерения крови.

Хотя анемия кажется безопасной в острой форме, мало что известно о долгосрочных последствиях. Анемия может влиять на нейрокогнитивные функции, особенно у маленьких детей, а также влиять на уровень энергии, качество жизни и физическую выносливость. Это серьезная проблема, учитывая, что более 50% детей страдают анемией при выписке из отделения интенсивной терапии. Последующие исследования PICU необходимы для лучшего понимания эпидемиологии и долгосрочных неблагоприятных последствий анемии после критического педиатрического заболевания.

Раскрытие

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1. ВОЗ. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести . Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2011 г. Доступно по адресу: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85839/WHO_NMH_NHD_MNM_11.1_eng.pdf?sequence=22&isAllowed=y. По состоянию на 28 сентября 2020 г.

2. Бейтман С.Т., Лакруа Дж., Бовен К. и др. Анемия, кровопотеря и переливание крови у североамериканских детей в отделении интенсивной терапии. Am J Respir Crit Care Med . 2008. 178 (1): 26–33. DOI: 10.1164 / rccm.200711-1637OC

3. Летертр С., Мартинот А., Дюамель А. и др. Подтверждение оценки детской логистической дисфункции органов (PELOD): проспективное, наблюдательное, многоцентровое исследование. Ланцет . 2003. 362 (9379): 192–197. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 13908-6

4. Слоневский Д. Анемия и переливание крови у детей в критическом состоянии: обзор этиологии, ведения и исходов. Клиника интенсивной терапии .2013. 29 (2): 301–317. DOI: 10.1016 / j.ccc.2012.11.005

5. Озье Й., Оброн С., Нгуен Б.В. [Госпитальная анемия: факты, последствия и профилактика]. Трансфус Клин Биол . 2016; 23 (4): 185–191. Французский. DOI: 10.1016 / j.tracli.2016.07.005

6. Пракаш Д. Анемия в отделении интенсивной терапии: анемия хронического заболевания в сравнении с анемией острого заболевания. Клиника интенсивной терапии . 2012. 28 (3): 333–343. DOI: 10.1016 / j.ccc.2012.04.012

7. Бехера Б., Сингх Р., Зесс И., Матур П., Хасан Ф., Мисра М.С.Candida rugosa: возможная новая причина кандидемии у пациентов с травмами. Инфекция . 2010. 38 (5): 387–393. DOI: 10.1007 / s15010-010-0044-x

8. Дарво М., Дено А.Ю., Блейс Н., Нотеберт Э. Непосредственный обзор: метаболизм железа у тяжелобольных пациентов. Центр внимания . 2004. 8 (5): 356–362. DOI: 10.1186 / cc2862

9. Lasocki S, Baron G, Driss F, et al. Диагностическая точность сывороточного гепсидина при дефиците железа у тяжелобольных пациентов с анемией. Медпункт интенсивной терапии .2010. 36 (6): 1044–1048. DOI: 10.1007 / s00134-010-1794-8

10. Демарет П., Лёкс И., Малдер А., Девос П., Лебрен Ф. [Анемия у тяжелобольных детей и взрослых: обзор повествования]. Рев Мед Льеж . 2014; 69 (1): 26–34. Французский.

11. Burnum JF. Медицинские вампиры. N Engl J Med . 1986. 314 (19): 1250–1251. DOI: 10.1056 / NEJM198605083141910

12. Смоллер Б.Р., Крускалл МС. Флеботомия для диагностических лабораторных исследований у взрослых. Схема использования и влияние на потребности в переливании. N Engl J Med. 1986; 314 (19): 1233–1235. DOI: 10.1056 / NEJM198605083141906

13. Уайтхед Н.С., Уильямс Л.О., Мелет С. и др. Вмешательства для предотвращения ятрогенной анемии: систематический обзор передовой практики лабораторной медицины. Центр интенсивной терапии . 2019; 23 (1): 278. DOI: 10.1186 / s13054-019-2511-9

14. Пакер М.Э., Торн С.Дж., Арора Н. Забор крови в отделении интенсивной терапии. Медпункт интенсивной терапии . 2014; 40 (1): S262 – S3.

15. Линевска Г., Мелвин Дж. Р., Беккер Б., Мошер Б. Д., Моррисон, Калифорния, Кепрос Дж.Ятрогенная кровопотеря в отделении интенсивной терапии. Сундук Конференция: СУНДУК . 2010; 138: 4.

16. Джонсон А., Хох А., Бейтман С., Валентайн С. Снижение кровопотери, вызванной флеботомией, в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии: исследование улучшения качества. Медицинское обслуживание критических состояний . 2015; 43 (12): 200. DOI: 10.1097 / 01.ccm.0000474624.94468.91

17. Валентин С.Л., Бейтман СТ. Выявление факторов минимизации кровопотери, вызванной флеботомией, в педиатрическом отделении интенсивной терапии. Педиатр Crit Care Med . 2012; 13 (1): 22–27.DOI: 10.1097 / PCC.0b013e318219681d

18. Nexo E, Christensen NC, Olesen H. Объем крови, взятой для аналитических целей во время госпитализации младенцев с низкой массой тела при рождении. Clin Chem . 1981. 27 (5): 759–761. DOI: 10.1093 / Clinchem / 27.5.759

19. Бушелл Л.С., Хьюсон М. Практика флеботомии в Веллингтонском отделении интенсивной терапии — ретроспективный аудит. J Педиатрия Здоровье детей . 2014; 50: 73.

20. Foulke GE, Harlow DJ. Эффективные меры по снижению кровопотери по результатам диагностических лабораторных исследований у пациентов отделения интенсивной терапии. Crit Care Med . 1989. 17 (11): 1143–1145. DOI: 10.1097 / 00003246-198