Гемоглобин у детей высокий: что это значит, стоит ли обращаться к врачу

Содержание

Повышенный гемоглобин при беременности — Семейный медицинский центр «Лейб Медик»

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Причины и последствия повышенного гемоглобина

13 декабря 2018

Для организма человека опасность представляет как низкий, так и высокий уровень гемоглобина в крови. Причин тому много. Среди них – некоторые особенности определенного ряда профессий, например, профессионального спорта, а также другие факторы.

Повышенный гемоглобин у мужчин и женщин

В группу риска входят люди, живущие или работающие на большой высоте при нехватке кислорода (летчики, стюардессы). Их организм сам повышает уровень гемоглобина.

Опасны в этом плане психотропные вещества, а также стероиды и анаболики, которые усиленно принимают некоторые спортсмены. Такая проблема в большей мере присуща мужчинам.

У женщин уровень гемоглобина может повышаться во время беременности.

Повышают гемоглобин активные виды спорта:

  • лыжный;
  • конькобежный;
  • беговой и т. д.

Причина – спортсменам во время тренировок необходимо большое количество кислорода. Его нехватка приводит к повышению уровня гемоглобина.

Влияние состояния здоровья на повышение гемоглобина

Следует обратить внимание на целый ряд заболеваний. Многие из них непосредственно влияют на гемоглобин.

Обратите внимание:

  • на сахарный диабет;
  • патологии сердца;
  • заболевания почек;
  • обезвоживание организма;
  • психологические нагрузки;
  • отравления, проблемы с ЖКТ и желчным пузырем;
  • наследственную предрасположенность;
  • злокачественные образования.

Наличие подобных заболеваний связано с повышением уровня гемоглобина, который необходимо обязательно снижать.

Негативные последствия

Ненормальные показатели гемоглобина у мужчин – от 170 грамм на литр, у женщин – от 150 грамм на литр. Превышение этих норм – тревожный сигнал. Кроме целого ряда неприятных симптомов (скачков давления, слабости, плохой концентрации, снижения зрения и т. д.) возможны сердечные приступы и даже летальный исход (отрывание тромба).

Заказывайте препараты в сети аптек Столички по доступным ценам.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ОПУХОЛЬЮ ВИЛЬМСА — Онкология

ВВЕДЕНИЕ

Анемию часто выявляют у больных с опухолями еще до применения химиотерапии (ХТ). Механизмы развития анемии, как правило, являются сложными и окончательно неизученными [5, 7]. Предполагается, что причинами этого заболевания могут стать качество питания, побочные эффекты терапии, поражение костного мозга, кровотечения и гиперспленизм [20]. У многих больных анемия развивается постепенно и подобна отмечаемой при ряде хронических заболеваний [20].

Переливания эритроцитарной массы обусловливают повышение риска инфекции, аллергических реакций, аллоиммунизации и перегрузки железом. Перечисленные факторы могут оказывать отрицательное влияние на результаты лечения [17]. Эффективность эритропоэтина (EPO) подтверждена у взрослых больных с различными формами опухолей [7]. Результаты лечения удовлетворительные, переносимость препарата — хорошая при минимальных побочных эффектах [6]. У пациентов иногда отмечали повышение артериального давления, приливы крови к лицу, головную боль и в редких случаях глубокий венозный тромбоз [13]. Данные ряда исследований свидетельствуют об успешном применении EPO у детей с опухолевыми заболеваниями [8, 18]. В работе авторами представлены предварительные результаты лечения при анемии у детей с опухолью Вильмса рекомбинантным человеческим эритропоэтином (rHuEPO).

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проводились под надзором Этической комиссии Медицинской академии (прото­

кол TKEBN/260/97) с участием 13 детей с опухолью Вильмса (7 девочек и 6 мальчиков), поступивших в клинику (Гданьская медицинская академия, отделение педиатрии, гематологии, онкологии и эндокринологии). Средний возраст больных составил 6 (от 7–12 до 71–74 мес) лет. У всех больных установлена стадия заболевания и степень злокачественности нефробластомы. Дети разделены на 2 группы, в зависимости от уровня эпоэтина (линией раздела считали показатели — 6 МЕ/мл).

1­я группа (9 больных) получала стандартную ХТ и лечение эритроцитарной массой (PRB). 2­я группа (4 пациента) — стандартную ХТ и лечение rHuEPO (Eprex, «Cilag», Swietzerland) 3 раза в неделю в дозе 150 МЕ/кг. Перед ХТ, после удаления почки и в период вспомогательной ХТ, всем пациентам выполнены анализы стандартных морфологических параметров крови и концентрации железа, трансферрина, ферритина, креатинина и эритропоэтина в соответствии с рекомендациями Международной организации детских онкологов (The International Society of Pediatric Oncology SIOP 92­01).

Протокол ХТ принят польской педиатричес­

кой группой по лечению солидных новообразований [10]. Всем детям старше 6­месячного возраста с нефробластомой без отдаленных метастазов провели 4­недельную предоперационную ХТ: Actinomycin­D (ACTD) — в дозе 15 мкг/кг; Vincristine (VCR) — в дозе 1,5 мг/м2. Пациенты со степенью злокачественности опухоли IV получали 6­недельную предоперационную ХТ по схеме: Actinomycin­D (ACTD) — в дозе 15 мкг/к; Vincristine (VCR) — в дозе 1,5 мг/м2; Epirubicine (EPI) — в дозе 50 мг/м2.

 

Больным с опухолью низкой степени злокачественности(I) проводили постоперационную 4­недельную ХТ (ACTD + VCR). Пациентам с опухолями средней злокачественности — постоперационную 18­недельную ХТ (ACTD + VCR).

Больные с опухолями низкой и средней степени злокачественности (II N) получали постоперационную 27­недельную ХТ (ACTD + VCR + EPI).

Пациентам с опухолями низкой и средней злокачественности (II N+ и III) проводили постоперационную 27­недельную ХТ (ACTD + VCR + EPI) в сочетании с радиотерапией. При опухолях высокой степени злокачественности — постоперационную 34­недельную ХТ этопозидом, карбоплатином, изофосфамидом и эпиадриамицином в сочетании с радиотерапией.

При степени IV проводили постоперационное лечение так же, как при новообразованиях II N+; при степени V — ХТ, назначенную индивидуально, в зависимости от общего состояния, возраста и гистологической структуры опухоли.

Для определения уровня эндогенного эритропоэтина в сыворотке крови пробы крови брали в 8 ч утра. Уровень эритропоэтина измеряли с помощью стандартного набора ELISA («Quantikine IVD Epo, DEP00») методом двойного антительного сэндвича (длина волны 450 нм). Анализ процентного содержания лейкоцитов в периферической крови (WBC), уровень гемоглобина (Hb), эритроцитов (RBC), показатели гематокрита (Ht), содержание тромбоцитов (PLT) и ретикулоцитов (RTC) осуществляли помощью «CELL­DYN 3200» или

«CELL­DYN 4000». Уровень железа в сыворотке

крови определяли посредством колориметрического анализа («Hitachi 917»). Концентрацию трансферрина и ферритина в сыворотке крови измеряли с помощью стандартных наборов фирмы «ABBOTT» (№ 7D68­30, № В7А58Р). При определении ферритина использовали иммуноферментный анализ на микрочастицах (MEIA). Концентрацию креатинина в сыворотке крови определяли с помощью стандартного набора («ABBOTT», № S7D64­20,). Тест основан на ферментативной кинетической реакции. Концентрацию азота в сыворотке крови, мочевины в крови измерялаи с помощью стандартного набора («ABBOTT», № 7D75­20). Тест также основан на ферментативной кинетической реакции.

Анемию диагностировали при содержании

Hb < 11 г/дл, тяжелую анемию — при Hb < 10 г/дл. При наличии анемии проводили переливание эритроцитарной массы. Фиксировали осложнения ХТ в сравниваемых группах.

Факт инфицирования документировался при подтвержденном наличии патогенных бактерий с клиническими признаками инфекции.

РЕЗуЛЬТАТЫ И ИХ ОБСуЖДЕНИЕ

У пациентов обеих групп определяли примерно одинаковые средние значения содержания гемоглобина, количество эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов до и после нефрэктомии (табл. 1). Лечение при анемии успешно контролировалось в обеих группах во весь период ХТ. Во время сопутствующей терапии не выявляли каких­либо признаков кровотечения.

Таблица 1 Содержание гемоглобина (Hb), количество эритроцитов (RBC), ретикулоцитов и тромбоцитов (PLT) у детей с опухолью Вильмса

Параметр Группа больных
1-я 2-я
Hb, г/л 9,42/9,66* 10,28/10,43
RBC, 106/мкл 3,94/3,68 4,04/4,19
Ретикулоциты, ‰ 18,98/14,97 23,92/25,99
PLT, 103/мкл 404,13/354,08 305,02/245,25

*Числитель — показатель до проведения нефрэктомии, знаменатель – после.

Различий в концентрации железа, трансферрина и ферритина сыворотки между сравниваемыми группами не отмечали (табл. 2).

Таблица 2 Уровень железа, трансферрина и ферритина

в сыворотке крови детей с опухолью Вильмса

Параметр Группа больных
1-я 2-я
Железо, г/дл 40,58/57,13* 59,62/59,12*
Трансферрин, мг/л 2,57/2,32 2,82/2,75
Ферритин, нг/мл 81,29/112,71 133,85/132,37

*Числитель — показатель до проведения нефрэктомии, знаменатель – после.

Средний объем эритроцитарной массы, перелитой больным в 1­й группе, составлял 246 мл. Во 2­й группе у пациентов не было необходимости кровезамены. В этой же группе в течение сопутствующего лечения концентрация эпоэтина повысилась в 4 раза (от 5,05 перед лечением до 21,975 МЕ/мл — к концу терапии) (табл. 3). Не отмечали негативных эффектов лечения с помощью rHuEPO.

Таблица 3 Содержание эритропоэтина (EPO 1 – до ХТ, EPO 2 – после предоперационной ХТ, EPO 3 – после постоперационной ХТ)

в сыворотке крови

Параметр Группа больных
1-я 2-я
EPO 1, МЕ/мл 66,12 5,05
EPO 2, МЕ/мл 43,49 9,05
EPO 3, МЕ/мл 54,11 21,98

Заболеваемость нефробластомой составляет около 8 случаев на миллион у детей в возрасте младше 15 лет [15]. Большинство детей с опухолью Вильмса обращаются к врачу при наличии опухолевидного образования в брюшной полости. Лечение при нефробластоме включает ХТ с последующим хирургическим лечением и постоперационной ХТ согласно протоколу SIOP 92­01. Пациенты с нефробластомой часто страдают от связанной с опухолью анемии, которая как, правило, возникает по многим причинам. Низкое содержание гемоглобина (Hb) может возникать при опухолевом заболевании, а с другой стороны, может быть результатом осложнений ХТ [14].

Анемия — частое осложнение у больных онкологического профиля. Данное состояние характеризуется резким ухудшением качества жизни пациентов, высоким уровнем усталости, одышкой, сердцебиением, головокружением и снижением когнитивной функции [13, 14]. Анемия отрицательно влияет на результаты лечения, качество жизни и медиану выживаемости [6]. Компенсирующие эффекты анемии включают интенсивную диссоциацию кислорода, увеличение минутного сердечного выброса и частоты дыхания, или другие важные с метаболической точки зрения механизмы, улучшающие оксигенацию тканей [8].

Традиционно лечение при анемии состояло в трансфузии эритроцитарной массы. В соответствии с указаниями по лечению анемии, опубликованными в 2003 году Национальной всеобщей онкологической сетью США (NCCN), применение rHuEPO рекомендуется при снижении содержания Hb < 11 г/дл и обязательно при падении < 10 г/дл [8]. Трансфузии эритромассы связаны с высоким риском инфекции и развитием потенциального иммунодефицита [13]. Частота отрицательных эффектов при трансфузии эритроцитарной массы достигает 20% [8]. С 1980 года rHuEPO стал альтернативой традиционному лечению при анемии.

Существуют ли какие­либо основания для лечения эритропоэтином пациентов с нормальным или повышенным уровнем эндогенного эритропоэтина? Во время этого исследования детей с опухолью Вильмса подвергнули лечению с использованием PRB или rHuEPO с учетом базисного уровня EPO (линия раздела установлена на уровне 6 МЕ/мл). Определили постоянный высокий уровень EPO у детей, получавших лечение PRB, несмотря на наличие анемии. С другой стороны, у пациентов, принимавших rHuEPO, в период терапии уровень EPO не достиг значений такового в 1­й группе, несмотря на очевидный эффект лечения. Существуют данные, что у больных онкологического профиля уровень EPO не всегда связан со степенью анемии [9]. Показано, что чрезмерное образование воспалительных цитокинов задерживает стимулируемое анемией образование EPO. Подобные результаты получены и другими авторами [3, 5, 16]. Вопрос об использовании эритропоэтина у пациентов с опухолевыми заболеваниями не должен основываться только на учете уровня EPO, но в основном на симптомах, связанных с анемией. rHuEpo нельзя использовать при угрожающем жизни остром кровотечении в связи с относительно медленной реакцией на лечение цитокином.

Лечение эритропоэтином, принимаемым 3 раза в неделю (TIW) или 1 раз в неделю (QW), вызывает резкое и предсказуемое повышение уровней гемоглобина и гематокрита у взрослых пациентов с опухолями [13, 20, 21].

Есть несколько схем назначения и дозировки EPO. EPO, применяемый в дозе 150–300 МЕ/кг в виде подкожных инъекций (TIW), существенным образом снижает потребность в трансфузии, что установлено результатами двойного рандомизированного контрольного исследования [12]. Существуют также данные о часто используемом протоколе, предусматривающем прием 1 раз в неделю постоянной дозы 40 000 МЕ EPO [16]. Результаты клинических испытаний, проведенных с участием пациентов с новообразованиями, показали сходную эффективность двух схем назначения EPO [1, 4, 9]. Подобные результаты получены у детей больных раком, но не в группе пациентов с опухолью Вильмса [11, 18, 20].

Дети с нефробластомой, которых наблюдали

авторы этой работы, принимали 150 МЕ/кг 3 раза в неделю. Подобная схема основывается на данных времени полужизни EPO, фармакокинетики и терапевтического опыта, полученного другими исследователями [2, 6, 11, 20].

Результаты этой группы пациентов показали высокую эффективность применения EPO у детей с опухолью Вильмса. У пациентов, у которых в период ХТ проводили трансфузии эритроцитарной массой (1­я группа), отмечена более высокая частота инфекционных осложнений по сравнению со 2­й группой, получавшей лечение rHuEPO. Задача исследования — контроль анемии в период ХТ при нефробластоме и применения rHuEPO. В период ХТ отмечали успешное лечение с помощью этого препарата без необходимости переливания эритроцитарной массы. Подобные результаты получила группа по изучению эпоэтина­альфа (Epoetin Alfa) [6]. Авторы не отметили каких­либо отрицательных эффектов при приеме EPO. Ввиду небольшой численности групп пациентов, статистический анализ результатов этих исследований представляется некорректным.

Пациенты, получавшие лечение rHuEpo, имели

ряд преимуществ, так как не нуждались в трансфузиях эритроцитарной массы, требующих клинического режима. Кроме того, лечение при анемии у детей этой группы непрерывное, в отличие от интенсивной терапии у детей, получавших PRB. Эффект EPO обусловлен естественной реакцией компенсации низкой концентрации Hb. Учитывая эффективность rHuEpo, исследование на большей популяционной группе может показать его преимущества при лечении анемии у детей с опухолью Вильмса.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы выражаем благодарность г­же Юстыне Хирш за помощь при переводе статьи на русский язык.

ЛИТЕРАТуРА

  1. Aapro M, Bajetta E, Freund M,

    et al. Is there a possible sur­ vival benefit to increasing hemoglobin levels with epoietin alfa dur­ ing chemotherapy? Eur J Cancer 2004; 2 (Suppl 2): 20–8.

  2. Beck MN, Beck D. Recombinant Erythropoietin in acute chemotherapy­induced anemia of children with cancer. Med Ped Oncol 1995; 25: 17–21.

     

  3. Bolonaki I, Stiakaki E, Lydaki E,

    et al. Treatment with re­ combinant human erythropoietin in children with malignances. Pediatr Hematol Oncol 1996; 13: 111–21.

  4. Chudek J, Więcek A, Kokot F,

    et al. Stężenie erytropoetyny w surowicy kobiet z guzami macicy lub jajnika. Przegl Lek 1998; 55: 47–50.

  5. Csaki C, Ferencz T, Schuler D, Borsi JD. Recombinant human erythropoietin in the prevention of chemotherapy­induced anemia in children with malignant solid tumors. Eur J Cancer 1998; 34 (3): 364–7.
  6. Dowd MD, Morgan ER, Langman CB, Murphy S. Serum erythropoietin levels in children with leukaemia. Med Pediatr On­ col, 1997; 28: 259–67.
  7. Falkson CI, Keren-Rosenberg S, Uys A,

    et al. Recombinant Human erythropoietin in the treatment of cancer­related anaemia. Oncology 1994; 51: 497–501.

  8. Ferrario E, Ferrari L, Bidoli P,

    et al. Treatment of cancer­ related anemia with epoetin alfa: a review. Cancer Treat Rev 2004; 30: 563–75.

  9. Green DM, D’Angio GJ, Beckwith JB,

    et al. Wilms tumor. Ca Cancer J Clin 1996; 46: 46–63.

  10. Iconomou G, Koutras A, Rigopoulos A,

    et al. Effect of re­ combinant human erythropoietin on quality of life in cancer pa­ tients receiving chemotherapy: Results of a randomized, controlled trial. J Pain Symp Man 2003; 25 (6): 512–8.

  11. Kaczorowska-Hać B, Balcerska A. Endogennous erythropoietin levels in children with malignancies disorders. Acta Haematol Polonica 2003; 34 (2): 231–7.
  12. Kettelhack C, Schoter D, Matthias D, Schlag PM. Serum Erythropoietin levels in patients with solid tumors. Eur J Cancer 1994; 30: 1289–91.
  13. Leon P, Jimenez M, Barona P, Sierrasesumaga L. Recombinant human erythropoietin for the treatment of anemia in children with solid malignant tumors. Med Pediatr Oncol 1998; 30: 110–6.
  14. Littlewood TJ, Bajetta E, Nortier JW,

    et al. Effects of epoie­ tin alfa on hematologic parameters and quality of life in cancer pa­ tients receiving nonplatinum chemotherapy: results of a random­ ized, double­blind, placebo­controlled trial. J Clin Oncol 2001; 19: 2875–82.

  15. MacMillan ML, Freedman MH. Recombinant human erythropoietin in children with cancer. J Pediatr Hem Oncol 1998; 20 (3): 187–9.
  16. Miller CB, Jones RJ, Piantadosi S,

    et al. Decreased eryth­ ropoietin response in patients with the anemia of cancer. N Engl J Med 1990; 322: 1682–92.

  17. Mohanddas K, Aledort L. Transfusion requirements, risk and costs for patients with malignancy. Transfusion 1995; 35: 427–30.
  18. Piroso E, Erslev AJ, Caro J. Inappropriate increase in erythropoietin titers during chemotherapy. Am J Haematol 1989; 32: 248–54.

     

  19. Sawicz-Birkowska K. Leczenie nerczaka u dzieci. Zalecenia Polskiej Grupy Pediatrycznej ds. leczenia guzów litych. Wrocław, (Protokół 92­01) 1995.
  20. Shilling RF. Anemia of chronic disease a minsomer edito­ ral. Ann Intern Med, 1991; 115: 572–3.
  21. Siena S, Secondino S, Giannetta L, Carminati O, Pedraz- zoli P. Optimising management of neutropenia and anaemia in cancer chemotherapy — advances in cytokine therapy. Critical Rev Oncol/Hematol 2003; 48S: S39–S47.

Какой уровень гемоглобина считается нормальным? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

Уровень гемоглобина (в переводе с др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) в крови является одним из важнейших показателей состояния здоровья человека. Именно с помощью этого сложного белка происходит насыщение каждой клеточки тела кислородом (O2), что позволяет нашему организму в буквальном смысле дышать и функционировать. Также это вещество переносит углекислый газ (CO2) от клеток в легкие, очищая тем самым внутренние органы от продуктов распада.

Что входит в его состав? 

Гемоглобин состоит из двух частей: белка (глобин) и соединения железа (гема), делающего кровь красной при соединении с кислородом. Когда кровь омывает легкие, ионы железа притягивают кислород и, насыщая кровь этим живительным газом, разносят его по всем органам. Здесь же происходит обратный процесс: ионы железа отдают кислород, а к работе приступает белок глобин — он образует соединение с углекислым газом (кровь становится темной) и через легкие выводит его из организма. 

Норма содержания гемоглобина в крови человека

В раннем возрасте уровень гемоглобина у детей меняется очень часто. Максимальная концентрация гемоглобина в крови ребенка наблюдается в первые дни его жизни. Потом она постепенно снижается сначала от недели к неделе, затем от месяца к месяцу до полугода. Этот уровень сохраняется вплоть до пяти лет, после чего вновь несколько возрастает.










Возраст

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

Новорожденный – первые три дня

145-225

Первые семь дней

135-215 

Первые четырнадцать дней

125-205

Месячный ребенок 

110-175

Два месяца 

90-140

От 3 до 6 месяцев 

90-135 

От 6 месяцев до 5 лет

105-140

От 5 до 12 лет

115-145

По достижении ребенком 12 возраста судить об уровне его гемоглобина следует уже с учетом половой принадлежности.




Возраст

Гемоглобин г/л (грамм на литр)


у мальчиков

Гемоглобин г/л (грамм на литр) 


у девочек

От 12 до 15 лет

120-160

112-152

От 15 до 18 лет

117-160

115-153

Нормальные показатели гемоглобина в крови совершеннолетних людей остаются примерно на одном и том же уровне, вплоть до преклонного возраста. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), содержание гемоглобина в крови у мужчин выше, чем у женщин. По отдельной шкале медики оценивают уровень гемоглобина в крови беременных женщин. Нижней границей нормы в I и III триместре беременности считается 110 г/л, во II — 105 г/л. Верхнее значение на протяжении всего периода ожидания ребенка не должно превышать 155 г/л.





Пол

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

Мужчины

130-160 (нижний предел — 120, верхний предел — 180)

Женщины

120-150

Беременные женщины

110-155

К чему приводит недостаток или избыток гемоглобина в крови человека? 

Недостаток гемоглобина свидетельствует о таком заболевании, как анемия или малокровие. При наличии данного недуга организм человека испытывает кислородное голодание — гипоксию. Это выражается в общей слабости, доходящей до обмороков, дистрофических явлениях, отмирании тканей, которые не может напитать кислородом жидкая кровь. Порой анемия может выступать симптомом более серьезного заболевания или говорить о проблемах с желудочно-кишечным трактом. Основные причины понижения гемоглобина: дефицит меди и железа в продуктах питания, интенсивный рост организма, кровопотери или переливание крови.

Как поднять себе уровень гемоглобина, читайте в справке >>

Повышенное содержание гемоглобина также может стать симптом многих достаточно серьезных заболеваний. Например, эритроцитоза — увеличения объема эритроцитов в крови, которое без лечения может вызывает её загустение. В этих случаях у человека развиваются тромбы, инсульты и инфаркты. Причинами повышения гемоглобина могут стать некоторые заболевания крови, легочная недостаточность, болезни сердца или обезвоживание организма.

Как узнать свой уровень гемоглобина?

Чтобы узнать в норме ли у вас гемоглобин, необходимо сдать общий анализ крови. Перед сдачей крови врачи не рекомендуют принимать пищу. Как минимум за 12 часов до посещения больницы нужно избегать активных физических нагрузок, а также ни в коем случае не употреблять алкоголь. Иначе результаты лабораторных исследований будут искажены.

Смотрите также:

Детская полицитемия: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Mondal H, Budh DP. Гематокрит (HCT). StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Жан Х, Спивак Ж. Диагностика и лечение истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза в эпоху JAK2 V617F. Clin Adv Hematol Oncol . 2009 Май. 7 (5): 334-42. [Медлайн].

  • Franke K, Gassmann M, Wielockx B.Эритроцитоз: путь HIF под контролем. Кровь . 2013 15 августа. 122 (7): 1122-8. [Медлайн].

  • Грир Дж. П., Ферстер Дж., Роджерс Г. М. и др. Эртроцитоз. Сосна JW, Джейкобс AE ,. Клиническая гематология Винтроба . Двенадцатый. Липпинкотт, Уильямс и Улкинс; 2009.

  • Теффери А. Мутации JAK2 при истинной полицитемии — молекулярные механизмы и клиническое применение. N Engl J Med . 2007 г., 1. 356 (5): 444-5. [Медлайн].

  • Скотт Л.М., Тонг В., Левин Р.Л., Скотт М.А., Бир ПА, Страттон М.Р. Мутации экзона 12 JAK2 при истинной полицитемии и идиопатическом эритроцитозе. N Engl J Med . 2007 г., 1. 356 (5): 459-68. [Медлайн].

  • Карио Х., Пал Х.Л., Шварц К. и др. Семейная истинная полицитемия с синдромом Бадда-Киари в детстве. Br J Haematol . 2003 Октябрь 123 (2): 346-52. [Медлайн].

  • Саркар С., Розенкранц Т.С.Неонатальная полицитемия и повышенная вязкость. Semin Fetal Neonatal Med . 2008 13 августа (4): 248-55. [Медлайн].

  • Hopfeld-Fogel A, Kasirer Y, Mimouni FB, Hammerman C, Bin-Nun A. Неонатальная полицитемия и гипогликемия у новорожденных: связаны ли они ?. Am J Perinatol . 2020 6 февраля. [Medline].

  • Ma X, Vanasse G, Cartmel B, Wang Y, Selinger HA. Распространенность истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии. Ам Дж. Гематол .2008 май. 83 (5): 359-62. [Медлайн].

  • Mehta J, Wang H, Iqbal SU, Mesa R. Эпидемиология миелопролиферативных новообразований в Соединенных Штатах. Лимфома лейка . 2014 Март 55 (3): 595-600. [Медлайн].

  • Titmarsh GJ, Duncombe AS, McMullin MF, O’Rorke M, Mesa R, De Vocht F, et al. Насколько распространены миелопролиферативные новообразования? Систематический обзор и метаанализ. Ам Дж. Гематол . 2014 июнь 89 (6): 581-7. [Медлайн].

  • Йоханссон П.Эпидемиология миелопролиферативных заболеваний истинная полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия. Семин тромб Hemost . 2006 апр. 32 (3): 171-3. [Медлайн].

  • Mimouni FB, Merlob P, Dollberg S, Mandel D. Неонатальная полицитемия: критический обзор и согласованное заявление Израильской ассоциации неонатологов. Acta Paediatr . 2011 Октябрь 100 (10): 1290-6. [Медлайн].

  • Санкар М.Дж., Агарвал Р., Деорари А., Пол В.К. Ведение полицитемии у новорожденных. Индиан Дж. Педиатр . 2010 Октябрь 77 (10): 1117-21. [Медлайн].

  • Vlug RD, Lopriore E, Janssen M, Middeldorp JM, Rath ME, Smits-Wintjens VE. Тромбоцитопения у новорожденных с полицитемией: частота, факторы риска и клинические исходы. Эксперт Рев Гематол . 2015 8 (1): 123-9. [Медлайн].

  • Адамсон Дж. У., Фиалкоу П. Дж., Мерфи С. и др. Истинная полицитемия: стволовые клетки и вероятное клональное происхождение болезни. Медицинский журнал Новой Англии .1976. 295: 913-916. [Медлайн].

  • Джеймс К., Уго В., Ле Куедик Дж. П. и др. Уникальная клональная мутация JAK2, приводящая к конститутивной передаче сигналов, вызывает истинную полицитемию. Природа . 2005 28 апреля. 434 (7037): 1144-8. [Медлайн].

  • Kralovics R, Passamonti F, Buser AS и др. Мутация JAK2 с усилением функции при миелопролиферативных заболеваниях. N Engl J Med . 2005 28 апреля. 352 (17): 1779-90. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Левин Р.Л., Уодли М., Коулс Дж. И др.Активирующая мутация тирозинкиназы JAK2 при истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и миелоидной метаплазии с миелофиброзом. Раковая клетка . 2005 апр. 7 (4): 387-97. [Медлайн].

  • Вайнченкер В., Констабтинеску С. Уникальная активирующая мутация в JAK2 (V617F) лежит в основе истинной полицитемии и позволяет создать новую классификацию миелопролиферативных заболеваний. Гематология . 2005. 195-200. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhao R, Xing S, Li Z, et al.Выявление приобретенной мутации JAK2 при истинной полицитемии. Дж. Биол. Хим. . 2005, 17 июня. 280 (24): 22788-92. [Медлайн].

  • Cario H, Schwarz K, Herter JM, Komrska V, McMullin MF, Minkov M. Клиническая и молекулярная характеристика проспективно собранной когорты детей и подростков с истинной полицитемией. Br J Haematol . 2008 августа 142 (4): 622-6. [Медлайн].

  • Smith CA, Fan G. Сага о мутациях и транслокациях JAK2 при гематологических нарушениях: патогенез, диагностические и терапевтические перспективы и пересмотренные диагностические критерии Всемирной организации здравоохранения для миелопролиферативных новообразований. Хум Патол . 2008 июн. 39 (6): 795-810. [Медлайн].

  • Teofili L, Foa R, Giona F, Larocca LM. Истинная детская полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия: совпадает ли их патогенез с патогенезом взрослых пациентов? Haematologica . 2008 Февраль 93 (2): 169-72. [Медлайн].

  • Теофили Л., Джиона Ф., Мартини М. и др. Маркеры миелопролиферативных заболеваний при истинной полицитемии у детей и эссенциальной тромбоцитемии. Дж. Клин Онкол .2007 20 марта. 25 (9): 1048-53. [Медлайн].

  • Rives S, Pahl HL, Florensa L, Bellosillo B, Neusuess A, Estella J. Молекулярно-генетические анализы при семейном и спорадическом врожденном первичном эритроцитозе. Haematologica . 2007 май. 92 (5): 674-7. [Медлайн].

  • Руми Э, Пассамонти Ф, Делла Порта М.Г. и др. Семейные хронические миелопролиферативные расстройства: клинический фенотип и признаки ожидания болезни. Дж. Клин Онкол .2007 декабрь 10. 25 (35): 5630-5. [Медлайн].

  • Barbui T, Thiele J, Vannucchi AM, Tefferi A. Обоснование пересмотра и предлагаемых изменений диагностических критериев ВОЗ для истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза. Рак крови J . 2015 14 августа, 5: e337. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Директива] Tefferi A, Thiele J, Orazi A, Kvasnicka HM, Barbui T, Hanson CA. Предложения и обоснование пересмотра диагностических критериев Всемирной организации здравоохранения для истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза: рекомендации специальной международной группы экспертов. Кровь . 2007 15 августа. 110 (4): 1092-7. [Медлайн].

  • Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р. и др. Пересмотр 2016 г. к классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь . 2016 19 мая. 127 (20): 2391-405. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гастон Р.С., Джулиан Б.А., Кертис Дж. Посттрансплантационный эритроцитоз: загадка снова. Am J Kidney Dis . 1994 24 июля (1): 1-11. [Медлайн].

  • Cacemiro MDC, Cominal JG, Berzoti-Coelho MG, et al. Дифференциальный профиль цитокиновой сети при истинной полицитемии и вторичной полицитемии. Научный сотрудник . 2020 27 апреля. 10 (1): 7032. [Медлайн]. [Полный текст].

  • МакМуллин М.Ф., Барефорд Д., Кэмпбелл П. и др. Руководство по диагностике, исследованию и лечению полицитемии / эритроцитоза. Br J Haematol . 2005 Июль 130 (2): 174-95. [Медлайн].

  • Ландольфи Р., Марчиолои Р., Кутти Дж. И др.Эффективность и безопасность низких доз аспирина при истинной полицитемии. Медицинский журнал Новой Англии . 2004. 350: 114-124. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Киладжан Дж. Дж., Кассинат Б., Шевре С. и др. Пегилированный интерферон-альфа-2a вызывает полный гематологический и молекулярный ответ с низкой токсичностью при истинной полицитемии. Кровь . 15 октября 2008 г. 112 (8): 3065-72. [Медлайн].

  • Серебро RT. Лечение истинной полицитемии рекомбинантным интерфероном альфа (rIFNalpha) или мезилатом иматиниба. Curr Hematol Rep . 2005. 4: 235-237. [Медлайн].

  • Джонс CM, Дикинсон TM. Истинная полицитемия поддается лечению мезилатом иматиниба. Am J Med Sci . 2003 Март 325 (3): 149-52. [Медлайн].

  • Кортес Дж., Джайлс Ф., О’Брайен С., Томас Д., Альбитар М., Риос М.Б. и др. Результаты терапии мезилатом иматиниба у пациентов с рефрактерным или рецидивирующим острым миелоидным лейкозом, миелодиспластическим синдромом высокого риска и миелопролиферативными заболеваниями. Рак . 1 июня 2003 г. 97 (11): 2760-6. [Медлайн].

  • Джонс А.В., Сильвер РТ, Вагхорн К., Кертис С., Крейл С., Зои К. и др. Минимальный молекулярный ответ у пациентов с истинной полицитемией, получавших иматиниб или интерферон альфа. Кровь . 2006 15 апреля. 107 (8): 3339-41. [Медлайн].

  • Верстовсек С., Пассамонти Ф., Рамбальди А., Барози Дж., Розен П.Дж., Руми Э. и др. Исследование фазы 2 руксолитиниба, перорального ингибитора JAK1 и JAK2, у пациентов с истинной полицитемией на поздней стадии, которые резистентны или не переносят гидроксимочевину. Рак . 2014 15 февраля. 120 (4): 513-20. [Медлайн].

  • Streiff MB, Smith B, Spivak JL. Диагностика и лечение истинной полицитемии в эпоху, прошедшую со времен Исследовательской группы истинной полицитемии: обзор моделей практики членов Американского общества гематологии. Кровь . 2002 15 февраля. 99 (4): 1144-9. [Медлайн].

  • Карио Х. Детские полицитемии / эритроцитозы: классификация, диагностика, клиника и лечение. Энн Гематол . 2005 Март 84 (3): 137-45. [Медлайн].

  • Perrotta S, Cucciolla V, Ferraro M, Ronzoni L, Tramontano A, Rossi F и др. Увеличение функции рецептора ЭПО вызывает наследственную полицитемию, изменяет дифференцировку клеток CD34 и увеличивает количество предшественников эндотелия в крови. PLoS One . 2010 5 августа (8): e12015. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бакстер Э.Дж., Скотт Л.М., Кэмпбелл П.Дж. и др. Приобретенная мутация тирозинкиназы JAK2 при миелопролиферативных заболеваниях человека. Ланцет . 2005 19-25 марта. 365 (9464): 1054-61. [Медлайн].

  • Карио Х., МакМаллин М.Ф., Бенто С., Посписилова Д., Перси М.Дж., Хусейн К. и др. Эритроцитоз у детей и подростков — классификация, характеристика и согласованные рекомендации по диагностическому подходу. Рак крови у детей . 2013 ноябрь 60 (11): 1734-8. [Медлайн].

  • Johansson PL, Safai-Kutti S, Kutti J. Повышенная концентрация венозного гемоглобина не может использоваться в качестве суррогатного маркера абсолютного эритроцитоза: исследование пациентов с истинной полицитемией и явной полицитемией. Br J Haematol . 2005 июн 129 (5): 701-5. [Медлайн].

  • Джонс А.В., Сильвер РТ, Вагхорн К. и др. Минимальный молекулярный ответ у пациентов с истинной полицитемией, получавших иматиниб или интерферон альфа. Кровь . 2006 15 апреля. 107 (8): 3339-41. [Медлайн].

  • Кваан Х.С., Ван Дж. Гипервязкость при истинной полицитемии и других аномалиях эритроцитов. Семин тромб Hemost . 2003 октября, 29 (5): 451-8. [Медлайн].

  • Папас А, Делани-Блэк В.Дифференциальная диагностика и лечение полицитемии. Детские клиники Северной Америки . 2004. 51: 1063-86. [Медлайн].

  • Passamonti F, Malabarba L, Orlandi E, et al. Истинная полицитемия у молодых пациентов: исследование долгосрочного риска тромбоза, миелофиброза и лейкемии. Haematologica . 2003 Январь 88 (1): 13-8. [Медлайн].

  • Passamonti F, Rumi E, Pungolino E, et al. Ожидаемая продолжительность жизни и прогностические факторы выживаемости у пациентов с истинной полицитемией и эссенциальной тромбоцитемией. Am J Med . 2004 15 ноября. 117 (10): 755-61. [Медлайн].

  • Quintas-Cardama A, Kantarjian H, Manshouri T, et al. Пегилированный интерферон альфа-2а дает высокие показатели гематологического и молекулярного ответа у пациентов с развитой эссенциальной тромбоцитемией и истинной полицитемией. Дж. Клин Онкол . 2009 13 октября [Medline].

  • Розенкранц ТС. Полицитемия и повышенная вязкость у новорожденных. Семинары по тромбозам и гемостазу .2003. 29: 515-527. [Медлайн].

  • Спивак JL. Истинная полицитемия: мифы, механизмы и лечение. Кровь . 2002 15 декабря. 100 (13): 4272-90. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Спивак ЖЛ, Серебро РТ. Пересмотренные диагностические критерии Всемирной организации здравоохранения для истинной полицитемии, эссенциального тромбоцитоза и первичного миелофиброза: альтернативное предложение. Кровь . 2008 г. 15 июля. 112 (2): 231-9. [Медлайн].

  • Теффери А.Эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия и миелофиброз: текущее лечение и перспективы таргетной терапии. Ам Дж. Гематол . 2008 июнь 83 (6): 491-7. [Медлайн].

  • Теффери А., Руми Э., Финацци Дж., Гисслингер Х., Ваннукки А.М., Родегиеро Ф. и др. Выживаемость и прогноз среди 1545 пациентов с современной истинной полицитемией: международное исследование. Лейкемия . 2013 Сентябрь 27 (9): 1874-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tefferi A, Vardiman JW.Классификация и диагностика миелопролиферативных новообразований: критерии Всемирной организации здравоохранения 2008 г. и алгоритмы диагностики в местах оказания медицинской помощи. Лейкемия . 2008 22 января (1): 14-22. [Медлайн].

  • (PDF) Оценка уровня анемии у младенцев и детей в высокогорье Перу

    gjhs.ccsenet.org Global Journal of Health Science Vol. 9, № 7; 2017

    94

    Выражение признательности

    Это исследование финансировалось Фондом Мэри Лор через Школу медсестер Университета Клемсона (грант

    номер 2280096).Исследовательская группа выражает благодарность сотрудникам Sacred

    Valley Health в Оллантайтамбо, Перу, за их помощь обществу, доктору Веронике Паркер за помощь

    со статистическим анализом и студентам-медсестрам Global Health Сертификационная программа в университете Клемсона.

    Заявление о конкурирующих интересах

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Вклад авторов

    В сборе данных участвовали все авторы, кроме JB.Все авторы оказали помощь в написании рукописи

    и просмотрели окончательную версию.

    Ссылки

    Аларкон, К., Колстерен, П., Прада, А., Чиан, Веларде, Р., Речо, И., и Хоери, Т. (2004). Влияние отдельной доставки

    цинка или цинка и витамина А на гемоглобиновый ответ, рост и диарею у

    детей из Перу в молодом возрасте, получающих терапию железом от анемии. Американское общество клинического питания, 80, 1276-1282.

    Амерсон, Р., Холл-Клиффорд, Р., Томпсон, Б., и Комнинеллас, Н. (2015). Внедрение программы обучения

    для промотористов с низким уровнем грамотности по пероральной регидратационной терапии. Сестринское дело в области общественного здравоохранения, 32 (2), 177-185.

    https://doi.org/10.1111/phn.12152

    Бургер, С., и Пьер-Луи, Дж. Н. (2002). Как оценить железодефицитную анемию и использовать Hemocue? Хелен Келлер

    Международный. Получено с http://pdf.usaid.gov/pdf_docs/Pnacw824.pdf

    Cabada, M., Гудрич, М., Грэм, Б., Вильянуэва-Мейер, П., Дайксель, Э., Лопес, М.… Уайт, А.

    (2015). Распространенность кишечных гельминтов, анемии и недоедания в Паукартамбо. Перу Ревиста.

    Panamericana de Salud Publica, 37 (2), 69-75.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). (2012). Видение CDC по надзору в области общественного здравоохранения в 21 веке

    . Получено с https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/other/su6103.pdf

    Chaparro, M. P., & Estrada, L.(2012). Картирование изменений в питании в Перу: данные о децентрализованной политике в области питания

    . Преподобный Панам Салуд Публика, 32 (3), 241-244.

    https://doi.org/10.1590/S1020-498

    000

    0

    де Онис, М., Оньянго, А., Борги, Э., Сиями, А., Блосснер, М., и Луттер, К. (2012 г. ). Внедрение во всем мире

    Стандартов роста детей ВОЗ. Питание общественного здравоохранения, 1-8.

    https://doi.org/10.1017/S136898001200105X

    Финкельштейн, Дж.Л., О’Брайен, К. О., Абрамс, С. А., и Завалета, Н. (2013). Уровень железа у младенцев влияет на абсорбцию железа у

    перуанских младенцев, находящихся на грудном вскармливании в возрасте 2 и 5 месяцев. Американский журнал клинического питания, 98 (6), 1475-1484.

    https://doi.org/10.3945/ajcn.112.056945

    Гонсалес, Г. Ф., Стинланд, К., и Тапиа, В. (2009). Уровень материнского гемоглобина и исход для плода на низких и высоких высотах

    . Американский журнал физиологии, 297 (5), R1477-R1485.

    https: // doi.org / 10.1152 / ajpregu.00275.2009

    Instituto Nacional de Estadística e Informática. (2007). Censos Nacionales 2007 XI de Populación de Vivienda.

    Получено с http://censos.inei.gob.pe/Censos2007/redatam

    Kohli-Kumar, M. (2001). Скрининг анемии у детей: рекомендации AAP — критика. Педиатрия, 108 (3),

    e56. https://doi.org/10.1542/peds.108.3.e56

    Лауэр, Дж., Бетран, А.П., Виктора, К., де Онис, М., и Баррос, А. (2004).Модели грудного вскармливания и подверженность

    субоптимальному грудному вскармливанию среди детей в развивающихся странах: обзор и анализ национальных репрезентативных опросов

    . BMC Medicine, 2 (26), 1-29. https://doi.org/10.1186/1741-7015-2-26

    Ministerio de Salud. (2015). ПЕРУ: Proporción de ni-os de 6 a menos de 36 meses de edad con anemia por

    depamento. Получено с http://www.app.minsa.gob.pe/bsc/Detalle_IndBSC.asp?lcind=8&lcobj=

    2 & lcper = 1 & lcfreg = 7/4/2016

    Mujica-Coopman, M.Ф., Брито, А., Лопес де Романа, Д., Риос-Кастильо, И., Кори, Х., и Оливарес, М. (2015).

    Распространенность анемии в странах Латинской Америки и Карибского бассейна. Бюллетень по пищевым продуктам и питанию, 36 (Приложение 2),

    S119-S128. https://doi.org/10.1177/0379572115585775

    Несбалансированность железа — дети

    Несбалансированность железа ™ у детей — это состояние, при котором уровень железа слишком высокий или слишком низкий для развития ребенка. растут и живут нормально. В первые годы жизни потребность в железе велика, потому что ребенок быстро растет.

    Причины дисбаланса железа у детей

    Дефицит железа является наиболее распространенным заболеванием железа у детей. Это может быть вызвано отравлением свинцом, недостатком питательных веществ или заболеванием (как правило, редко). Избыток железа также редко встречается у детей. Новорожденные и младенцы демонстрируют очень высокий уровень железа в анализах крови при рождении, и это нормально. Этим младенцам давали подкормку железом прямо перед рождением, чтобы справиться с быстрым развитием мозга при рождении.

    По мере взросления ребенка спрос на утюг будет расти.Недостаток железа в рационе ребенка в конечном итоге приведет к его дефициту, и может потребоваться дополнительное железо. Педиатр будет назначать и контролировать это состояние, потому что у ребенка, лишенного железа в критические периоды быстрого роста, мозг, мышцы, кости и жизненно важные органы могут не развиваться должным образом. Однако ребенку, получившему утюг без надлежащего присмотра, может быть причинен вред.

    Признаки и симптомы Iron-Out-of-Balance ™ у детей

    Родитель или опекун заметят изменения у маленького ребенка с дефицитом железа.Ребенок может быть суетливым, не хочет играть или проявлять пику, то есть есть непродовольственные товары. Это может включать в себя поедание грязи, волос, монет, краски или, как бы неприятно это ни звучало, они могут съесть фекалии домашнего питомца. О таком поведении следует незамедлительно сообщать педиатру, который может провести тесты для определения дефицита железа с анемией или без нее.

    Один из простых способов проверить ребенка — это посмотреть ему в глаза. Если у них дефицит железа, то то, что должно быть белым, будет иметь голубоватый оттенок, а нижнее веко и внутренняя часть рта будут бледными.Лицо также будет бледным или пепельно-серым.

    У маленького ребенка с избытком железа (перегрузка железом) могут наблюдаться такие заболевания гемоглобина, как серповидноклеточная анемия, талассемия и состояние неонатального гемохроматоза.

    Ювенильный гемохроматоз — это наследственное заболевание, которое может привести к преждевременной смерти от сердечной недостаточности, если его не обнаружить и не лечить. Одним из ключей для родителей или опекунов является прекращение или отсутствие начала менструации у молодых девушек. У мужчин гипогонадизм (маленькие яички) — ранний признак.

    Лабораторные тесты для обнаружения дисбаланса железа ™:

    Педиатр может взять кровь и подтвердить, есть ли у вашего ребенка возможный дисбаланс железа. Обычно полный анализ крови (ОАК) — это первый шаг, особенно для очень маленьких детей. Этот образец крови можно получить с помощью пипетки или палочки из пальца. CHr (содержание ретикулоцитов гемоглобина) — еще один полезный тест для маленьких детей, потому что этот тест может подтвердить дефицит железа на самых ранних стадиях.

    Полный набор тестов на содержание железа, который в настоящее время состоит из сывороточного железа, общей железосвязывающей способности (TIBC) и сывороточного ферритина, является маловероятным набором тестов, который будет заказывать педиатр, потому что для этого требуется кровь, взятая из вены на руке.По мере того, как ребенок становится старше и может переносить такой анализ крови, педиатр может решить получить полный анализ железа, особенно при подозрении на гемоглобинапатию или ювенильный гемохроматоз.

    Питание:

    Материнское молоко — лучший источник железа для младенцев, но не все мамы могут кормить грудью своих детей. Когда у ребенка появляются зубы, грудное вскармливание можно ограничить или заменить смесями с низким содержанием железа. Коровье молоко нельзя давать ребенку младше двух лет.Их кишечник недостаточно зрел, чтобы обрабатывать коровье молоко; может возникнуть кровотечение, а также может развиться дефицит железа и анемия.

    Редкие заболевания, которые могут вызывать дисбаланс железа у детей

    • Гемохроматоз новорожденных
    • Заболевания гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, талассемия, апластическая и гипопластическая анемии)

    Подробнее об этих редких формах посещение болезни:
    NCBDDD, NORD

    Железо | Питание | CDC

    Что делает железо?

    Железо — это минерал, выполняющий множество функций.Железо помогает эритроцитам переносить кислород по телу и поддерживает способность ребенка к обучению. Наличие в организме достаточного количества железа может помочь предотвратить дефицит железа. Значок предупреждения и железодефицитная анемия. Значок предупреждения

    Что произойдет, если мой ребенок не получит достаточно железа?

    Если ваш ребенок не получает достаточно железа, у него может развиться анемия. Значок предупреждения Анемия — это когда в организме недостаточно эритроцитов или способность вашего ребенка переносить кислород по всему телу снижена.Есть много причин анемии. У маленьких детей одна частая причина — нехватка железа. Дети, которые не получают достаточного количества железа из продуктов, богатых железом, или добавок, подвержены большему риску развития анемии.

    Когда моему ребенку нужен утюг? И как много?

    Всем детям нужен утюг. Это важно на всех этапах развития вашего ребенка. Младенцы, которых кормят только грудным молоком, только смесью или смесью грудного молока и смеси, имеют разные потребности в железе.

    Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о потребностях вашего ребенка в железе во время его следующего осмотра.

    Недоношенным детям часто требуется больше железа, чем доношенным.

    Кроме того, недоношенным детям может потребоваться дополнительное количество железа, помимо того, что они получают с грудным молоком или детской смесью. Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о потребностях вашего ребенка в железе во время следующего осмотра.

    Грудное молоко

    • Поговорите с медсестрой или врачом вашего ребенка о том, нуждается ли ваш ребенок в добавках железа до 6 месяцев.
    • Когда ваш ребенок начинает есть продукты, важно давать ему продукты, содержащие железо, чтобы удовлетворить его потребности в питании.

    Формула

    • Потребности вашего ребенка в железе могут быть удовлетворены с помощью стандартных детских смесей в течение первых 12 месяцев жизни.
    • Выберите формулу, обогащенную железом. Большинство коммерческих смесей для младенцев, продаваемых в США, содержат железо.
    • Стандартные смеси для младенцев, обогащенные железом, содержат достаточно железа (12 мг / дл), чтобы удовлетворить потребности вашего растущего ребенка.
    • Когда ваш ребенок начнет есть продукты, познакомьте его с продуктами, содержащими железо.

    Смесь грудного молока и молочной смеси

    Как я могу убедиться, что мой ребенок получает достаточно железа, когда он начинает есть твердую пищу?

    Когда вашему ребенку исполнится около 6 месяцев, вы можете начать давать ему твердую пищу.Обязательно выбирайте продукты, содержащие железо. Железо, содержащееся в пищевых продуктах, бывает двух видов: гем, и негемовое железо, .

    Гем железо обычно содержится в продуктах животного происхождения и легче усваивается организмом. Источники гемового железа включают:

    • Красное мясо (например, говядина, свинина, баранина, козлятина или оленина)
    • Морепродукты (например, жирная рыба, внешний значок)
    • Домашняя птица (например, курица или индейка)
    • Яйца

    Вашему ребенку необходимо пройти обследование на анемию.

    Примерно в 12 месяцев врач или медсестра, вероятно, проверит вашего ребенка, нет ли у него анемии. Анемия может возникнуть у детей, не получающих достаточного количества железа. Обсудите с лечащим врачом или медсестрой ребенка анемию и железо во время следующего осмотра ребенка.

    Негемовое железо можно найти в растениях и в продуктах с пиктограммами, обогащенными железом. Этот тип железа хуже усваивается организмом и требует тщательного планирования, чтобы получить достаточное количество железа для вашего ребенка. Источники негемового железа включают:

    • Обогащенные железом детские каши
    • Тофу
    • Фасоль и чечевица
    • Темно-зеленые листовые овощи

    Сочетание негемовых источников железа с продуктами с высоким содержанием витамина С может помочь вашему ребенку усвоить железо, необходимое ему для поддержки развития.Фрукты и овощи, богатые витамином С, внешний вид включают:

    • Цитрусовые, например апельсины
    • Ягоды
    • Папайя
    • Помидоры
    • Сладкий картофель
    • Брокколи
    • Капуста
    • Темно-зеленые листовые овощи

    Важно, чтобы ваш ребенок получал достаточно железа. Некоторым детям может потребоваться больше железа, чем другим. Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о железе при следующем осмотре.

    Величина анемии и гематологические предикторы среди детей до 12 лет в Одише, Индия

    Общие сведения .Анемия — широко распространенная проблема общественного здравоохранения в Индии, от которой страдают дети. В настоящем исследовании оценивается распространенность анемии и состояние различных гематологических показателей среди детей Хурдинского района Одиша. Метод . В исследование были включены 313 детей в возрасте 0–12 лет, которые включали группы дошкольного (0–5 лет) и школьного возраста (6–12 лет). Гематологические показатели измерялись стандартными процедурами, которые включают индикаторы эритроцитов (RBC), индикаторы лейкоцитов (WBC) и ферритин плазмы. Результатов . Средний гемоглобин (Hb) в исследуемой популяции составлял г / дл, а распространенность анемии составляла 62%. В этой популяции у мальчиков было более низкое среднее значение Hb, чем у девочек. У детей школьного возраста все степени анемии были выше, чем у детей дошкольного возраста. Было обнаружено, что средний уровень ферритина плазмы был выше у мальчиков школьного возраста, чем у их сверстниц. Средний уровень лейкоцитов был выше среди мальчиков дошкольного возраста, чем среди мальчиков школьного возраста (). Заключение .Распространенность анемии была выше при сопутствующей острой инфекции среди исследуемой популяции, что вызывает озабоченность. Поскольку гематологические параметры взаимосвязаны друг с другом, а также с возрастом и полом, необходимы соответствующая стратегия вмешательства и постоянный мониторинг при реализации программ общественного здравоохранения по искоренению анемии.

    1. Введение

    Анемия — широко распространенная проблема общественного здравоохранения, связанная с повышенным риском заболеваемости и смертности, особенно у беременных женщин и детей младшего возраста [1].В мире 1,62 миллиарда человек страдают анемией, в то время как среди детей дошкольного возраста распространенность анемии составляет 47,4%. На алиментарную анемию в Южной Азии приходится почти половина случаев анемии в мире. В Индии анемия продолжает оставаться основной проблемой для здоровья детей раннего возраста, девочек-подростков и беременных женщин. Примерно 50% населения страдает алиментарной анемией, известной в странах с низким потреблением мяса [2].

    В Индии около 89 миллионов детей страдают анемией. Распространенность анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев составляла 70% [3].Наибольшая распространенность анемии наблюдалась у детей младше 10 лет, особенно у детей младше 5 лет [4]. Дефицит железа — одна из наиболее частых причин анемии [5]. Помимо железа, другие питательные вещества, такие как витамины A, E и C, также играют ключевую роль в образовании и защите красных кровяных телец (RBC), стимулируя стволовые клетки, а также активируя ряд антиоксидантных ферментов [6]. Поэтому недостаток любого из этих питательных микроэлементов может привести к анемии у уязвимых слоев населения. Исследования показали, что дети дошкольного возраста более подвержены риску железодефицитной анемии.Распространенность железодефицитной анемии наиболее высока среди детей дошкольного возраста. В этой возрастной группе (6–59 месяцев) организм быстро растет и нуждается в богатой железом и питательной пище, которую может не обеспечить их обычное питание. Низкое экономическое положение, низкий уровень образования и плохое здоровье матерей из-за скудного рациона питания являются основными причинами анемии. Анемия является наиболее распространенным фактором заболеваемости и детской смертности и, следовательно, представляет собой серьезную проблему для здоровья детей в Индии. Дефицит железа влияет на когнитивное и двигательное развитие и повышает восприимчивость к инфекциям.Профилактика, а также своевременное лечение анемии необходимы для достижения цели 3 в области устойчивого развития (ЦУР) по обеспечению здорового образа жизни и обеспечению благополучия для всех в любом возрасте. Требуются дальнейшие действия для достижения цели Всемирной ассамблеи здравоохранения по сокращению к 2025 г. анемии у женщин репродуктивного возраста на 50%.

    Одиша (ранее Орисса) является одним из восьми штатов группы уполномоченных действий (EAG) Индии с бедными демографическими и социальными проблемами. социально-экономические показатели, включая здоровье матери и ребенка.Клиническое, антропометрическое и биохимическое исследование (CAB), проведенное недавно в 2014 году, показывает, что 70,6% и 81,2% детей в возрасте 6–59 месяцев и детей 5–9 лет страдают анемией. Следовательно, информации о маленьких детях недостаточно о факторах, влияющих на анемию. Однако нет данных о распространенности анемии среди детей в Хурдинском районе. В настоящем исследовании была сделана попытка оценить степень железодефицитной анемии путем измерения гематологических показателей.

    2. Материалы и методы
    2.1. Настройка

    Исследование проводилось в сельской местности города Бхубанешвар в районе Хурда, столице штата Одиша, расположенного на восточном побережье Индии, у Бенгальского залива. Для исследования были выбраны практически здоровые дети в возрасте до 12 лет, включая детей дошкольного возраста (0–5 лет) и школьников (6–12 лет). Дети, принимавшие лекарства в последние две недели до сбора данных, и лица, не желающие этого, были исключены из исследования.

    2.2. Дизайн исследования

    Это перекрестное обследование на уровне сообщества. Все дети и их родители были проинформированы о цели и методе исследования, а также о добровольном характере участия в исследовании устно и письменно.

    2.3. Этические соображения

    Информированное письменное согласие было получено от родителей каждого ребенка после объяснения цели исследования. Протокол исследования был одобрен институциональным комитетом по этике человека Регионального медицинского исследовательского центра, Бхубанешвар.

    2.4. Сбор данных

    Предварительно протестированная анкета была применена для получения соответствующей информации демографических и социально-экономических данных. Возраст каждого ребенка собирался по дате свидетельства о рождении или записей о рождении, имеющихся у матери. Подтверждение возраста ребенка было сделано вместе с матерью с помощью работников Anganwadi Workers, общинных медицинских работников.

    2,5. Антропометрические измерения

    Вес и рост были измерены с использованием стандартного оборудования и процедур.Индекс массы тела (ИМТ) для каждого ребенка рассчитывался на основе отношения веса (кг) к росту в квадратных метрах. Данные по ИМТ были преобразованы в баллы, а именно в баллы ИМТ к возрасту (BAZ) с использованием Стандартов роста ВОЗ [7].

    2.6. Образцы крови

    Кровь из пальца или венозная кровь была взята в соответствии с соглашением участников. Кровь укола пальца переносили на фильтровальную бумагу Whatman № 1, а два мл венозной крови разливали во флаконы, содержащие флаконы с антикоагулянтом EDTA.Гематологические и биохимические исследования проводились в лаборатории питания.

    2.7. Биохимические оценки

    Венозная кровь подвергалась полному анализу крови (CBC), который выполнялся автоматическим анализатором MS4 (Melet Schloesing 4, Германия), используемым для диагностического тестирования in vitro . Кровь хорошо перемешали (но не взбалтывали) и поместили на штатив анализатора. Прибор подсчитал количество и тип различных клеток в крови, и результаты были распечатаны, включая гемоглобин (Hb), эритроциты (RBC), гематокрит (HCT), средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH). , средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC), ширина распределения эритроцитов (RDW), лейкоциты (WBC), гранулоциты, тромбоциты (тромбоциты), лимфоциты и моноциты.Для каждой процедуры испытаний были приняты соответствующие меры контроля качества, чтобы гарантировать надежность результатов. Достоверность измерения гемоглобина была подтверждена путем проверки воспроизводимости результатов аликвот пробы методом цианметгемоглобина. Кровь укола пальца использовалась для определения гемоглобина (Hb) методом цианметгемоглобина [8]. Ферритин плазмы оценивали с использованием наборов для ELISA, полученных от United Biotech Inc. Magiwell Ferritin, США (K951993).

    2,8. Статистический анализ

    Анемия определялась как концентрация Hb <11 г / дл для детей в возрасте от 6 до 59 месяцев при <11.5 г / дл для детей в возрасте от 5 до 11 лет и <12 г / дл для детей в возрасте 12 лет по данным ВОЗ, как показано в таблице 1 [9]. Кроме того, нормальные референсные диапазоны, используемые для гематологических показателей (индексы эритроцитов и индексы лейкоцитов), представлены в таблице 2 [10, 11]. Данные были введены в Microsoft Excel 2007, и все статистические анализы были выполнены с помощью программного обеспечения GraphPad Prism (версия 4.00). SPSS для Windows версии 17.0, Чикаго, США, также использовался для анализа данных. Описательные характеристики (среднее и стандартное отклонение) и процентное соотношение были выполнены для каждого параметра отдельно.Хи-квадрат и независимый критерий использовались для сравнения пропорций и средних значений между группами соответственно. Для изучения взаимосвязи между гематологическими показателями были проведены тесты корреляции Пирсона. Сила ассоциации измеряется нескорректированным отношением шансов (OR) и 95% доверительным интервалом (CI).

    тяжелая месяцев лет

    Анемия, измеренная с помощью гемоглобина (г / дл)
    Анемия Легкая Умеренная

    <11.0 10–10,9 7,0–9,9 <7,0
    Дети 5–11 лет <11,5 10–11,4 7,0–9,9 <7,0

    4

    80 12673

    <12,0 10–11,9 7,0–9,9 <7,0


    9067 значение

    Код

    Показатель эритроцитов (млн / мм 3 ) 6 месяцев – 2 года 3.7–5,3 [10]
    2 года – 6 лет 3,9–5,3
    6 лет – 12 лет 4,0–5,2
    Гематокрит (%) 6 месяцев – 2 года 33– 39
    2 года – 6 лет 34–40
    6 лет – 12 лет 35–45
    Средний корпускулярный объем (фл.) 6 месяцев – 2 года 70– 86
    2 года – 6 лет 75–87
    6 лет – 12 лет 77–95
    Средний корпускулярный гемоглобин (пг) 6 месяцев – 2 года 23 31
    2 года – 6 лет 24–30
    6 лет – 12 лет 25–33
    Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина
    (г / дл)
    6 месяцев – 2 года 30.0–36,0
    2 года + 32,3–35,7
    Показатели лейкоцитов (тыс. / Мм 3 ) 6 месяцев – 2 года 6,0–17,0
    2 года – 4 лет 6,0–15,5
    4 года – 6 лет 5,5–14,5
    6 лет – 12 лет 4,5–13,5
    Тромбоциты (тыс. / мм 3

    )

    -1 месяц 250–450
    1 месяц – 1 год 300–750
    1–3 года 250–600
    3–7 лет 250–550
    7–12 лет 200–450

    Гранулоциты (%) Все возрастные группы 18–45 [11]
    Моноциты (%) Все возрастные группы 4–11
    Лимфоциты (%) Все возрастные группы 45–75
    Ширина распределения эритроцитов (%) Все возрастные группы 11–15

    3.Результаты

    Всего 313 детей предоставили образцы крови для оценки гемоглобина, ферритина (250), гематологических показателей (139) и дифференциального подсчета лейкоцитов (131). Средние характеристики BAZ и гематологические параметры показаны в таблице 3. Среднее значение BAZ в исследуемой популяции было, и не наблюдалось значительных различий между возрастными или гендерными группами. Среднее значение гемоглобина в исследуемой популяции составляло г / дл. Среднее значение гемоглобина среди детей дошкольного возраста было г / дл, из которых у мальчиков было г / дл, а у девочек — г / дл.Среднее значение гемоглобина среди детей школьного возраста оказалось равным г / дл, из которых у мальчиков было г / дл, а у девочек — г / дл. Hb, HCT, MCV и MCH у мальчиков школьного возраста были значительно ниже, чем у девочек (0,042, 0,0002 и 0,023 соответственно). Средний уровень ферритина у мальчиков был значительно выше, чем у девочек (), что в основном проявлялось у детей школьного возраста. Было обнаружено, что среднее количество лейкоцитов выше среди мальчиков дошкольного возраста, чем среди мальчиков школьного возраста (). Средние MCV и MCH были значительно выше у девочек школьного возраста, чем у девочек дошкольного возраста (и 0.011, соответственно). Кроме того, MCH и MCHC у дошкольников были низкими по сравнению со школьниками (и 0,006, соответственно). Средняя RDW девочек дошкольного возраста была выше, чем у их коллег-мужчин, а также девочек школьного возраста (и 0,026).


    Переменные Пол Дети дошкольного возраста Дети школьного возраста

    балл

    9067 9067 9067 9067 9067 9067 9067 9067 9067 9067

    9067

    9067 )


    Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина

    (г / дл)

    9067 9067 9067 9067

    9067


    9 0673

    9067 )

    9067

    Мальчики 63 85 148
    Девочки 38 127 212 313

    Гемоглобин (г / дл) Мальчики 63 85 127 165
    Всего 101 212 313

    Плазменный ферритин (нг / мл) 124
    Девочки 23 103 126
    Всего 72
    Количество лейкоцитов
    (тыс. / Мм 3 )
    Мальчики 29 51 80
    Девочки 17 59
    Итого 46 93 139

    Количество эритроцитов
    (млн / мм 3 )
    Мальчики 29 51 51
    Девочки 17 42 59
    Всего 46 93 139 Мальчики 29 51 80
    Девочки 17 42 93 139

    Средний корпускулярный объем
    (фл.)
    Мальчики 29 51 80
    Девочки 17
    Всего 46 93 139

    Средний корпускулярный гемоглобин Мальчики Мальчики
    Девочки 17 42 59
    Всего 46 93 Мальчики 29 51 80
    Девочки 17 42 59 139

    Распределение эритроцитов
    ширина (%)
    Мальчики 29 51 80 42 59
    Всего 46 93 139
    48 77
    Девочки 17 37 54
    Всего 46 85 131


    0

    Мальчики 29 48 77
    Девочки 17 37 85 131

    Лимфоцит (%) Мальчики

    29 48

    48

    37 54
    Всего al 46 85 131

    Количество тромбоцитов
    (тыс. / мм 3
    Мальчики) Мальчики

    77
    Девочки 17 37 54
    Всего 46
    <0.05 для мальчиков и девочек; <0,05 для дошкольников по сравнению со школьниками.

    Распространенность анемии различных степеней в зависимости от уровня гемоглобина представлена ​​в таблице 4. Общая встречаемость анемии составила 62%, в том числе 23% легкой, 23% средней и 16% тяжелой категорий. Было обнаружено, что дети школьного возраста более страдают анемией, чем дети дошкольного возраста. Распространенность анемии среди детей дошкольного возраста составила 48,5%, из которых 47,6% составляли мальчики и 50,0% — девочки. Анемия легкой, средней и тяжелой степени была обнаружена у 12 лет.9%, 22,7% и 12,9% соответственно. Среди детей школьного возраста 68,9% страдали анемией, из которых 27,4% были легкой формой, 23,6% — средней степенью и 17,9% — тяжелой анемией. Девочки были значительно более подвержены анемии, чем мальчики в возрастной группе 11-12 лет (93,1% против 72,2%), в то время как мальчики страдали анемией больше в возрастной группе 10-11 лет (84,6% против 53,1%).

    Нормальное значение

    (19)

    (43)

    (62)


    Возраст
    группа (лет)
    Пол Степень анемии Общая анемия значение
    Умеренная Тяжелая

    Дети дошкольного возраста Мальчики 63 52.4 (33) 12,7 (8) 22,2 (14) 12,7 (8) 47,6 (30) 0,816 1,10 (0,49–2,46)
    Девочки 38 50,0 13,2 (5) 23,6 (9) 13,2 (5) 50,0 (19)
    Всего 101 51,5 (52) 12,9 (13) 22,7 (23) 12,9 (13) 48,5 (49)

    Дети школьного возраста Мальчики 85 27.1 (23) 17,6 (15) 25,9 (22) 29,4 (25) 72,9 (62) 0,295 1,38 (0,75–2,52)
    Девочки 127 33,9 33,9 (43) 22,0 (28) 10,2 (13) 66,1 (84)
    Всего 212 31,1 (66) 27,4 (58) (50) 17,9 (38) 68,9 (146)

    Объединенные дети Мальчики 148 37.8 (56) 15,6 (23) 24,3 (36) 22,3 (33) 62,2 (92) 0,962 1,01 (0,64–1,59)
    Девочки 165 37 29,1 (48) 22,4 (37) 10,9 (18) 62,4 (103)
    Всего 313 37,7 (118) 22,7 (71) 23,3679

    (73) 16,3 (51) 62.3 (195)

    OR = отношение шансов, CI = доверительный интервал; цифры в скобках — номер образца.

    В таблице 5 показаны гематологические показатели анемии со стандартными референсными диапазонами. Дефицит количества эритроцитов у детей составил 47,5%, что указывает на дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты или гемолиз. Кроме того, дефицит HCT составил 52,5%, что указывает на то же самое. Дефицит MCV, MCH и MCHC составил 15.1%, 30,9% и 55,4% соответственно, демонстрируя вероятный дефицит железа, в то время как значение выше контрольного уровня для MCV и MCH указывает на вероятность дефицита витамина B 12 для 14,4% и 5,7% соответственно. Микроцитарная анемия по MCV и MCH была выше среди мальчиков школьного возраста, чем среди девочек. Хотя дефицит RDW (<11%) составлял 59,7%, это не означает серьезной проблемы; однако более высокое пороговое значение указывает на дефицит железа / витамина B 12 / фолиевой кислоты, равный 11.5% (RDW> 15%).

    Девочки

    )


    Параметр Категория Дети дошкольного возраста Дети школьного возраста Объединенные дети
    Мальчики Девочки Всего Мальчики Девочки Всего

    Количество эритроцитов (млн / мм 3 ) Нормальное 75.9 (22) 47,1 (8) 65,2 (30) 47,1 (24) 45,2 (19) 46,2 (43) 57,5 ​​(46) 45,8 (27) 52,5 ( 73)
    Дефицит 24,1 (7) 52,9 (9) 34,8 (16) 52,9 (27) 54,8 (23) 53,8 (50) 42,5 (34) 54,2 (32) 47,5 (66)

    Гематокрит (%) Нормальный 65.5 (19) 47,1 (8) 58,7 (27) 35,3 (18) 50,0 (21) 41,9 (39) 46,2 (37) 49,2 (29) 47,5 ( 66)
    Дефицит 34,5 (10) 52,9 (9) 41,3 (19) 64,7 (33) 50,0 (21) 58,1 (54) 53,8 (43) 50,8 (30) 52,5 (73)

    Средний корпускулярный объем (фл.) Высокий 24.1 (7) 17,7 (3) 21,7 (10) 5,9 (3) 16,7 (7) 10,7 (10) 12,5 (10) 16,9 (10) 14,4 ( 20)
    Стандартный 65,6 (19) 52,9 (9) 60,9 (28) 74,5 (38) 76,2 (32) 75,3 (70) 71,3 (57) 69,5 (41) 70,5 (98)
    Дефицит 10,3 (3) 29.4 (5) 17,4 (8) 19,6 (10) 7,1 (3) 13 (14) 16,2 (13) 13,6 (8) 15,1 (21)

    Средний корпускулярный гемоглобин (пг) Высокий 3,5 (1) 17,6 (3) 8,7 (4) 3,9 (2) 4,8 (2) 4,3 5,0 (4) 6,8 (4) 5,7 (8)
    Стандартный 75.8 (22) 41,2 (7) 63,0 (29) 54,9 (28) 73,8 (31) 63,4 (59) 61,2 (49) 66,1 (39) 63,4 ( 88)
    Дефицит 20,7 (6) 41,2 (7) 28,3 (13) 41,2 (21) 21,4 (9) 32,3 (30) 33,8 (27) 27,1 (16) 30,9 (43)

    Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (г / дл) Нормальный 37.9 (11) 58,8 (10) 46,7 (21) 45,1 (23) 18 (42,9) 44,1 (41) 42,5 (34) 47,5 (28) 44,6 ( 62)
    Дефицит 62,1 (18) 41,2 (7) 54,3 (25) 54,9 (28) 57,1 (24) 55,9 (52) 49,5 (46) 52,5 (31) 55,4 (77)

    Ширина распределения эритроцитов (%) Высокая 3.5 (1) 29,4 (5) 13,1 (6) 11,8 (6) 9,5 (4) 10,8 (10) 8,8 (7) 15,3 (9) 11,5 ( 16)
    Стандартный 24,1 (7) 41,2 (7) 14 (30,4) 35,3 (18) 19,1 (8) 27,9 (26) 31,2 (25) 25,4 (15) 28,8 (40)
    Дефицит 72,4 (21) 29,4 (5) 56.5 (26) 52,9 (27) 71,4 (30) 61,3 (57) 60,0 (48) 59,3 (35) 59,7 (83)

    Нормальный = число выше нижнего порогового значения, Высокий = число выше верхнего порогового значения, Стандартный = число в пределах диапазона и Дефицит = число ниже нижнего порогового значения. Цифры в скобках — номер образца.

    В таблице 6 представлены индикаторы лейкоцитов и тромбоцитов в соответствии со стандартными контрольными диапазонами.Распространенность дефицита лейкоцитов составила 35,3%, что указывало на иммуносупрессию / вирусную инфекцию. Около 12,2% детей имели уровень лейкоцитов выше порогового значения, что указывает на воспаление или инфекцию. Распространенность дефицита гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов составила 64,9%, 32,8% и 0,8% соответственно, что свидетельствует об иммуносупрессии. Высокий уровень гранулоцитов преобладал у 1,5% детей, что указывало на инфекцию / воспаление. Около 6,9% детей имели высокое количество моноцитов, свидетельствующих о хронической инфекции, в то время как 74.8% имели высокое количество лимфоцитов, что свидетельствует об их восприимчивости к вирусным инфекциям. Около 63,4% детей имели субклинический дефицит тромбоцитов (тромбоцитов), которые являются важным фактором свертывания крови. Более высокий уровень тромбоцитов, наблюдаемый у 7,6% детей, является признаком вирусной инфекции / пернициозной анемии.

    Девочки


    Параметр Категория Дети дошкольного возраста Дети школьного возраста Объединенные дети
    Мальчики Девочки Всего Мальчики Девочки Всего

    WBC (тыс. / Мм 3 ) Высокий 13.8 (4) 11,8 (2) 13,1 (6) 5,9 (3) 19,0 (8) 11,8 (11) 8,7 (7) 16,9 (10) 12,2 ( 17)
    Стандартный 62,1 (18) 47,1 (8) 56,5 (26) 60,8 (31) 38,1 (16) 50,6 (47) 61,3 (49) 40,7 (24) 52,5 (73)
    Дефицит 24,1 (7) 41.1 (7) 30,4 (14) 33,3 (17) 18 (42,9) 35 (37) 30,0 (24) 42,4 (25) 35,3 (49)

    Гранулоциты (%) Высокий 3,4 (1) 0,0 (0) 2,2 (1) 2,1 (1) 0,0 (0) 1,2 (1) 2,6 (2) 0,0 (0) 1,5 (2)
    Стандартный 34.5 (10) 35,3 (6) 34,8 (16) 39,6 (19) 9 (24,3) 32,9 (28) 37,7 (29) 27,8 (15) 33,6 ( 44)
    Дефицит 62,1 (18) 64,7 (11) 63,0 (29) 58,3 (28) 75,7 (28) 65,9 (56) 59,7 (46) 72,2 (39) 64,9 (85)

    Моноциты (%) Высокий 13.8 (4) 0,0 (0) 8,7 (4) 6,3 (3) 5,4 (2) 5,9 (5) 9,1 (7) 3,7 (2) 6,9 ( 9)
    Стандартный 58,6 (17) 64,7 (11) 60,9 (28) 56,3 (27) 64,9 (24) 60,0 (51) 57,1 (44) 64,8 (35) 60,3 (79)
    Дефицит 27,6 (8) 35.3 (6) 30,4 (14) 37,4 (18) 29,7 (11) 34,1 (29) 33,8 (26) 31,5 (17) 32,8 (43)

    Лимфоциты (%) Высокий 69,0 (20) 70,6 (12) 69,6 (32) 77,1 (37) 78,4 (29) 77,6 (664) 74,0 (57) 75,9 (41) 74,8 (98)
    Стандартный 31.0 (9) 29,4 (5) 30,4 (14) 20,8 (10) 8 (21,6) 21,2 (18) 19 (24,7) 13 (24,1) 24,4 ( 32)
    Дефицит 0,0 (0) 0,0 (0) 0,0 (0) 2,1 (1) 0,0 (0) 1,2 (1) 1,3 (1) 0,0 (0) 0,8 (1)

    Тромбоциты
    (тыс. / Мм 3 )
    Высокий 10.3 (3) 5,9 (1) 8,7 (4) 10,4 (5) 2,7 (1) 7,1 (6) 10,5 (8) 3,7 (2) 7,6 ( 10)
    Стандартный 31,0 (9) 35,3 (6) 15 (32,6) 22,9 (11) 32,4 (12) 27,0 (23) 25,9 (20) 33,3 (18) 29,0 (38)
    Дефицит 58,7 (17) 58.8 (10) 58,7 (27) 66,7 (32) 64,9 (24) 65,9 (56) 64,5 (49) 63,0 (34) 63,4 (83)

    Нормальный = число выше нижнего порогового значения, Высокий = число выше верхнего порогового значения, Стандартный = число в пределах диапазона и Дефицит = число ниже нижнего порогового значения. Цифры в скобках — номер образца.

    Взаимосвязь между различными показателями здоровья детей анализируется с помощью корреляции для установления степени связи (таблица 7).Hb, HCT и количество эритроцитов положительно коррелировали с BAZ, тогда как последнее отрицательно коррелировало с RDW. Hb положительно коррелировал с RBC, HCT, MCV, MCH и моноцитами, но обратно коррелировал с WBC, RDW и гранулоцитами. WBC отрицательно коррелировал с HCT и лимфоцитами и положительно коррелировал с тромбоцитами и гранулоцитами. RBC положительно коррелировал с HCT и моноцитами и обратно коррелировал с MCH и RDW. Аналогичным образом HCT хорошо коррелировал с MCV и моноцитами и отрицательно коррелировал с RDW.Было обнаружено, что MCV связаны с MCH и моноцитами и отрицательно коррелируют с RDW и гранулоцитами. RDW отрицательно коррелирует с MCH и моноцитами. Гранулоциты положительно коррелировали с MCHC и отрицательно коррелировали с моноцитами и лимфоцитами. Моноциты отрицательно коррелировали с MCHC.

    MCH4 9067

    0 9067 9067


    BAZ Hb WBC RBC HCT MCV MCH4 MCH4 9067

    БАЗ 1.00
    Hb 0,381
    WBC 0,454 −0,232 1.000
    88

    3 0,209

    3 0,209

    ,0 -0,092

    .299

    0,871 −0,158 1.000
    HCT

    MCV -0,041 0,337 -0,079 -0.019 0,281 1.000
    МСН −0,032 -0,032
    MCHC −0,003 −0,006 0,133 −0,043 −0.024 0,049 0,089 1.000
    THR 0,057 -0,052 0,373

    0,028 1.000
    RDW −0,177 −0,367 0,112 −0,289 −0,387 −0679.408 −0,192 −0,002 −0,046 1.000
    GRA −0,041 −0,211 6 −0,041 0,191 -0,048 0,101 1,000
    MON 0,135 0,277 -0,001 0,216 0,162 −0,055 −0,069 −0,176 −0,176 1.000
    LYM 0,008 0,141

    0,067

    -0,181 0,057 -0,057 -0,961 -0,065

    Значимость: <0,05, <0.01 и <0,001.
    BAZ = ИМТ к возрасту, Hb = гемоглобин, RBC = эритроциты, HCT = гематокрит, MCV = средний корпускулярный объем, MCH = средний корпускулярный гемоглобин, MCHC = средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, RDW = ширина распределения красных кровяных телец , WBC = лейкоциты, GRA = гранулоциты, MON = моноциты, LYM = лимфоциты, THR = тромбоциты.
    4. Обсуждение

    В настоящем исследовании была предпринята попытка оценить связь гематологических показателей с распространенностью анемии среди детей в сельских окрестностях города Бхубанешвар, Индия.Средний уровень гемоглобина у мальчиков школьного возраста был значительно ниже, чем у девочек. Саху и др. [12] также обнаружили более низкий средний уровень гемоглобина у мальчиков школьного возраста, чем у девочек в районе Гаджапати, Одиша. Bulliyya et al. [13] показал средний уровень гемоглобина 10,07 среди девочек-подростков Хурдинского района г. Одиша.

    Распространенность анемии среди детей дошкольного возраста составила 48,5%, что намного меньше по сравнению с государственными данными в 92,4% [14]. Тип анемии среди детей школьного возраста составил 68,9% (легкая — 27,4%, средняя — 23.6%, тяжелая 17,9%). Саху и др. [12] обнаружили, что тяжесть анемии (35,2% легкой, 59,4% средней и 5,4% тяжелой) у детей в районе Гаджапати намного выше, чем значение в этом исследовании. Девочки страдали анемией значительно больше, чем мальчики в возрастной группе 11–12 лет, тогда как мальчики страдали анемией в возрастной группе 10–11 лет. Аналогичные результаты были получены для школьников в Бангалоре, где распространенность анемии была выше у мальчиков в возрасте 10 лет, тогда как у девочек в возрасте 11 лет [15].

    Средние значения HCT, MCV и MCH у мальчиков школьного возраста были значительно ниже, чем у девочек.Zemel et al. [16] наблюдали значительно более низкий уровень HCT у мальчиков, чем у девочек школьного возраста, серповидно-клеточных детей (за исключением детей, получающих гемотрансфузионную терапию). В этом исследовании хроническое недоедание (задержка роста) может быть одним из факторов более низкого уровня HCT. Kokore et al. [17] обнаружили, что MCV и MCH у девочек статистически выше, чем у их сверстников-мужчин в возрасте 5–11 лет. Гипохромазия (дефицит MCH) и микроцитоз (дефицит MCV) у мальчиков школьного возраста выше, чем у девочек.Нарушение таких параметров эритроцитов, как MCV и MCH, предшествует заключительной стадии анемии с одновременным падением уровня гемоглобина ниже предела. В этом исследовании снижение MCV и MCH может указывать на дефицит питательных микроэлементов, включая железо и витамины, как предполагалось ранее [18].

    Средние MCV и MCH были значительно выше у девочек школьного возраста, чем у девочек дошкольного возраста. Более того, MCH и MCHC у дошкольников были низкими по сравнению с школьниками. Аналогичные результаты наблюдались у девочек разных возрастных групп [19].Было обнаружено, что MCV и MCH были немного ниже у детей младше 5 лет, но впоследствии увеличились и достигли взрослого уровня к 6 годам [20]. В нескольких исследованиях сообщалось об увеличении средних уровней MCH и MCHC с возрастом [19, 21]. Дефицит витамина B 12 по величине выше референсного уровня для MCV и MCH составил 14,4% и 5,7% соответственно. Bleyere et al. [19] сообщили о 5,1% вероятном дефиците витамина B 12 (высокий MCV) среди детей.

    В текущем исследовании среднее количество лейкоцитов и их доля выше верхнего уровня были выше среди мальчиков дошкольного возраста, чем среди мальчиков школьного возраста (13,8% против 5,9%). Избыток лейкоцитов в периферической крови может указывать на различные болезненные состояния, включая воспаление (острое или хроническое), вызванное бактериальным вирусом или паразитами [22]. Porniammongkol et al. [23] показали, что процент детей с повышенным уровнем лейкоцитов по сравнению с нормальным диапазоном был выше в младшем возрасте, чем в старшем. В этом исследовании распространенность дефицита лейкоцитов составила 35 человек.3% указывают на иммуносупрессию / вирусную инфекцию, в то время как у 12,2% из них уровень лейкоцитов выше порогового уровня, представляющего воспаление или инфекцию. Bleyere et al. [19] обнаружили, что уровень лейкоцитов ниже диапазона у 26,8% и 0,8% выше диапазона у детей в Западной Африке. Процент детей выше верхнего предела был намного выше в этой исследуемой популяции, и причина может заключаться в том, что и лейкоциты, и гранулоциты обратно коррелируют с Hb (). Также ранее было хорошо задокументировано, что лейкоциты и процент нейтрофилов обратно пропорциональны Hb [24].Поскольку большая часть исследуемой популяции страдает анемией (62%), это может привести к общему повышению уровня лейкоцитов.

    Среднее значение RDW составляло 11,5% в исследуемой популяции, в которой девочки дошкольного возраста имели значительно более высокий уровень RDW как по среднему уровню, так и по частоте. Ранее было продемонстрировано, что уровни RDW были значительно выше в младшей возрастной группе детей с дефицитом железа в Турции, а также у девочек, которые имели более высокую ценность, чем мальчики [25]. Более высокое пороговое значение для RDW указывает на дефицит железа / витамина B 12 / фолиевой кислоты, равный 11.5% в исследуемой популяции. Повышенный RDW также считается ранним признаком дефицита железа [26].

    Средние значения гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов составили 36,71%, 5,68% и 57,38% соответственно, а у дошкольников соответственно 36,16%, 6,02% и 57,14%, что подтверждено нашим предыдущим исследованием [27] вместе со школой. возраст детей составляет 37,00%, 5,50% и 57,50% соответственно. Среднее значение моноцитов и лимфоцитов у детей в Западной Африке составило 5,2% и 51%.3% соответственно [17], что ближе к нашему значению. Распространенность дефицита гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов составила 64,9%, 32,8% и 0,8% соответственно. Около 74,8% детей имели высокое количество лимфоцитов, что свидетельствует об их восприимчивости к вирусной инфекции. Kokore et al. [17] обнаружили только 0,3% дефицита лимфоцитов у детей, что намного меньше нашего значения, в то время как высокое количество лимфоцитов наблюдалось у 88,7% детей. В этом исследовании на хроническую инфекцию указывало высокое количество моноцитов среди 6.9% детей. В других исследованиях сообщается, что распространенность низких моноцитов ниже — 6,5% и 4,8% соответственно [17, 19]. Моноциты представляют собой источник провоспалительных цитокинов и, таким образом, считается, что они играют роль в заболеваниях, связанных с ожирением [28]. Chapman et al. [29] продемонстрировали, что концентрация моноцитов является независимым фактором риска субклинического атеросклероза сонных артерий. Около 63,4% детей имели уровень тромбоцитов ниже нижнего предела. Более высокий уровень тромбоцитов наблюдается у 7.6% детей указывают на вирусную инфекцию / злокачественную анемию. Такое высокое количество дефицита тромбоцитов может быть связано с различными пороговыми уровнями, которые предлагается использовать для разных возрастных групп детей, тогда как многие авторы рекомендовали рассматривать единое пороговое значение для всех возрастных групп (<150 тысяч / мм 3 ) . Используя этот диапазон, Kokore et al. [17] и Bleyere et al. [19] обнаружили низкие тромбоциты у 1,9% и 5,8% от общей популяции соответственно. Было замечено, что нарушения костного мозга и другие заболевания могут вызывать повышенное количество тромбоцитов [30].

    Hb положительно коррелировал с RBC, HCT, MCV, MCH и моноцитами в этой популяции. Показано, что при рождении общий уровень гемоглобина, эритроцитов и HCT выше, чем в любой другой период жизни [31]. Затем к возрасту полового созревания содержание гемоглобина и эритроцитов постепенно повышается до взрослого уровня [32]. Maude et al. [33] также обнаружили, что эритроциты положительно коррелируют с общим гемоглобином у гомозиготных серповидно-клеточных пациентов, у которых наблюдается аномальный синтез гемоглобина. Было установлено, что HCT обычно хорошо коррелирует с Hb, но даже менее чувствителен к дефициту железа, чем Hb [34].Положительная связь между Hb и MCV предполагает меньшую вероятность макроцитарной анемии в исследуемой популяции, поскольку концентрация Hb изменяется одновременно с объемом клеток. Когда эритроциты делятся в компартменте костного мозга, образующиеся две дочерние клетки после каждого деления немного меньше родительской клетки. Уменьшение числа таких делений приводит к тому, что в конечном итоге эритроциты становятся больше, чем обычно, или макроциты, с повышенным MCV, приводящим к общему снижению клеточного деления и снижению биосинтеза Hb [35].Хан и др. [36] обнаружили значительную взаимосвязь между Hb и MCH у пожилых пакистанских мужчин. В условиях дефицита железа образование Hb снижается, что приводит к снижению MCH [37]. Трансмембранный белок (ферропортин) отвечает за перенос железа из энтероцитов и моноцитов / макрофагов в кровоток [38]. Было обнаружено, что экспрессия мРНК ферропортина была значительно снижена в моноцитах субъектов с анемией по сравнению с контролем [39]. Важно отметить, что снижение экспрессии ферропортина сопровождалось увеличением запасов железа в моноцитах анемии пациентов с хроническими заболеваниями, что оценивалось по гиперферритинемии.Как функциональное следствие снижения экспрессии ферропортина и последующего снижения экспорта клеточного железа, уровни внутриклеточного железа будут увеличиваться, что мешает процессу эритропоэза, таким образом снижая экспрессию моноцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

    В этом исследовании RDW отрицательно коррелировал с Hb, количеством эритроцитов, HCT, MCV, MCH и моноцитами. Lippi et al. [40] также обнаружили, что RDW отрицательно коррелирует с Hb и MCV, тогда как обратная связь RDW наблюдалась с Hb при железодефицитной анемии; однако такой корреляции не наблюдалось с не железодефицитной анемией [41].Показано, что RDW имеет слабую обратную корреляцию с HCT, Hb и MCV на животных моделях [42] и людях [43]. RDW обычно увеличивается при макроцитозе. Иногда в сфероцитозе и полихроматических макроцитах присутствуют небольшие агглютинаты эритроцитов или эритроциты, которые были поглощены моноцитами [44]. Повышенная RDW указывает на наличие анизоцитоза, который связан с нарушением эритропоэза и деградацией эритроцитов, отражая хроническое воспаление и высокий уровень окислительного стресса [45].

    RBC был связан с HCT и моноцитами и обратно с MCH. При анемии снижение Hb обычно сопровождается уменьшением эритроцитов и HCT [44]. Было обнаружено, что значения венозного HCT сильно коррелировали с объемом циркулирующих эритроцитов [46]. В аутологичных экспериментальных условиях присутствие эритроцитов, подвергшихся окислительному стрессу, в крови заметно усиливает выработку цитокинов, и, таким образом, статус активации человеческих моноцитов указывает на возможное влияние окислительного стресса у этих детей [47].В условиях анемии наблюдалось заметное падение RBC, Hb и HCT и параллельное увеличение MCV и MCH [44].

    HCT положительно коррелировал с MCV и моноцитами. Weir и Scott [35] отметили положительную корреляцию между HCT и MCV среди пожилых пакистанских мужчин. Было обнаружено, что MCV связаны с MCH и моноцитами положительно и отрицательно с гранулоцитами. Существует тесная связь между MCV и MCH при дефиците железа и мегалобластических состояниях [48]. Было замечено, что связь между высоким MCV (выше порогового значения) и высоким MCH (выше порогового значения), а также повышенным количеством моноцитов периферической крови с венозным тромбозом указывает на связь этих показателей крови in vivo [49].

    WBC отрицательно коррелировал с HCT и лимфоцитами и положительно с тромбоцитами и гранулоцитами. Установлено, что HCT у детей 2–16 лет значительно ниже среди случаев бактериальной и вирусной инфекции, где WBC выше, чем в контроле [24]. WBC коррелировал с тромбоцитами в подростковой популяции [50]. Jabeen et al. [51] также отметили отрицательную корреляцию лейкоцитов с лимфоцитами, но положительную корреляцию с гранулоцитами. Гранулоциты отрицательно коррелировали с моноцитами и лимфоцитами в тандеме с другими [51].MCHC был обратно пропорционален моноцитам и положительно связан с гранулоцитами. Корреляция между HCT и моноцитами () более значима, чем корреляция между Hb и моноцитами (). Поскольку MCHC представляет собой соотношение между Hb и HCT, отрицательная корреляция с моноцитами указывает на то, что с увеличением процента моноцитов происходит увеличение Hb, но скорость прироста ниже, чем у HCT, что также подтверждается силой их ассоциации.

    Мальчики школьного возраста имели значительно более высокие средние уровни ферритина, чем девочки школьного возраста.Было замечено, что, начиная с подросткового возраста, у мужчин уровни ферритина выше, чем у женщин, и эта тенденция сохраняется и в позднем взрослом возрасте [52]. Положительная корреляция BAZ с Hb, количеством эритроцитов и HCT показывает, что сельские дети чаще страдают от хронического недоедания в сочетании с анемией [53]. Более высокий RDW связан с системным воспалением и недостаточным питанием и представляет собой интегральный показатель патологического процесса и, следовательно, отрицательную связь между BAZ и RDW [54].

    5.Заключение

    Настоящее исследование показало масштабы анемии среди детей, что подчеркивает тот факт, что наличие 62% анемии среди населения вызывает озабоченность, что также связано с недоеданием. Распространенность большого количества лимфоцитов в популяции также указывает на вирусную инфекцию. Распространенность анемии была выше в младшей возрастной группе, что еще больше было связано с частыми инфекциями. Девочки дошкольного возраста имели вероятный дефицит железа, витамина B 12 или фолиевой кислоты, о чем свидетельствует высокое значение RDW.Девочки подросткового возраста (11-12 лет) страдали большей анемией, что свидетельствует о большей потребности в питании с наступлением полового созревания. Однако было обнаружено, что мальчики школьного возраста страдают более высоким уровнем гипохромазии и микроцитарной анемии. Поскольку гематологические параметры взаимосвязаны друг с другом, а также с полом и возрастными группами, необходимы постоянный мониторинг и стратегия вмешательства при обеспечении пищевых добавок для искоренения анемии. Мы рекомендуем повышение осведомленности о воде и санитарии, а также консультирование родителей по вопросам питания продуктов, богатых железом, и добавок железа для предотвращения анемии среди детей младшего возраста, уделяя особое внимание детям из групп с низким доходом и социально-экономически обездоленным сообществам.

    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов относительно публикации этой статьи.

    Вклад авторов

    Шучисмита Бехера отвечал за сбор данных, лабораторный анализ, управление данными, интерпретацию данных и написание статьи. Гандхам Буллия отвечал за разработку и разработку исследования, получение этического одобрения, анализ данных, интерпретацию данных и критическое рассмотрение статьи.

    Благодарности

    Эта работа стала возможной благодаря поддержке директора RMRC, Бхубанешвара. Авторы хотели бы поблагодарить участвующих детей и членов семей за их готовность предоставить необходимую информацию и образцы крови. Авторы также благодарят местных лидеров и местных медицинских работников за их любезную поддержку.

    Обзор для лечащего врача

    Гемовые / онкологические состояния при синдроме Дауна (СД) встречаются редко и наблюдаются только у 1-2% людей с СД.Однако последствия могут быть серьезными. В этом документе будет рассмотрен спектр связанных гем / онкологических состояний, а также важные рекомендации по скринингу.

    Каковы наиболее частые ассоциации гема / рака с синдромом Дауна?

    Преходящее миелопролиферативное заболевание (ВНЧС)

    • ВНЧС развивается примерно у 1 из 10 младенцев с СД и встречается почти исключительно у новорожденных с СД. ВНЧС — это заболевание, по крайней мере, одной линии кроветворных клеток, которое, как считается, происходит из-за нарушения производства клеток крови фетальной печени.
    • Обнаружена клональная популяция бластов, часто вместе с анемией и / или тромбоцитопенией.
    • Менеджмент обычно поддерживает переливание крови по мере необходимости.
    • Лейкаферез рекомендуется, если количество лейкоцитов> 200к. Проведение цитотоксической терапии противоречиво и в высшей степени индивидуализировано.
    • Иногда требуется кратковременное лечение низкими дозами цитотоксической терапии.
    • В то время как ВНЧС чаще всего доброкачественная, со спонтанным разрешением к 3-месячному возрасту, у пораженных новорожденных могут развиваться опасные для жизни осложнения, включая водянку, гепатоспленомегалию и кожные или органные инфильтраты.
    • Кроме того, у 10–30 процентов детей с ВНЧС разовьется лейкемия (чаще всего острый мегакариобластный лейкоз (AMKL) в более позднем возрасте. Это тип ОМЛ. Таким образом, ВНЧС считается предлейкемическим заболеванием, требующим тщательного гематологического наблюдения. вверх (общий анализ крови с разницей каждые 3 месяца до 3 лет, а затем каждые 6 месяцев до 6 лет)

    Полицитемия

    • Около 65 процентов младенцев с трисомией 21 имеют полицитемию (венозный гематокрит> 65%) в первые несколько месяцев жизни.
    • Это происходит даже у детей без цианотических пороков сердца и считается вторичным по отношению к повышенному уровню эритропоэтина на фоне хронической гипоксемии плода.
    • Полицитемия обычно проходит сама по себе; Частичное обменное переливание является спорным, но может быть показано, если гематокрит> 70%.

    Железодефицитная анемия

    • Уровень гемоглобина следует измерять ежегодно от 1 до 21 года для скрининга на анемию.
    • Дефицит железа является наиболее частой этиологией анемии у детей с СД (как и во всем мире).Это связано с пониженным потреблением железа с пищей из-за гипотонии, дисфагии и задержки оральной моторики.

    Острый лейкоз

    • Дети и взрослые с DS в 10-20 раз чаще заболевают острым лейкозом. Однако, поскольку лейкемия в целом встречается довольно редко, только у 1–1,5 процента людей с DS разовьется лейкемия. Лимфобластная и миелобластическая формы встречаются одинаково.
    • Острый миелоидный лейкоз, как правило, возникает в возрасте от 1 до 5 лет. Подтип AKML является наиболее распространенным среди детей с DS.Ген GATA1, расположенный на хромосоме 21, кодирует гемопоэтический фактор роста. Было показано, что GATA1 участвует в патогенезе как TMD, так и AKML у детей с DS, а также в лейкозных бластах пациентов без DS. Дети с ОМЛ, связанным с СД, имеют более низкую частоту рецидивов и улучшенную чувствительность к стандартной химиотерапии по сравнению с детьми без СД.
    • Острый лимфолейкоз (ОЛЛ) обычно наблюдается в возрасте от 3 до 6 лет у детей с СД. Представление ALL в DS аналогично представлению ALL не в DS.Однако дети с ОЛЛ, связанным с СД, как правило, более чувствительны и предрасположены к токсичности от терапии метотрексатом (считается, что разница в метаболизме связана с ферментами, кодируемыми на хромосоме 21). В отличие от детей с ОМЛ, у детей с СД, у которых развивается ОЛЛ, прогноз хуже, чем у детей без СД.

    Опухоли зародышевых клеток

    • У людей с синдромом DS в 5-50 раз больше случаев рака яичек, особенно опухолей половых клеток. Хотя крипторхизм считается фактором риска, этиология повышенного риска до конца не изучена.

    Какие виды рака менее вероятны для людей с синдромом Дауна?

    У людей с СД, как правило, более низкая частота возникновения большинства солидных опухолей, в частности: опухолей ЦНС и периферических нервов, нейробластом и опухолей Вильмса, а также карцином бронхов, носоглотки, мочевыводящих путей, матки, груди и кожи.

    Насколько надежны типичные гематологические показатели при синдроме Дауна?

    • MCV эритроцитов у детей с СД имеет тенденцию к повышению.Точная патофизиология и этиология неизвестны, но считается, что они связаны с прямым присутствием дополнительной хромосомы 21, а не с каким-либо суррогатом, таким как болезнь сердца или гематокрит. Это делает MCV плохим показателем для диагностики железодефицитной анемии у детей с СД.
    • Количество лейкоцитов при СД часто низкое. Низкое количество тромбоцитов бывает редко и должно вызывать беспокойство.

    Как часто следует проверять общий анализ крови и / или гемоглобин?

    Рекомендации AAP рекомендуют проводить скрининг новорожденных с СД с помощью общего анализа крови и дифференциала для оценки миелопролиферативных нарушений, полицитемии, анемии и тромбоцитопении.Затем в рекомендациях AAP предлагается ежегодный скрининг на гемоглобин. Если есть опасения по поводу диеты с низким содержанием железа или если гемоглобин <11, рекомендуется назначить ферритин и CRP или ретикулоцитарный гемоглобин, поскольку MCV может быть ненадежным предиктором. Если CRP повышен, то ферритин ненадежен, поскольку оба могут быть реагентами острой фазы.

    На какие признаки и симптомы следует обращать внимание родителей?

    • Избыточная утомляемость
    • Летаргия
    • Существенное изменение схемы кормления
    • Одышка
    • Легкие синяки
    • Петехии
    • Боль в ногах
    • Лимпинг

    Ред .: 7/2012. Эта веб-страница предназначена для предоставления медицинской информации, чтобы вы могли быть лучше информированы. Он не заменяет рекомендации врача и не должен использоваться для лечения каких-либо заболеваний.

    О заболеваниях крови у детей | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

    Предлагаемые нами методы лечения заболеваний крови у детей основаны на последних медицинских исследованиях. Мы также проводим клинические испытания новых перспективных методов лечения.

    Лидерство в лечении синдромов недостаточности костного мозга

    Если у вашего ребенка синдром наследственной или приобретенной недостаточности костного мозга, у него или нее низкие показатели крови из-за проблем с костным мозгом — губчатой ​​тканью внутри костей, которая производит стволовые клетки, которые созревают и становятся различными типами функциональных клеток крови в тело: богатые кислородом красные кровяные тельца, белые кровяные тельца, борющиеся с инфекциями, и тромбоциты, которые помогают остановить кровотечение.Эксперты MSK Kids помогли разработать новые методы лечения синдромов недостаточности костного мозга, таких как анемия Фанкони. Мы также известны своим опытом лечения приобретенной апластической анемии и пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

    Существуют международные регистры некоторых синдромов наследственной недостаточности костного мозга. Они объединяют информацию обо всех людях с этим синдромом с целью лучшего понимания и лечения каждого из них. MSK Kids находится в тесном контакте с этими реестрами, а также с исследователями по всему миру, чтобы быть в курсе последних исследований и методов лечения этих заболеваний.Вы можете быть уверены, что ваш ребенок получает самые современные методы лечения.

    Новейшие методы лечения нарушений гемоглобина

    Гемоглобинопатии — наиболее распространенные генетические заболевания крови, поражающие миллионы людей во всем мире, родившихся с ними. Двумя наиболее распространенными гемоглобинопатиями являются талассемия (альфа- и бета-талассемия) и серповидно-клеточная анемия (SCD). MSK Kids предлагает комплексную помощь детям с нарушениями гемоглобина, обладая специальными знаниями в области трансплантации стволовых клеток и возможностью участвовать в клинических испытаниях новых подходов, таких как генная терапия.

    Лечение редких заболеваний иммунной системы

    Люди со всего мира приезжают в MSK Kids, чтобы получить помощь по поводу заболеваний крови у детей, которые многие другие врачи редко видят, например, тех, которые вызывают резкое падение количества белых кровяных телец, борющихся с инфекциями, что ослабляет иммунную защиту организма. Мы также лечим пациентов с противоположной проблемой: аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система выходит из строя и не функционирует нормально. Эти расстройства ухудшают не только здоровье, но и качество жизни.Наша команда делает все возможное, чтобы поддержать детей с иммунодефицитом и аутоиммунными заболеваниями, а в некоторых случаях может добиться излечения.

    Уход за детьми с нарушениями обмена веществ

    Потеря одного жизненно важного фермента или дефект критически важного белка может вызвать редкие, потенциально опасные для жизни врожденные нарушения метаболизма.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.