Гемоглобин у детей в 1 год: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

не паникуем, а исправляем. Если уровень гемоглобина выше нормы, это хорошо или плохо

Гемоглобин – это вещество, которое содержит красные кровяные тельца – клетки крови. Из этих клеток состоит 80% крови. Все они содержат пигмент гемоглобин, имеющий красный цвет и содержащий атомы железа.

Причины снижения гемоглобина

1. Недостаток железа. Оно выполняет дыхательную функцию. Его недостаток приводит к нарушению в организме формирования красных кровяных телец и, естественно, к кислородному голоданию организма.
   Нужно помнить о том, что железо не усваивается в сочетании с кальцием. Поэтому гречневая кашка на молоке – не то блюдо, от которого гемоглобин малыша повысится.
2. Недостаток витамина В12. Он участвует в синтезе гемоглобина. Тут тоже стоит обратить внимание на питание, витамины группы В содержатся в злени. Однако помни, что с помощью диеты и определенных продуктов можно повысить гемоглобин, но лишь при незначительном его снижении.
3. Недостаток белка. Гемоглобин представляет собой комплекс, состоящий не только из железа, но и белка, которого на порядок больше. А белок есть в чем? В твороге и сыре, яйцах и мясе. Для малыша – диетические сорта – кролик, телятина, индюшка.
4. Дефицит фолиевой ксилоты. Она тоже присутствует в составе гемоглобина.

Частые инфекционные заболевания, бледность кожи, медленное заживление ран – это симптомы недостатка железа. Этот минерал входит в состав гемоглобина, который активно снабжает кислородом все органы малыша. При дефиците возникает риск анемии. Чемпион по содержанию железа – красное мясо. Затем идут яйца, фасоль, темно-зеленые овощи, цельнозерновой хлеб, зеленые яблоки. Соратники железа – витамины группы В, А, животные белки. Противники – кальций. Смеси с железом.

Чем грозит пониженный уровень гемоглобина?

Ситуация, когда уровень гемоглобина у ребенка
составляет 100 при норме 120 — встречается довольно часто, особенно у детей начиная с четырехмесячного возраста. При пониженном уровне гемоглобина в крови
, организм может страдать гипоксией
– недостаточным насыщением кислородом организма, что может отразиться на самочувствии и даже на внешнем виде ребенка. Поэтому, если ты обнаружила, что малыш стал слабым, вялым, много ленится и постоянно хочет спать, помни, что одной из причин такого поведения может быть именно гипоксия, спровоцированная низким уровнем гемоглобина.

Уровень гемоглобина у детей

Уровень гемоглобина в крови малыша напрямую зависит от его возраста. Например, в полгода у малыша нормальным показателем считается цифра 95-135, а у ребенка, которому уже исполнился годик, это 100-140. Ну а если ребенку уже около трех лет, его норма около 145. Кстати много убеждений у мам, что если уровень гемоглобина у годовалого малыша меньше 120, значит нужно начинать паниковать. Но, прежде чем будешь решать самостоятельно, что для твоего малыша норма, лучше проконсультируйся у врача. Учти, что достаточно часто показатель может меняться даже без изменений в рационе крохи и его образе жизни. Так что, достаточно часто педиатры прежде чем назначить определенные лекарства, предлагают через некоторое время сделать дополнительные анализы.

Состояние анемии, или малокровия – достаточно распространенное явление у детей всех возрастов. Оно характеризуется содержанием гемоглобина в эритроцитах ниже положенной нормы, из-за чего нарушается доставка кислорода в ткани и органы. Каждый родитель должен знать, чем опасен низкий гемоглобин у ребенка, чтобы вовремя распознать симптомы и обеспечить необходимое лечение.

Последствия анемии у детей

В большинстве случаев родители ребенка не идут на прием к врачу с жалобами на низкий уровень гемоглобина, а узнают о патологическом состоянии только после анализа крови. Негативное воздействие на все органы и системы усугубляется бессимптомным протеканием анемии
. Низкий гемоглобин у ребенка до года, последствия которого особенно опасны, переносится особенно тяжело, так как в течение данного периода интенсивно развиваются внутренние органы, нуждающиеся в кислороде и интенсивном кровоснабжении.

Последствия низкого гемоглобина у ребенка могут проявиться не сразу, и оказывают следующее влияние на организм:

Возможные исходы

При постановке правильного диагноза и последующем лечении с соблюдением необходимых требований к питанию и режиму, в большинстве случаев наблюдается благоприятный исход.

При несвоевременном лечении, когда состояние переходит в запущенную стадию, или отсутствии такового, возможны следующие исходы:

1. Понижение гемоглобина до 100-80 г/л крови провоцирует у детей постоянную усталость, увеличение печени, отечность конечностей, заболевания слизистых и кожи, а также все виды задержки развития. Резкое падение показателя при отсутствии лечения часто приводит к гипоксической коме.
2. Не леченная долгое время анемия у детей, последствия которой проявляются безуспешных попытках организма насытить ткани кислородом, заставляя сердце сокращаться с удвоенной силой, может вызвать наиболее страшное осложнение – кардиомиопатию и, как итог, сердечную недостаточность
   . Дальнейшее развитие дилатации левого желудочка через время приводит к его гипертрофии и летальному исходу.

Как избежать

Анемия у новорожденных чаще всего проявляется при низком гемоглобине во время беременности. Для недопущения подобного состояния будущей матери нужно обеспечить правильное питание и применять специальные профилактические меры. С этой целью в последний период беременности принимают препараты железа и вит. Е, а для новорожденных рекомендуют естественное вскармливание и необходимый ввод прикормов.

Тяжелые последствия низкого гемоглобина у ребенка обязывают родителей периодически проходить осмотры для выявления анемии на начальной стадии и своевременного начала лечения. Для предупреждения анемии питание детей обязательно должно быть полноценным с достаточным содержанием необходимых витаминов, минералов и белков для обеспечения процесса кроветворения.

Низкий уровень гемоглобина у ребенка – это не простой показатель, а признак опасного состояния
, которое при отсутствии правильного и своевременного лечения способно оказать пагубное влияние на всю дальнейшую жизнь человека, а иногда и привести к летальному исходу. Залог отсутствия анемии у новорожденного малыша – это забота беременной о своем здоровье, а правильно организованное питание и образ жизни гарантирует то, что ребенок никогда не столкнется с этим патологическим состоянием.

К сожалению, низкий уровень гемоглобина довольно часто встречающееся заболевание у детей. Это фактор, который оказывает крайне негативное воздействие на их психомоторное и интеллектуальное развитие. В связи с этим родителям необходимо знать, на какие возможные признаки проявления данного заболевания у детей необходимо обратить внимание.

Признаки низкого гемоглобина у ребенка

Зачастую низкий гемоглобин у ребенка обнаруживается только при плановом лабораторном обследовании, это объясняется тем, что очень часто симптомы, характерные для пониженного гемоглобина либо отсутствуют вообще, либо они довольно неспецифичные. Ребенок, например, может быстро утомляться, быть капризным, раздражительным или сонливым. Кожа может быть бледной, сухой. Бледными могут быть и слизистые оболочки (на них надо обратить особое внимание, к примеру, на слизистую рта). Могут возникнуть проблемы со стулом (характерна склонность, как к поносам, так и к запорам). У многих детей может и не быть ни одного из этих симптомов, но даже их наличие редко наводит родителей на мысль о пониженном гемоглобине.

Низкий гемоглобин для маленьких детей крайне опасен своими необратимыми последствиями. Происходит торможение интеллектуального, психомоторного и психоэмоционального развития, даже в том случае, если ребенку рано или поздно назначено лечение.

Несомненно, что ни один родитель своему ребенку плохого не желает, а ведь не допустить анемию у ребенка довольно не сложно. Вполне достаточно уровень гемоглобина контролировать хотя бы время от времени, т.к. очень важно выявить его снижение именно на ранней стадии. Кроме того необходимо постараться устранить или снизить влияние факторов, снижающих гемоглобин, а при их наличии принимать с профилактической целью препараты железа.

Причины и профилактика снижения гемоглобина у ребенка

Согласно статистике от анемии страдают 50% беременных женщин, а пониженный гемоглобин у маленьких детей имеет прямую связь с низким его уровнем у их мам при беременности. Следовательно, еще во время беременности при пониженном гемоглобине необходим прием железосодержащих препаратов, для того, чтобы обеспечить будущего малыша достаточным количеством железа, которое накапливается в период внутриутробного развития и постепенно расходуется организмом ребенка уже после рождения. Особенно большой риск развития анемии имеют недоношенные дети и дети от многоплодной беременности.

Существуют факторы, замедляющие процесс усвоения организмом железа и образования гемоглобина, а, соответственно, и увеличивающие потребность в железе организма. Такими факторами являются аллергические реакции, глистные инвазии, острые и хронические заболевания, кровотечения, а также частый прием лекарственных препаратов и, конечно же, недостаточное и нерациональное питание.

Для поддержания в норме в крови у ребенка уровня гемоглобина, крайне важно, чтобы его рацион в достаточном количестве содержал белковую пищу и пищу, содержащую железо, марганец и медь. Железо – составляющее гемоглобина крови, а марганец и медь обеспечивают синтез гемоглобина. Марганец – это микроэлемент, играющий огромную роль в процессе кроветворения, но важно учитывать, что его максимальную эффективность можно обеспечить только в комплексе с другими составляющими, принимающими участие в кроветворении. Это в первую очередь медь и железо. Роль меди – обеспечение транспортировки железа в костный мозг для нормального кроветворения и превращение неорганического железа, поступающего с продуктами питания в организм человека, в его органические формы – этот процесс необходим для успешного кроветворения.

Самое большое содержание железа в говяжьей и свиной печени или сердце, отрубях, муке грубого помола, бобовых продуктах, орехах, яичных желтках. Марганца очень много в зеленых листовых овощах, свекле, орехах, злаковых, муке грубого помола. Меди большое количество в морепродуктах, зеленых овощах, бобовых и, опять же в орехах и муке грубого помола.

Несомненно, рационального питания может быть и вполне достаточно для поддержания у здорового ребенка уровня гемоглобина в норме. Проблема в том, что не многие дети питаются рационально, и абсолютно здоровых детей не так уж много, а только одними продуктами питания практически невозможно поднять до нужной нормы уже диагностированный дефицит железа. В этом случае только лишь назначение курса лечения препаратами, содержащими железо — единственный эффективный метод повышения уровня гемоглобина.

Диагностика низкого уровня гемоглобина у ребенка

Нормы уровня гемоглобина зависят от возраста ребенка: у детей от 6 мес. до 6 лет уровень гемоглобина должен быть не меньше, чем 110 г/л, у детей после 6 лет – не меньше, чем 120 г/л. Определить уровень гемоглобина не сложно, для этого достаточно сдать анализ крови из пальца.

Кроме того, чтобы удостовериться, что причина пониженного гемоглобина у ребенка именно в железодефиците, рекомендуется сделать исследование крови и на уровень железа. Это исследование также может диагностировать скрытый дефицит железа, в то время, когда еще уровень гемоглобина не упал ниже нормы. В этом случае прием препаратов железа поможет избежать понижения гемоглобина в крови у ребенка. При этом следует не забывать, что необходимо все-таки контролировать этот показатель (1-2 раза в месяц).

Сегодня выбор железосодержащих препаратов, предназначенных для приема детьми, довольно велик. Один из них – Тотема. Тотема – это современный, эффективный комплексный препарат, в состав которого входят железо, марганец и медь. Тотема безопасный препарат и может приниматься детьми, возрастом после 1 месяца. Выпускается в форме ампул с питьевым раствором. Содержимое ампулы необходимо растворить в воде, Дозировка препарата: на 1 кг веса ребенка — 5 — 10 мг. Принимать достаточно 1 раз в сутки. Обычно продолжительность курса лечения составляет от 3-х до 6-ти месяцев.

Низкий гемоглобин — довольно распространенное явление в современном мире. Но почему низкий гемоглобин опасен для здоровья? Давайте сегодня об этом поговорим.

Головокружение, частые головные боли, обмороки, апатия, вялость, синдром хронической усталости и различные депрессивные состояния – все это последствия низкого гемоглобина. Кожа становится бледной и сухой, волосы истончаются и секутся, а ногти становятся ломкими и слоятся. Нарушения дыхания, отдышка при различной физической активности и учащенное сердцебиение – все это симптомы сниженного гемоглобина. Почему падает гемоглобин
? На то существуют некоторые причины.

Низкий гемоглобин у ребенка: причины

Причина, по которой падает уровень гемоглобина в крови и развивается анемия может быть недостаток в организме витамина В9 (фолиевой кислоты). Чаще всего, подобную форму заболевания наблюдают у грудных детей, беременных и кормящих женщин, у подростков, а также у пожилых людей и алкоголиков. Другую форму анемии вызывает нехватка в организме витамина В12 (чаще всего встречается у пожилых людей). Подобной анемией, как правило, сопровождается хроническая почечная недостаточность. Однако, наиболее распространенной причиной возникновения анемии (в 90% случаев) является недостаток железа.

Причины низкого гемоглобина у ребенка: питание

Лечат под строгим контролем врача по специальной программе, которую он вам подберет. Чаще всего назначают различные железосодержащие препараты. Однако иногда заболевание проще предупредить, чтобы потом не думать о последствиях. Сделать это можно при помощи правильно подобранных продуктов, в которых содержится железо. Поэтому, разнообразьте свой рацион такими продуктами как рыба, мясо, яйца, бобовые. Достаточно много железа в различных овощах и фруктах, например, в свежих яблоках или свекольном соке. Лидеры по содержанию железа – субпродукты и печень, а также красное мясо (говядина и конина).

Дорогие читатели нашего сайта! Внимательно проверяйте указанные майлы, комментарии с несуществующими майлами игнорируются. Также если вы дублируете комментарии на нескольких сайтах, на такие комментарии отвечать не будем, они просто будут удаляться!

82 комментария

Добрый вечер!Пропили 1 месяц мальтофер,скажите кровь на анализ можно сдать сразу или должно пройти какое-то время перед тем как проверить гемоглабин?

Добрый день. Резко понизился гемоглобин у трехлетнего ребёнка. Начну по порядку… 26 апреля у ребёнка поднялась температура 38,5. Без симптомов. Пару раз сбивали. Держалась максимум сутки. Потом температура 37 держалась. Через дня три заметили, что ребёнок плохо ест,усталый, на улице холодные руки, бледная, иногда синие губы, как будто замёрзла. Но была активная. Мы подумали, что это остаток тактичностям после перенесённой инфекции. 3 мая мы пошли в сад, все как обычно, но отметили, что вялая. 4 Мая мы сдали оак, результат был готов вечером. Гемоглобин 33 (эритроциты 1,28) Врач сказала пересдать на след день в другой лаборатории. Пересдали…Гемоглобин 43 (эритроциты 1,98) Нас направили в реанимацию. Сдали все анализы… Кровотечения внутреннего не обнаружили. Делали переливание крови. Гемоглобин повысился. Врачи не могут найти причину такого резкого падения гемоглобина. Все продукты едим с удовольствием. Никогда проблем не было. Что это может быть? Отправляли результаты в Балашиху гематологу. Сказали, что мы не их случай. Какие наши дальнейшие действия? Пьём фолиевую и мальтофер. Гемоглобин поднялся со дня переливания крови до 80. То есть за 3 дня.

Здравствуйте ребёнку1.3после гнойной ангина упал гемоглобин до 92три месяца пили актеферин в первый месяц 114во второй 117на третий после курса актеферина сдала кровь гемоглобин 106 в чем может быть причина если до этого хорошо поднимался и ещё стул раз в3дня аппетит отличный выбор плюс г.в

Добрый день! Сдавали общ анализ крови к 6 мес. Гемоглобин 84. Назначили фолиевую, мальтофер, витамины А и Е. Через 10 дней пересдали – показатель тот же (84) . Ребёнок родился недоношенным в 35 недель, была затяжная желтушка, побелели склеры глаз только к 5 мес.
Заранее спасибо!

Здравствуйте! Во время планового осмотра в ОАК у ребёнка 9,5 мес обнаружился низкий гемоглобин (75). Сдавали до этого кровь (в полгода), была в норме. Месяц назад перенесли розеолу, затем была небольшая аллергия, и все это совпало с прорезыванием сразу 4х зубов. Мы ещё практически не едим мясо, в рационе только индейка, и не каждый день. Гуляем немного, в связи с холодной погодой. И нам ещё сделали прививки неделю назад (живую полио и пневмококк). Ребёнок весел и бодр, ничего не настораживает.
Педиатр прописала нам препарат железа месяц, и затем контрольный анализ. Скажите, нужна ли дополнительная консультация гематолога, или посмотреть на динамику через месяц?

Здравствуйте! Хочу выслушать еще и Ваше мнение как доктора. Моему ребенку на кануне исполняется 5 лет. И у нас постоянно падает гемоглобин. До года мы стояли на учете в поликлинике, так, как в 1,5 мес. у нас была операция (пилорастерноз). После чего гемоглобин был 98. Мы пол-года пропили назначенное лечение и все было в порядке до 2-х лет. Ну а после каждые пол-года падает до 96. И мы снова пьем мальтофер и нейровитан в комлексе. И вот очередные 5 мес. пропили был гемоглобин 120, прошел месяц и снова 92. Вот и думаю. Это же тоже не дело сидеть на одних лекарствах. Нужно скать причину! Хочу дополнить, что у меня ребенок светловолосый и светлокожий и как мне сказали это тоже одна из причин, плюс то, что он растет, плюс у нас слабые сосудики в носу и часто идет кровь из носа, особенно в летний период, плюс питание, но вроде уже стараюсь следить за этим. Прошу подскажите, может ли из-за этих причин в совокупности падать гемоглобин, и как выяснить и быть дальше? Может посоветоваться еще с гематологом или сдать дополнительные анализы какие то? Спасибо зарание за ответ. С ув. Инна

• Здравствуйте. Все это в комплексе, и может быть причиной снижения гемоглобина. Пройдите обследование у гематолога и иммунолога, но скорее всего это совокупность проблем. Обязательно обследуйтесь у гастроэнтеролога – низкое всасывание железа в желудке может также быть причиной периодического снижения гемоглобина. Оперированный пилоростеноз в анамнезе может указывать на вероятность других аномалий, что и провоцирует такие колебания уровня гемоглобина.

Моему сыну 2 года. Мы прошли комиссию. И выявился низкий гемоглобин 104.Врач назначила Ферум леи сироп и фолиевую кислоту.Но мы пока не можем начать лечение у нас держится температура 38 и выше 3ий день. В чем причина пока не знаем. Ребенок очень активные в развитие преуспевает.Пошел в 8 месяцев с опорой на диван. с рождения не был полным.Сейчас в два года мы весим 10.800 при росте 88 см.Вроде и не худой, но в тоже время, не добор в весе. Низкий вес может связан быть с пониженным гемоглобином? Едим 3-4 раза в день, если сильно проголодался, без всяких перекусов и не чего не таскает не ест, пока не посадишь его кормить.Что посоветуете?

• Здравствуйте. После стабилизации состояния ребенка начинайте лечение, назначенное доктором, контролируйте гемоглобин на фоне лечения и дальше будет видно. Возможно, недобор веса и связан со снижением гемоглобина, но может это индивидуальные факторы – активность ребенка, особенности обмена веществ и другие. Сейчас ничего нельзя сказать, пока не начато лечение. Все вопросы контролируйте у вашего участкового педиатра – он будет наблюдать ребенка в течение всего периода лечения. Возможно, со временем все наладиться.

Здравствуйте!!! У ребенка гемоглобин в два месяца был 100, в три месяца -103. Наш педиатр дала направление, к гематологу, так как не может понять причину. Но попасть, на прием, удастся, через месяц. Подскажите, пожалуйста, что делать в этой ситуации и насколько это все критично? Стоит ли принимать какие-то препараты, для поднятия гемоглобина? Заранее, спасибо!

• Здравствуйте. Не думаю, что это критично, просто доктор перестраховывается или не хочет самостоятельно принимать решение о необходимости применения железосодержащих препаратов. Я бы назначила, но лучше сходите на прием к узкому специалисту – месяц ничего не изменит, но перед приемом нужно обязательно сдать повторный анализ, чтобы видеть динамику на данный момент.
  Снижение гемоглобина у грудничков в большинстве обусловлено недостаточным накоплением его в депо во внутриутробном периоде. Это может быть связано с питанием мамы, анемией у нее во время беременности, токсикозом, переходящими нарушениями плацентарного кровообращения и другими причинами. На данный момент важна динамика гемоглобина, если будет падать ниже – прием лекарств обязательный и достаточно длительный, поэтому и нужно первично проконсультироваться у гематолога, хотя это может сделать и педиатр. В разных городах и регионах – разные тактики, возможно в вашем городе детей до года должен консультировать узкий специалист.

Ребёнку 9 месяцев, гемоглобин 101. В 2 месяца, гемоглобин был 98 . Врач прописал фолиевую и вит.Е., так как падение гемоглобина вызвано распадом билирубина. В 6 месяцев, гемоглобин был 106. Ещё имеются повышенные тромбоциты-540. Стул регулярный, но через день.Ребёнок на ГВ,с 7 месяцев, пытаемся корректировать гемоглобин питанием, но безрезультатно. У матери было легкое понижение гемоглобина(111) в третем триместре, при рождении ребёнок взял группу и резус крови отца(+), у матери (-). Педиатр назначила сдать анализ на содержание железа в крови. Какие дополнительно анализы вы порекомендуете сдать? Стоит ли принимать препараты железа, не начнутся ли проблемы с желудком на фоне приёма(запоры и.т.д.)?

• Здравствуйте. Ваша доктор права – анализ на содержание железа в сыворотке сделайте обязательно, дополнительно необходимо сдать биохимический анализ крови (билирубин, АЛат, АСаТ, общий белок), УЗИ органов брюшной полости и почек. Возможно в первые месяцы жизни все же и был резус-конфликт с повышенным распадом эритроцитов. Дополнительным фактором можно считать небольшую анемию у мамы в период беременности с недостаточным наполнением депо железа. Сейчас питанием уже ничего невозможно исправить – всасывание железа из продуктов минимально и уходит на выработку новых эритроцитов без наполнения депо железа. Стоит ли принимать железосодержащие препараты – решает ваш наблюдающий доктор. Эти лекарства не всегда хорошо переносятся и необходимо пересчитать дозу и длительность приема препаратов – доза до терапевтической повышается постепенно с определением побочных реакций. Наиболее приемлемым препаратом я считаю мальтофер, но все индивидуально.

Здравствуйте! У меня такой вопрос.
Ребенку 6 месяцев, сдавали ОАК, гемоглобин был 119. Через полторы недели опять сдали ОАК (правда, в другой лаборатории), гемоглобин стал 95. Травм и кровопотери не было, ребенок активный и веселый, даже не бледненький.
Может ли так быстро упасть гемоглобин и почему?
Заранее спасибо!

• Здравствуйте. Иногда такое бывает и это не всегда связано с патологическим состоянием ребенка – разные реактивы, аппаратура. Но возможно какое-то падение гемоглобина и наблюдалось. Достаточно часто это наблюдается при недостатке железа в депо, связанное с патологией беременности и возросшими потребностями организма (эритроциты периодически обновляются). Поэтому падение гемоглобина может иметь место. Пересдайте анализ в любой из лабораторий (лучше во второй) и при необходимости пройдите курс железосодержащих препаратов для активного пополнения депо – диета не восполнит потребности малышки. При этом если гемоглобин все же низкий не ждите быстрых результатов – курс лечения составляет не менее месяца.

Здравствуйте. У нас такая проблема сдали кровь в 9 мес оказался низкий гемоглобин 100. Сдали через месяц такой же. Прописали железо (мальтофер в сиропе).Сдали кровь через 2 недели поднялся до 117, ещё через 2 недели сдали упал до 109, сдали через месяц опять упал до 106. Железо пьем 2,5 месяца. В чем может быть причина такого падения

• Здравствуйте. Все системы у ребенка до года работают нестабильно и отличаются незрелостью. Основной причиной всех анемий у грудничков является минимальное количество железа в депо. Это в большинстве случаев связано с его недостатком во внутриутробном периоде (патология беременности, фетоплацентарная недостаточность, анемии у мамы). Поэтому сейчас часть железа, поступающего с мальтофером откладывается в депо, а часть расходуется на новые эритроциты, они постоянно обновляются через 120 дней. Возможно этим и вызван такой дисбаланс + незрелость системы пищеварения (не все железо всасывается) и наслоение других причин. Ситуация не критична и согласно протокола лечения анемии прием профилактической дозы железосодержащих препаратов в норме составляет от 3 до 6 месяцев. При необходимости проконсультируйтесь у гематолога, сдайте анализы на ретикулоциты, содержание железа в сыворотке и насыщение им эритроцитов, тромбоциты и другие показатели на усмотрение вашего лечащего врача. Но такие ситуации случаются и не стоит насколько сильно акцентировать на этом – принимайте мальтофер, если хорошо переносится и контролируйте показатели крови, в определенный момент все стабилизируется.

Здравствуйте, ребёнку 2 месяца низкийгкмоглобин 89, пили месяц фолевую кислоту 2 раза в день, мальтофер по20 капель 1 раз в день, гемоглобин не повышается, был 88 повысился до 89 , в чем причина? И как поднять гемоглобин?

• Здравствуйте. Причин стойкого снижения гемоглобина может быть несколько: пройдите комплексное обследование (УЗИ органов брюшной полости – печень и селезенки, анализ крови с развёрнутой формулой и показателями ретикулоцитов, общий анализ мочи). Причиной низкого гемоглобина может быть недостаток его в депо, которое недостаточно для нормального уровня гемоглобина и насыщения им эритроцитов. Если причина в этом повышение уровня гемоглобина будет не таким быстрым как бы хотелось – сначала насыщается депо, определенное его количество затрачивается на формирование новых эритроцитов. Могут быть и другие причины – нестабильность работы органов кроветворения и быстрый распад гемоглобина. Все эти варианты патологий нужно уточнять. Пока проведите минимальные обследования, для уточнения патологии возможно понадобятся другие обследования: биохимический анализ крови. Еще одной причиной снижения гемоглобина и нарушения его повышения на фоне приема препаратов железа – патология пищеварительной системы с нарушением всасывания.

здравствуйте. Моему ребенку 7 месяцев в течение 5 месяцев гемоглобин колеблется от 100 до 115 . В три месяца нам поставили диагноз парапроктит. В 6 месяцев назрел фурункул, который нам вскрыли. В настоящее время новых фурункулов нет. Но не можем поднять гемоглобин. Ребенок на ГВ, но уже едим говядину, творог, желток соки и овощное и фруктовое пюре, каши. Были у педиатра на приеме выписали пропить мальтофер 10 дней. У меня вопрос может ли паропрактит быть причиной низкого гемоглобина?

• Здравствуйте. Такие колебания уровня гемоглобина могут быть связаны с паропроктитом и возможно с нарушением всасывания железа в кишечнике. Колебания не критичны, при этом как я понимаю происходит его самопроизвольное повышение (без медикаментозного лечения). Полностью согласна с вашим доктором по поводу дополнительного назначения мальтофера коротким курсом, затем я бы продолжила прием в поддерживающей дозе (если нормально переносится ребенком) до 2 – 3 недель под контролем анализа крови.

Добрый день.У нас вот такая ситуация.в 3 мес гемоглобин был 109г/л,педиатр казала низковат,но не критично,пока ничего принимать не будем.В 6 мес упал до 94-пропили феррумлек месяц,поднялся до 115.Потом переболели ветрянкой,фарингит.В 9 мес опять упал гемоглобин до 99,опять назначили препарат железа,на этот раз мальтофер. Мы на ГВ.Прикорм более менее нормально стал кушать только с 8 мес.Подскажите пожалуйста,что может быть причиной снижения и не усвоения гемоглобина?Очень переживаю.Спасибо!

• Здравствуйте. Причинами анемии у детей раннего возраста почти всегда является недостаток железа в депо, что связано с патологией беременности и нестабильностью работы органов кроветворения. Так сильно переживать не стоит, просто нужна правильная тактика лечения: расчет терапевтической дозы с длительностью лечения + поддерживающая доза в течение 3-6 месяцев. Питанием этот дефицит не восполнить, только препаратами железа, но не до нормализации уровня гемоглобина с отменой, а до наполнения депо. Периодическое снижение гемоглобина после болезни или просто через определенное время после отмены связано с обновлением красных кровяных телец (эритроцитов) и повторным обеднение депо железа. Только полное наполнение запасов железа обеспечивает правильную работу органов кроветворения, а всасывание железа из кишечника восполняет физиологические потребности ребенка. В вашем случае необходим длительный прием поддерживающей дозы мальтофера (хороший выбор) под контролем уровня гемоглобина (каждые 14 дней) и все нормализуется.

Ребенку 1 год. Последние 3 месяца падает гемоглобин со 128 до 109. Так же в последнем анализе ниже нормы средний объём эритроцита 71,5, и выше нормы лимфоциты, 61%. Ребёнок не болел. Иммунитет нормальный. Что это может быть?

• Здравствуйте. Для деток в этом возрасте характерны изменения системы иммунитета и кроветворения, что связано с процессами созревания и постоянной дифференцировкой клеток – поэтому даже в норме возможны изменения различных параметров форменных элементов, их количества и уровня гемоглобина. Это связано также с определенным циклом жизни, как эритроцитов, так и лимфоцитов появление новых клеток. При стабилизации иммунной системы также возможны различные варианты количественного и качественного состава белой крови – это повышение лимфоцитов на фоне отсутствия каких-либо клинических проявлений не критично. При дальнейшем снижении гемоглобина – проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом по поводу необходимости приема железосодержащих препаратов, пока в этом нет необходимости.

Здравствуйте! Нашему ребеночку 9 мес, сдавали общий анализ крови, гемоглобин в 6 мес- 106, в 7 мес-104, в 8 мес- 100. Была затяжная желтушка. Может ли это быть взаимосвязано,и что нам посоветуете делать?

• Здравствуйте. У малышей до года все взаимосвязано и в большинстве случаев все проблемы связаны с беременностью или родами. Причиной планомерного снижения гемоглобина может быть его активный распад после родов и как следствие у крохи возникла желтуха (билирубин – это продукт распада плодного гемоглобина), дополнительным фактором можно считать недостаток железа в депо, которое заполняется во внутриутробном периоде. Также необходимо проверить состояние печени – УЗИ печени, ферменты печени (печеночные пробы). При таком активном снижении гемоглобина я бы посоветовала прием поддерживающих доз железосодержащих препаратов, в каплях, для пополнения депо железа. Посоветуйтесь с вашим лечащим врачом – выбор препарата, расчет дозы и длительность приема определяется врачом.
  На данный момент уровень гемоглобина не критичны, и малыш при этом не страдает, но дальнейшее снижение не желательно.

  • Спасибо! Обязательно проконсультируемся со своим врачом, пока он назначил только кущать пищу богатую железом… А какие препараты посоветуете вы?

    • Здравствуйте. Если гемоглобин снижается планомерно, пища богатая железом в девятимесячном возрасте не изменит ситуацию, но возможно притормозит стойкое снижение железа в сыворотке. Конечно, можно подождать еще месяц и повторить анализ, но при таком анамнезе (затяжная желтуха и возможно проблемы в период вынашивания малыша) – необходимо своевременное наполнение депо железа. Сейчас можно обойтись минимальной дозой, но чем дальше, тем сложнее будет нормализовать показатели гемоглобина. Я чаще всего в своей практике применяю мальтофер, реже актиферрин и тотему. Мальтофер лучше переноситься и хорошо стабилизирует депо. Прием препарата длительный от 2 до 3 месяцев в минимальной дозе, но расчет проводится только специалистом – очень много нюансов (проблемы с переносимостью, планомерное снижение дозы под контролем анализа крови и наблюдение ребенка в динамике) – это должен делать ваш педиатр. Показатель гемоглобина 100 г/л у грудничков – можно считать анемией 1 степени с учетом анамнеза и постепенным снижением показателя. Для подтверждения железодефицитной анемии проводится анализ содержания железа сыворотке крови – при снижении этого показателя – никакой диетой железо не поднимешь, а следующее снижение гемоглобина произойдет при обновлении эритроцитов (длительность их жизни составляет 120 дней). Если есть возможность – сделайте анализ на содержание неорганических веществ в сыворотке: железа, магния, фосфора и кальция (или одного железа). Всего самого лучшего.

Здравствуйте. Ребёнку 2,2 года. Уже год падает гемоглобин. 115-108-103-98-93,последний анализ показал 90. Когда гемоглобин был 98 прописали пропить мальтофер,но ситуация не изменилась. Назначили консультацию гематолога,но к нему большая очередь,ждём. От чего он падает? Рацион(особенно последний месяц) очень разнообразный.Говяжья печень, свежевыжатые соки моркови,граната,мясо говядины,кролика…. Извините за сумбур,очень переживаю и не понимаю почему врачи так поздно начали лечение. Спасибо.

• Здравствуйте. Это состояние связано с планомерным обеднением депо железа (в течение года – это достаточный срок). Сейчас не стоит надеяться, что за месяц, даже при прекрасном обогащенном рационе это измениться в один момент – необходимо время. Часто эти проблемы связаны с патологией беременности (недостаточное питание, нарушение фетоплацентарного кровообращения, анемия и другие соматические проблемы у мамы). Теперь нужно время, чтобы наполнить депо – продолжайте лечение железосодержащими препаратами, диета, достаточное пребывание малыша на свежем воздухе (это важно). Причиной снижения гемоглобина на фоне медикаментозного лечения стало скорее всего обновление эритроцитов (они имеют определенный жизненный цикл – 120 дней), при этом после их разрушения для новых красных кровяных телец нужна двойная доза железа – вот оно и использовалось по назначению. Консультация гематолога, конечно же, необходима, но на данный момент продолжайте лечение с контролем гемоглобина. Надеюсь отвечать на вопрос, почему поздно начато лечение нет необходимости – это уже произошло. И еще необходимо обязательно проконсультироваться у гастроэнтеролога – железо все же плохо всасывается, возможно, есть и другие или сопутствующие причины стойкого снижения гемоглобина – патология пищеварительной системы.

Здравствуйте.ребенку 2года 4месяца гемоглабин 80.выписали ранферон и фолевую кислоту праодукты по назначению.все про пили как положенно.продукты так же ввели в рацион.через 10 дней сдали повторный анализ крови.гемоглабин упал до78.подскажите почему так.и что с этим делать.

• Здравствуйте. В данном случае необходимо искать причину стойкого снижения гемоглобина. Причиной чаще всего является недостаток железа в депо, по мере роста малыша эти «склады» железа обедняются, но из рациона, даже сильно обогащенного железосодержащими продуктами, не всегда удается их полнить – только лекарственные средства. Но в, то, же время существуют и другие причины анемий, которые нужно исключать. Необходимо полное обследование – анализ крови + ретикулоциты, железо крови, трансферрин, биохимический анализ крови (печеночные и почечные пробы), общий анализ мочи, УЗИ органов брюшной полости и почек, консультация гематолога (обязательно!). При отсутствии других причин его стойкого снижения – наберитесь терпения и длительно принимайте железосодержащие препараты до полного наполнения депо по специальным схемам (это также к гематологу) под контролем анализа крови.

у сына в 1год 1 месяц был гемоглобин 89, гематолог назначил пить 10 дней феррум лек и месяц В6 пить, через 10 дней сдали анализ, показал 87, пили еще 20 дней, все равно 87.Ребенку даем мясо, кушает замороженные ягоды, фрукты с ягодами тоже часто даем. аппетит у ребенка не очень хороший. придется заставлять кушать. гематолог назначал еще уколы феррум лек. Как поднять еще гемоглобин?

• Здравствуйте. Для повышения гемоглобина необходимо определить причину его снижения на фоне приема железосодержащих препаратов и сбалансированного правильного питания. Пока не определиться причина при ее наличии – поднять гемоглобин будет невозможно. В то же время снижения гемоглобина не критично и может быть связано со значительным обеднением депо в организме. Достаточно часто это наблюдается при нарушении плацентарного кровообращения, низких показателях гемоглобина у мамы во время беременности, соматическими болезнями мамы. При этом железо не откладывалось в депо, после рождения железо использовалось по мере поступления из пищи. Сейчас наступил период заполнения депо, и все железо получаемое малышом из вне откладывалось в депо. Продолжайте лечение, нужно смотреть в динамике.

ребенку 3,5 года болел орз с температурой 39 сейчас температуры нет,покраснепи глазки,сдали кровь все показарели хорошие кроме гемоглобина он упал до60.подскажите от чего.спасибо

• Здравствуйте. Очень редко на фоне ОРЗ температура снижается до таких низких показателей, поэтому нужно искать причину анемии и лечить это состояние. При таких цифрах патология лечиться в условиях стационара. Причин может быть много от хронического и постепенного снижения с обеднением депо (плохой аппетит, нарушения всасывания), до патологии печени, крови, наличия кавернозных новообразований в организме, гемолитической анемии (быстрый распад гемоглобина с его резким снижением). В любом случае необходимо срочное лечение малыша и полное комплексное обследование.

Здравствуйте,помогите советом. Ребенку 2,2. собираемся в садик. в июле сдали общий анализ крови-гемоглобин 108.Педиатр назначила Мальтофер пропить месяц. Питание у ребенка полноценное,пропили месяц- результатов нет. В результате гемоглобин упал до 103. Курс лечения фолиевая кислота иммуномодулятор, мальтофер. Результат гемоглобина остался прежним.Педиатр предлагает пропить еще раз мальтофер и фолиевую кислоту-через неделю сдать общий анализ крови и на сахар. Может надо сдать еще какие то анализы или обратиться к гематологу?Спасибо

доброй ночи!моему сыночку 1.8 с 1 года каждые 1.5-2 мес. повышается температура до 39.8 без всяких признаков простуды,первый раз сдали анализы гемоглобин был 104 сейчас 102,СОЭ была 14 сейчас 19. очень бледный,ест песок,тянет камни в рот.хватает палки на улице начинает грызть.Перед родами я заболела ветрянкой и ребенок после родов на 6 е сутки заболел ветрянкой.

Здравствуйте моей дочери почти 9 месяцев,недавно переболели вирусом (предположительно розеолой)..вот сдали анализ крови общий, и врач говорит что гемоглобин пониженный (107),отправила к участковому педиатру – а та даже на анализ и не посмотрела и лечение не назначила…И вот вопрос чем можно поднять гемоглобин?

Здравствуйте! Ребенку 1,7 мес, гемоглобин был 94,стали принимать Ферумлек,заболели трехдневной лихорадкой, повторно сдали кровь,гемоглобин стал 89.Ретикулоциты 10. Ребенок отказывается есть говяжью печень, запихиваю в него ее обманным путем.Давно обратила внимание,что ребенок,когда ему предложат,ест лимоны.Еще из поведения-любит жевать одежду.Рацион составляет процентов 80 козье молоко. Подскажите, что могло спровоцировать падение гемоглобина и как его повысить. Заранее благодарна за ответ

Здравствуйте! Моему сыночку 2,5 лет, сдавали анализы,гемоглобин 105. Педиатр говорит,что это низкий, выписала лекарственные препараты, Почему держится такой гемогл, на вид ребенок здоровый, упитанный, активный!

• Здравствуйте, Татьяна!
  Показатель гемоглобина у ребенка соответствуют первой степени анемии, которая клинически практически никогда не проявляется, но требует лечения. Нормализовать гемоглобин на этой стадии намного легче, чем в дальнейшем по мере его снижения. Анемия у деток до пяти лет в большинстве случаев развивается из-за недостаточного накопления железа в депо во внутриутробном периоде и постепенного его расходования. Это связано с недостаточной зрелостью системы кроветворения и отсутствием нормального поступления с пищей (до трех лет ферментативные системы еще не полностью функционируют, поэтому всасывание из пищи недостаточно для обогащения депо). В определенный момент депо беднеют, и развивается анемия. Доктор назначила вам лечение для пополнения запасов железа медикаментозными средствами. Постепенно все системы созреют и все нормализуется. На сегодняшний день нужно поддерживать нормальное функционирование интенсивно растущего организма, чтобы ткани и органы правильно созревали и насыщались кислородом, который и приносят красные кровяные тельца (эритроциты) – это важно для здоровья ребенка в будущем.

Здравствуйте, нам 9 месяцев, гемоглобин 89, врач ничего не говорит, я очень боюсь, не знаю что делать, из-за чего это может быть и к чему привести?????

• Здравствуйте, Анастасия!
  По показателям у малыша анемия второй степени, если присутствует еще и клиника: бледность, слабость, снижение аппетита, пристрастие к поеданию различных непищевых продуктов (земли, мела, песка), повышенная утомляемость, нарушения сна. При нормальных реактивах в лаборатории, иногда врачи знают о погрешностях в исследованиях и поэтому не лечат это состояние или ваш участковый доктор не считает этот показатель низким и поэтому не назначает медикаментозного лечения. Как практикующий врач хочу отметить, что часто железосодержащие препараты переносятся малышами и не только до года очень сложно, поэтому многие педиатры сначала пытаются корригировать дефицит железа питанием, с повторными анализами и контролем гемоглобина. Но в основном причина этих анемия недостаток накопления железа в депо еще во внутриутробном периоде, а всасывание из пищеварительного тракта железа из пищи минимальны. Чтобы наполнить депо нужны большие дозы железа, которые можно достичь только приемом специальных лекарств с расчетом дозы (сразу хочу предупредить о вреде самолечения!) – только специалист может выбрать препарат и рассчитать дозу и длительность лечения – это индивидуально. Причиной анемии чаще всего является патология при беременности (анемия у мамы, нарушение плацентарного кровообращения, недоношенность, хроническая гипоксия и другие). Отсутствие лечение приведет к еще большему дефициту железа и усугублению клиники.

Здравствуйте. Нашему ребенку меньше месяца, гемоглобин 81.делали переливание крови, подняли до 108, через неделю опять упал 80. Что нам делать и в чем может быть причина такого низкого гемоглобина?При рождение была пневмония.Ребенок захлебнулся. сейчас все нормально.

• Здравствуйте! Если руководствоваться только цифрами гемоглобина крови, средняя степень анемии Вашего ребенка может быть обусловлена состоянием после перенесенной аспирационной пневмонии. Когда, на фоне инфекционного процесса, происходит выраженное снижение всех пластических процессов (выработка структур и построение клеток всего организма, не только клеток крови). Необходимо сразу заметить, что диагноз не ставится только на основании одного показателя общего анализа крови. Необходимы данные о количестве эритроцитов и цветовом показателе. Кроме них, немаловажное значение для правильной установки наличия анемии, ее вида и степени, необходимо определение сывороточного железа, количества витаминов, общего белка крови и еще целый ряд показателей.
  Другими предрасполагающими факторами к развитию малокровия новорожденных являются: недоношенность, искусственная вентиляция легких, антибиотикотерапия, введение ряда других препаратов реанимационного назначения, питание и условия жизни ребенка. Возможны и другие заболевания, в том числе крови, в том числе наследственные, приводящие к хроническому низкому содержанию эритроцитов и гемоглобина.
  Не учитывая последний фактор, уровень гемоглобина, при адекватном лечении и уходе за младенцем, постепенно выравнивается к нормальному в течение нескольких месяцев. Коррекция состояния должна проходить под пристальным контролем педиатра и, хорошо бы, гематолога. Необходимы периодические тесты крови (общий и биохимический) для оценки динамики состояния, кок показатель адекватности применяемой терапии.

здравствуйте, подскажите пожалуйста, что делать,

дочери 1г8мес, у нас ВПС ДМПП, в 4 мес операция-удаление гемангиомы в паховой области, 3 мес назад направили на операцию ДМПП – не можем поднЯть гемоглабин был 103 пропили ФеррумЛек поднялся до 115 далее назначили Мальтофер – началась аллергия (кожа шелушилась) – проверились 109, сменили препарат на Актиферрин (доза 20 кап 3 раза в сутки я давала по 15 кап 1 раз) – начался панос темного черного цвета – поверились гемоглабин 98

ЧТО МНЕ ДЕЛАТЬ пОДскаЖите? Ребенок активен, из за жары думаю раздрожителен, быстро утомляется (ДМПП думаю), бледная кожа, плохо растут волосы и зубки поздно расти стали

• Здравствуйте! Если кардиолог, наблюдающий ребенка, не настаивает на срочном проведении операции, то советую перенести вмешательство по устранению ДМПП на осень. Дело в том, что в летние месяцы, которые зачастую сопровождаются жарой, маленькие дети (как, впрочем, и взрослые), хуже переносят операции. Возможно за лето уровень гемоглобина восстановится, если удастся подобрать препарат железа, который будет хорошо восприниматься организмом ребенка. Старайтесь, чтобы за лето организм малышки окреп, следите за тем, чтобы она ела свежие фрукты и овощи (при отсутствии аллергии), особенно кислые зеленые яблоки, которые способствуют повышению гемоглобина. Удачи!

Здравствуйте, моему ребенку 1,6 на днях поставили диагноз”инфекционный мононуклеоз” диареи, рвоты не было, печень +1,0 из под реберной дуги, после проведения анализов гемоглобин показал 92, может ли болезнь стать причиной упадка гемоглобина, и придет ли в норму после лечения. Спасибо

• Здравствуйте! Да, инфекционный мононуклеоз — это заболевание, которое часто приводит к снижению уровня гемоглобина, особенно у маленьких детей. Для этого заболевания характерно повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов и селезенки, а это неминуемо приводит к снижению гемоглобина. После выздоровления малыша этот показатель постепенно придет в норму, на что может потребоваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Чтобы помочь организму ребенка поскорее восстановить уровень гемоглобина, можно давать ему мультивитаминный комплекс, содержащий в составе железо, а также ввести в его рацион продукты, содержащие этот элемент (кислые зеленые яблоки, говядину и говяжью печень, свеклу, отвар плодов шиповника). Выздоравливайте!

здравствуйте.моему ребенку 1,7. у нас гемоглобин 99. прописали ферум лек. пропили. без изменений. может ли причиной быть пониженный гормон щитовидной железы? (у нас транзиторный гипотериоз).Спасибо!

• Здравствуйте! Да, дефицит некоторых гормонов щитовидной железы может вызывать анемию. Например, гормон тироксин регулирует всасывание железа в кишечнике, поэтому его нехватка в организме соответственно вызывает пониженный уровень гемоглобина в крови ребенка. В этом случае прием препаратов железа обязательно нужно совмещать с гормональной терапией, назначенной врачом — эндокринологом. От одного приема Ферум лек толку не будет, как Вы уже успели убедиться. Также не забывайте включать в питание малыша продукты, богатые железом: яичный желток, куриную и говяжью печень, гречу, яблоки, персики и т. д.

Добрый день! У нас ситуация такая: Упал гемоглобин до 60, проставили уколы железа,гемоглобин поднялся до 102, прописали феррум лек в сиропе и фолиевую, гемоглобин снова упал до 87,как так??? что делать?

• Здравствуйте, к сожалению, Вы не указали возраст ребенка, чтобы можно было дать более точный ответ. Во первых нужно выяснить, чем вызвано падение у малыша гемоглобина, так как анемия никогда не возникает на пустом месте, для этого всегда есть причина. Падение гемоглобина — это сигнал, что в организме ребенка что-то не в порядке.

  Уколы, которые ставили ребенку, содержат железо в гораздо большей концентрации, чем Феррум Лек в сиропе. Уколы спровоцировали резкий скачок гемоглобина, а дальнейший прием сиропа вызвал его понижение. Гемоглобин повышается не за один день, поэтому сироп и фолиевую кислоту нужно принимать длительное время (срок, который Вам рекомендовал врач), регулярно контролируя содержание гемоглобина в крови. Также следует нормализовать питание ребенка, включить продукты, которые содержат железо (зависит от возраста ребенка). И, конечно же, нужно найти и устранить причину, которая вызвала резкое падение гемоглобина. Удачи!

Здравствуйте моему малышу 1 год сдали анализ гемоглобин 70 ставят анемию прописали феррум лек и фолевую с чем это может быть связанно на кануни мы болели может из-за болезни подскажите пожалуйста что делать?

• Здравствуйте! Понижение уровня гемоглобина у ребенка может иметь массу причин, от неправильного питания до перенесенных в анамнезе вирусных и инфекционных заболеваний, особенно тех, которые сопровождались расстройством стула (диареей), рвотой, плохим аппетитом. Но всё же одна из самых частых причин анемии у детей — нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике. Чтобы установить точную причину заболевания, необходимо дообследовать ребенка: сдать кровь на наличие в ней фолиевой кислоты, белка, железа. Также нужно сдать кал на копрогамму и дисбактериоз. Только на основании этих анализов врач должен принимать решение о необходимости приема ребенком препаратов железа.

  Пока Вы ждете результатов обследования, можно попытаться повысить гемоглобин, скорректировав питание малыша, введя в него продукты, богатые железом: печень, яичный желток, морскую капусту, отруби, гречу, персики. Кислые фрукты и яблоки улучшают всасывание железа в кишечнике, а вот черный чай, консервированные продукты, уксус его наоборот ухудшают. Кроме того давайте ребенку мультивитаминный комплекс, имеющий в составе железо, который соответствует его возрастной группе.

Здравствуйте. Будьте добры, прокомментируйте, пожалуйста, нашу ситуацию.
Сейчас нам 4 мес. За последний месяц прибавили в весе всего 300 грамм. Гемоглобин упал до 98.
В 2 мес. покакали с кровью (ярко алая). Сдавали ОАК и кал на копрологию. Всё было в норме.
Иногда и сейчас бывает кал с прожилками крови (алая). Месяцев с 3 на лице и по телу появились (и периодически добавляются вновь) петехии. Свертываемость 4 мин, тромбоциты 245, лейкоциты 9,0.
Хотелось бы знать, могут ли эти признаки (кал с кровью, петехии и гемоглобин) быть звеньями одной “цепочки”? И стоит ли пить железо (прописали Актифиррин-капли), если причина падения гемоглобина возможно кроется в другом?
Примечание: в течение этого месяца по назначению невропатолога был получен курс Церебролизина, а также массажа и электрофореза. Сейчас продолжаем принимать Пантогам.

• Здравствуйте, Елена!
  Состояние организма ребенка в случае, если он находится на грудном вскармливании, во многом зависит от образа питания матери.
  Недостаток в ее рационе мяса, яиц, сыров, сливочного масла, творога, овощей может привести к нехватке в организме ребенка белков, железа, микроэлементов и витаминов.

  При достаточном поступлении нужных ингредиентов для полноценного развития причина анемии может заключаться в нарушении функции печени.
  Именно она накапливает железо, синтезирует белки, необходимые для прибавки веса, принимает участие в усвоении веществ, поддерживающих нормальное состояние стенки кровеносных сосудов.
  Однако нельзя исключать и более серьезных заболеваний органов кроветворения, приводящих к анемии, появлению петехий и крови в стуле.

  Думаю, что следует сделать УЗИ органов брюшной полости ребенка, повторить общий анализ крови в частной лаборатории, и обратиться к детскому гематологу за консультацией.
  Прием препаратов железа в данной ситуации вреда не принесет.

Добрый день.
моему ребенку 7 мес, у нас с рождения низкий гемоглобин, врач назначил препараты железа, но после 10ти дневного курса приема гемоглобин не повысился, и только скорректировали фолиевой кислотой. Но вот на днях сдали кровь и снова гемоглобин 107. Рекомендуют пропить Феррум лек.
Подскажите, можно ли препараты железа принимать одновременно с фолиевой кислотой?
Спасибо!

• Здравствуйте, Анастасия!
  Вылечить анемию невозможно на протяжении 10 дней или нескольких недель.
  Для того чтобы процесс насыщения эритроцитов железом был непрерывным, должно осуществляться накопление его в депо организма, т. е. печени, костном мозге, мышцах.

  Кроме фолиевой кислоты, необходимо поступление в достаточных количествах витаминов группы B, а также аскорбиновой кислоты и повышение содержания белка в пище.

  Провести курс лечения Феррум лек Вы можете, однако и он может быть недостаточно эффективным.
  Попробуйте после этого принимать мальтофер на протяжении 5-7 месяцев и поливитамины сановит.
  Они содержат все вещества, необходимые для нормального кроветворения.
  Если ребенок еще не получал ежедневного прикорма в виде мяса, его следует ввести, начиная с чайной ложки.

Здравствуйте.нам 6 месяцев и на протяжении всего времени у нас гемоглобин не выше 109 мы пили месяц мальтофер но толку ноль.ребенок ужас какой капризный.что нам делать?с чем это может быть связано?заранее спасибо!

• Здравствуйте, Ирина! Извините за долгий ответ, слишком много вопросов поступает, стараемся максимально быстро овтечать.
  Понижение уровня гемоглобина вызывается недостаточным поступлением в организм ребенка белка, железа, витаминов, то есть тех веществ, которые необходимы для построения его молекулы.
  Другой причиной возникновения анемии является нарушение всасывания пищи в кишечнике ребенка.

  Недостаточное усваивание пищи возникает достаточно часто при наличии запоров у ребенка.
  Накопление продуктов, не удаленных вовремя, приводит к нарушению пристеночного пищеварения.
  В этом случае необходимо нормализовать стул у ребенка с помощью применения сиропа лактулозы.

  Если ребенок находится на грудном вскармливании, то вполне вероятно, что в грудном молоке содержится недостаточно необходимых ингредиентов для синтеза гемоглобина.
  Это связано с характером питания матери.

  Качественный состав смеси, применяемой для вскармливания ребенка, может не покрывать всех потребностей растущего организма.

  Мальтофер при лечении анемии принимается на протяжении 5 месяцев.
  Повысить количество железа в организме ребенка и создать его запас за более короткое время невозможно.
  Кроме того, необходим прием поливитаминов в течение такого же длительного времени.
  В них содержатся витамины B 1, B 2, B 6, B 12, PP, фолиевая и аскорбиновая кислоты.
  Можно применять сановит по 4 мл раз в сутки.

  Улучшить состояние ребенка поможет введение овощных супов, начиная с чайной ложки.
  После адаптации к новому продукту в супы нужно добавлять мясо.
  Все эти меры помогут Вам избавиться от анемии у ребенка.

на 9месяце у ребенка обнаружили низкий гемоглобин,до был 124 ,а в9месяцев 95,стали кормить мясом,давать соки,каши подняли до 108,перездали на 10месяце опять понижен 96,в чем может быть причина

• Наташа, для того чтобы синтез гемоглобина осуществлялся в достаточном количестве и происходило наполнение им эритроцитов, в организме должны существовать запасы железа, витаминов, белков.

  Этих веществ, поступивших в результате улучшения качества питания ребенка, хватило для некоторого увеличения насыщенности эритроцитов гемоглобином.

  Однако ежемесячно происходит разрушение красных кровяных телец и продукция новых.
  Следовательно, произошло удаление клеток, накопивших питательные вещества, а для появившихся молодых форм «строительного материала» в достаточном количестве не было.

  На протяжении месяца создать какие-либо запасы необходимых элементов для гемопоэза не представляется возможным.

  Введите в рацион ребенка отварную телячью печень, начиная с половины чайной ложки.
  Постепенно ее количество можно довести до 60 г в день.
  Желательно также приготовление овощных супов на костном бульоне.

  Из поливитаминов можно применять сановит по 4 мл раз в сутки, поскольку в соках количество витаминов очень невелико.

  Через несколько месяцев можно рассчитывать на стойкое повышение уровня гемоглобина.

Ребёнку 9 месяцев,сдали анализ крови гемоглобин показал 112,через неделю пересдали показал 102,пересдали через два дня 81.Питание хорошее,получает мясо,желток,рыбу,фрукты,овощи.В чём может быть причина?Как быть,что делать?

• Здравствуйте, Валентина!
  Падение уровня гемоглобина чаще всего вызывается недостаточной его продукцией.
  Анемии, которые возникают в результате этого процесса, бывают:

  1. Белководефицитные.
  2. Витаминодефицитные.
  3. Минералодефицитные.

  Даже если принять во внимание, что ребенок питается полноценно, поступления питательных веществ может быть недостаточно для выработки гемоглобина и покрытия потребностей его растущего организма.

  Однако существует группа анемий, связанных с нарушением функции кроветворных органов.
  Поэтому Вам необходимо обратиться к детскому гематологу для проведения дополнительных обследований, в частности, для определения уровня сывороточного железа и сывороточного белка.

  Лечение анемий проводится независимо от характера преобладающего дефицита.
  Назначаются препараты железа, витамины группы B, витамин PP, фолиевая и аскорбиновая кислоты, сульфат меди.
  Добавление в рацион ребенка телячьей печени в количестве 60 г ежедневно позволяет очень быстро поднять уровень гемоглобина.

  • Здравствуйте, Ирина!
    Если у ребенка не было носового кровотечения или поноса с прожилками крови, то падение уровня гемоглобина чаще всего вызывается перенесенной инфекцией, вирусной или бактериальной.
    На борьбу с заболеванием организм ребенка использует много белков, витаминов и микроэлементов, которые необходимы для синтеза гемоглобина.
    В результате их дефицита снижается продукция гемоглобина.

    Однако ситуация может выглядеть и таким образом, что уровень гемоглобина у ребенка изначально был низкий.
    Если в течение 12 часов перед сдачей анализа ребенок мало пил жидкости, могло наступить некоторое сгущение крови, которое привело к отображению более высокого содержания гемоглобина, чем он был на самом деле.
    При повторном анализе проявились реальные цифры этого показателя.

    Для того чтобы разобраться в этом вопросе, необходимо через 2 недели повторить общий анализ крови.
    Если низкие значения гемоглобина будут удерживаться, необходима консультация гематолога и назначение соответствующего лечения.
    Обычно оно начинается с коррекции питания (в частности, с введения в рацион мясных блюд, если они в нем отсутствуют, а также творога).
    Ребенок должен получать также достаточное количество овощей и фруктов.
    Каждый новый продукт добавляется, начиная с чайной ложки.

    Медикаментозное лечение заключается в назначении препаратов железа, витаминов
    B 6, B 12 и фолиевой кислоты.

Принемаем железо,а нас геноглобин все ниже,что нам делать,и едим все подрят. Я довала 2мес.мультофер он нам не помогал был до90.потом давала сорбифер 1мес.он стал падать88, через 3дня перездали,он упал до 78.нам сказали обратится к гематологу,но он в отпуске, что нам делать.

• Надежда, такого рода падения уровня гемоглобина на фоне приема препаратов, содержащих железо, безусловно, требует консультации гематолога.
  Часто анемия сопровождает заболевания кроветворной системы.

  Однако анемия возникает не только при дефиците поступления железа в организм.
  Наиболее частой ее причиной является недостаточное употребление в пищу белков животного происхождения и нехватка витаминов, особенно группы B, аскорбиновой и фолиевой кислот.

  Довольно быстро можно поднять уровень гемоглобина при приеме в пищу телячьей печени в количестве не менее 100 г, приготовленной в отварном или обжаренном виде.
  Это количество печени должно присутствовать в рационе ребенка три раза в неделю как минимум на протяжении месяца.
  В остальные дни недели ребенок должен получить такое же количество говяжьего или телячьего мяса в любом виде.
  Наряду с этим необходим прием поливитаминов ежедневно, например, таких, как Центрум, в возрастной дозировке также в течение 30 дней.

• Валентина, анемии у детей раннего возраста преимущественно являются дефицитными.
  Они возникают из-за дефицита белка, железа, витаминов и микроэлементов в организме ребенка.
  Определяющей причиной возникновения анемии является не плохое, а несколько одностороннее питание.
  Избыток молочных продуктов, растительной пищи, фруктов при недостатке белков животного происхождения относятся к предрасполагающим факторам развития анемии.

  Наиболее богата железом говядина.
  Усвояемость железа, полученного из этого мяса, составляет 22 %.
  Большое количество микроэлементов содержится в говяжьем языке.
  Ежедневно ребенок должен получить минимум 100 г такого сорта мяса.

  Фолиевая кислота и витамин В 12, без которых невозможен синтез гемоглобина, в достаточных количествах содержатся в говяжьей печени.
  Два раза в неделю 150 г печени в любом виде должно присутствовать в рационе ребенка.
  На протяжении всего зимнего периода показано применение поливит-бэби по 1 дозе раз в день.

Называют белок, в состав которого входит железо. Он переносит кислород к клеткам из альвеол легких по всему организму человека. Это очень важный элемент крови. Узнать количество данного компонента в организме можно с помощью клинических анализов. Забор крови осуществляется из пальца, как у взрослых, так и у детей.

Анемия — низкий показатель гемоглобина в анализе крови

Многие родители спрашивают, почему у ребенка очень низкий гемоглобин? Понижение гемоглобина у детей может наблюдаться в любом возрасте. От него зависят и причины появления патологии.

При потере малышом большого количества крови в процессе рождения у него значительно снижается уровень гемоглобина. Большая кровопотеря у новорожденного наблюдается при преждевременной отслойке плаценты или разрыве пуповины.

Если распад у ребенка усиливается, то это приводит к уменьшению количества гемоглобина. Костный мозг малыша недоразвит, поэтому он не может полноценно вырабатывать новые белки. Наиболее часто это происходит у недоношенных детей, возраст которых составляет 1-2 месяца. При развитии гемолитической болезни новорожденных у детей наблюдается повышение распада гемоглобина.

Анемия у новорожденных возникает в результате наследственного заболевания – сфероцитоза.

При развитии данного заболевания эритроциты имеют сферическую форму, что приводит к распаду гемоглобина.

Эритроциты у малыша распадаются очень быстро из-за: п

раснухи и с
ифилиса.

Правила подготовки к лабораторным исследованиям у детей

Подготовка к исследованиям крови

Рекомендации по взятию крови у детей до 14 лет:

Психологическая подготовка ребенка перед сдачей крови:

1. Основное требование к маме – сохранение полного спокойствия. Дети, особенно малыши, очень остро чувствуют настроение матери и тоже начинают нервничать, если она боится предстоящей процедуры. С ребенком, который уже достиг старшего дошкольного или школьного возраста, обсудите то, что будет происходить. Не следует пугать его, особенно если он сдает кровь в первый раз. Можно также предупредить, что, вероятнее всего, у ребенка будут неприятные ощущения.

2. Позаботьтесь о том, чтобы ребенок не скучал перед взятием крови. Возьмите с собой книжку, его любимую игрушку, раскраску с фломастерами — в зависимости от возраста ребенка. Это не только займет его время, но и не позволит сконцентрироваться на страхе от предстоящей процедуры. 

3. Решите, нужно ли ваше присутствие в кабинете врача во время анализа. Безусловно, оно понадобится, если ребенок совсем маленький, но некоторым школьникам, даже из младших классов, присутствие родителей может только помешать и спровоцировать слезы или протест. Ориентируйтесь на психологические особенности ребенка.

4. Во время проведения процедуры взятия крови, маленьких детей нужно держать на руках. Если ребенок чувствует тепло и защиту своей матери, он рефлекторно успокаивается даже в незнакомой и пугающей обстановке.

5. Желательно начинать взятие крови не сразу после входа в процедурный кабинет. Нужно дать малышу пару минут на ознакомление с обстановкой и незнакомым человеком, который будет брать его за ручки.

Подготовка перед сдачей крови:

1. Помните, что для сдачи анализа крови лучше всего подходит утреннее время, нормы всех анализов разрабатывались именно под временной интервал 8-11 часов утра.

2. Сдавать кровь для анализов следует строго натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов. С детьми этого правила придерживаться довольно сложно, но вполне возможно. Пить утром соки, чай, есть печенье — нельзя, это может значительно исказить результаты. Пить нужно только воду. Перед походом в лабораторию возьмите с собой что-нибудь вкусное, чтобы сразу после выхода из процедурного кабинета была возможность поесть. 

3. Питание ребенка за 1-2 дня до анализа крови должно исключать жирную и жареную пищу, сладости. 

4. Для лучшего кровенаполнения сосудов желательно за 30 минут до забора крови дать ребенку выпить 100-200 мл воды (для детей с 1 года). 

5. После анализа подумайте, чем можно порадовать ребенка за хорошее поведение. Небольшой подарок-сюрприз поможет сгладить неприятные впечатления о больнице.

Особенности подготовки к сдаче крови детей от 1 дня до 12 месяцев:

1. Взятие крови на анализ у грудных детей постарайтесь приурочить между кормлениями, ближе ко второму кормлению.

2. За 30 минут до процедуры ребенок должен выпить 50 мл жидкости, которую вы ему обычно даете.

3. В момент взятия крови ручки ребенка обязательно должны быть теплыми. Если вы пришли с холодной улицы или не так уж тепло в помещении, его нужно согреть. Это обязательное и очень важное условие, ведь от его выполнения зависит количество крови, которое будет получено медработником.

4. Непосредственно перед взятием крови ребенка нужно расположить так, чтобы ему было максимально комфортно. Должна пройти пара минут перед тем, как медсестра начнет брать кровь. Этого времени малышу хватит, чтобы успокоиться и немного привыкнуть к окружающему пространству. 

Подготовка к исследованиям мочи

Общий анализ мочи

Для сбора анализа можно использовать любую стеклянную баночку небольшого размера,которую предварительно необходимо  прокипятить. Гораздо удобнее — специальный контейнер для сбора мочи: он сделан из пластика, а значит, не разобьется, а главное — контейнер уже заранее простерилизован и запечатан в непроницаемый пакет.

Также сейчас в аптеках продают специальные мочеприемники, они существенно облегчают процесс сбора мочи. Мочеприемник представляет собой стерильный полиэтиленовый мешочек с клейким основанием для фиксации на коже ребенка. После того как малыш пописает, мочу переливают из мочеприемника в контейнер.

Перед сбором анализа мочи ребенка надо подмыть, и здесь от родителей потребуется сноровка. Обычно, как только ребенка раздевают и (или) начинают подмывать, — он стразу же писает. Поэтому заранее приготовьте все необходимое для сбора анализа и держите контейнер рядом.

Доставить контейнер в лабораторию нужно в течение 2–3 часов после забора. До этого времени контейнер необходимо поместить в холодильник подальше от морозильной камеры. В жаркое время года, везя анализы в лабораторию, можно использовать хладопакет.

Мальчики и девочки

Из-за физиологических особенностей собирать мочу у мальчиков гораздо проще. Можно «поймать» струйку мочи контейнером или опустить пенис в контейнер и подождать. Очень удобно использовать мочеприемник, который изготовлен специально для мальчиков. В такой мочеприемник помещают и пенис, и яички.

У маленьких девочек собрать мочу значительно сложнее. Если есть мочеприемник, то надо прикрепить его по кругу, захватывая только большие половые губы. Если мочеприемника нет, то придется использовать широкую, но не очень глубокую тарелку. Предварительно помойте ее и обдайте кипятком. Держите девочку над (или рядом) с тарелкой и ждите, когда она пописает.

Маленькие хитрости

Существуют некоторые хитрости, которые помогают собрать мочу быстро и без затруднений:

• если ребенок спит ночью в подгузнике, то утром стоит только расстегнуть подгузник, как малышу станет прохладно, и он пописает;

• включите воду — журчание воды ускорит мочеиспускание;

• надавите легонько теплой рукой на низ животика, сделайте небольшой массаж;

• если ребенок уже умеет стоять, то утром, заранее, включите теплую воду, чтобы подогреть дно ванны. Как только малыш проснется, отнесите его в ванную комнату, поставьте в ванну и держите под ним контейнер. Результат не заставит себя долго ждать.

Обычно для исследования нужна первая утренняя моча, если же требуется специальный анализ (по Нечипоренко), то надо собрать среднюю порцию. Но у маленького ребенка трудно собрать мочу вообще, а уж первую утреннюю — тем более. Поэтому для анализа подойдет просто любая утренняя порция мочи.

Подготовка к исследованиям кала

Копрограмма

Для сбора этого анализа понадобится чистый контейнер. Его можно купить в аптеке, он почти не отличается от контейнера для сбора мочи, единственное — к его крышке прикреплена маленькая ложка. Непосредственно перед сбором этого анализа подмывать ребенка необязательно.

Кал проще всего собрать из подгузника  — надо брать содержимое с поверхности. Объем собранного материала должен быть примерно 5–10 г (1–2 чайные ложки). Если стул у малыша жидкий, а анализ необходим, придется положить ребенка на медицинскую клеенку и потом аккуратно перелить содержимое в контейнер.

На дисбактериоз кал с подгузника собирать нельзя.

Энтеробиоз: Сбор биоматериала производится только утром, до 10.00 часов. Ребенка не подмывать ни вечером накануне, ни утром.

Приготовить предметное стекло, протерев его насухо. Ребенка положить на бочок, ножки согнуть в коленях и привести к животу, раздвинуть ягодицы и собрать соскоб с перианальных складок вокруг ануса методом «отпечатка» в нескольких местах липкой прозрачной лентой (скотч) длиной 4-5 см. Аккуратно наклеить липкую ленту на предметное стекло клейкой стороной вниз. В таком виде принести в лабораторию. Предметное стекло можно взять в процедурном кабинете.

Как делать не надо

• Не надо выжимать описанную пеленку в контейнер и сдавать такой анализ в лабораторию: результаты будут недостоверными, ведь с пеленки в содержимое контейнера попадут различные микроорганизмы и волокна ткани.

• Не надо пользоваться самодельными мочеприемниками. Например, делать их из полиэтиленового пакета — это и неудобно, и негигиенично.

• Нельзя замораживать контейнер с анализом (любым). Материал, собранный накануне, непригоден для исследования.

• Нельзя использовать для стимуляции дефекации клизму и слабительные свечи, иначе в лабораторном материале будут посторонние примеси и исследование окажется недостоверным.

Когда малыш подрастет, процедура сбора анализов значительно упростится. И мочу, и кал можно будет собирать из горшка. Главное — перед сбором анализов горшок должен быть чисто вымыт, но без использования чистящих средств. Достаточно промыть его детским мылом или содой и тщательно ополоснуть водой

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков

Три фазы лечения

Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).

Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.

1. Индукция

Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).

Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.

2. Фаза консолидации/интенсификации

Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.

Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.

3. Фаза стабилизации/продолжения

Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.

Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.

Как повысить гемоглобин у ребенка

Ребенку, у которого зафиксирован низкий уровень гемоглобина, необходим сбалансированный рацион, включающий следующие продукты:

• Орехи

• Говядина

• Морепродукты

• Молочные продукты

• Гранатовый сок

• Яблоки

• Хурма

• Свекла

• Крупы, в особенности гречка

• Клюква, черная и красная смородина

• Сухофрукты

• Горький шоколад

По словам руководителя проектов по научным разработкам группы предприятий «Тенториум», эксперта Росстандарта, врача Ирины Хисматуллиной , для быстрого повышения уровня гемоглобина в крови лучше использовать нефармакологические чистые продукты.

«В первую очередь к таким продуктам относят продукты пчеловодства — мед, который входит в состав гематогена, маточное молочко и цветочную пыльцу. Идеальный вариант для детей — медовая композиция, в которой есть все эти компоненты. Сочетание маточного молочка, меда и цветочной пыльцы способствует улучшению состава крови, снятию усталости, нормализации аппетита, улучшению памяти, — отмечает эксперт. — Действие цветочной пыльцы на кроветворение осуществляется за счет комплекса антианемических факторов (Fе, Со, Сu) в сочетании с анаболическим эффектом. Пыльца при гипохромной анемии вызывает достоверное увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов. По антианемическому эффекту пыльца не уступает традиционным стимуляторам кроветворения – лактату железа, фолиевой кислоте, витамину В12. Экспериментальные и клинические исследования показали, что маточное молочко стимулирует эритропоэз. Однако необходимо помнить, что при наличии проблем с уровнем гемоглобина лучше пройти специальные курсы без использования фармацевтических препаратов, принимая указанные продукты в течение определенного периода времени. После проведения всего двух курсов приема маточного молочка и пыльцы концентрация гемоглобина в крови ребенка с анемией возрастает в среднем на 15% по сравнению с исходным уровнем, эритроцитов — на 25-30%».

Правильное питание может значительно улучшить ситуацию, однако не стоит забывать и об общем режиме дня. Следите, чтобы ваш ребенок высыпался, ежедневно бывал на свежем воздухе, выполнял несложные физические упражнения. Также повысить уровень гемоглобина помогут лекарственные препараты, содержащие железо. Но помните, что назначить их может только врач.

Очень важно не переусердствовать, пытаясь повысить уровень гемоглобина в крови ребенка. Если показатель выше нормы, это опять-таки повод для беспокойства и обращения к врачу.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Определение гемоглобина ретикулоцитов – современный подход к диагностике железодефицитных состояний у детей | Пшеничная

1. Детская гематология. Клинические рекомендации. Под ред. Румянцева А.Г., Масчана А.А., Жуковской Е.В. М.: «ГЭОТАР-Медиа»; 2015. 656 с.

2. Демихов В.Г. Диагностика и лечение анемии в XXI веке. Сборник материалов II Всероссийской конференции. Рязань, 17–18 октября 2013 г.

3. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей. Под ред. Румянцева А.Г., Захаровой И.Н. М.; 2015. 76 с.

4. Жукова Л.Ю., Харчев А.В., Соколова Н.Е., Егоров А.С., Тарасенко А.Н. Железодефицитные анемии у подростков. Педиатр 2011; 2 (1): 25–31.

5. Козина Н.В., Соколова Н.Г. Адаптационный потенциал призывников срочной службы с дефицитом массы тела. Педиатр 2016; 7 (1): 173–7.

6. Пшеничная К.И., Жиленкова Ю.И. Дифференцированная оценка показателей обмена железа при гипохромных анемиях у детей. Педиатр 2016; (1): 27–31.

7. Барановская И.Б., Лузакова И.А., Напсо Л.И., Проскуряков М.Т., Ригер Н.А. Гемоглобин ретикулоцитов – дополнительный маркер диагностики ранней стадии железодефицитных состояний. [Электронный ресурс]. URL: http://www.rusnauka.com/8._NPE_2007/Medicine/20914.doc.htm (Дата обращения 04.01.2018).

8. Барановская И.Б., Онищук С.А. Гемоглобин ретикулоцитов в дифференциальной диагностике анемий. Вестник ОГУ 2008; (81): 129–30.

9. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: «ГЭОТАР-Медиа»; 2011. 304 с.

10. Гемоглобинопатии и талассемические синдромы. Под ред. Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н., Сметаниной Н.С. М.: Практическая медицина; 2015. 448 с.

11. Руководство по гематологии для практических врачей. Под ред. Воробьева А.И. Том 3. М.; 2005.

12. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М.; 2003. 448 с.

13. Семикина Е.Л. Новые технологии в автоматизированном анализе клеток крови: диагностическая значимость и возможность применения в клинической практике. Научно-образовательный форум «Новые инновационные и наукоемкие лабораторные технологии и тест-системы как вектор прогресса в клинической практике». Ростовна-Дону, 7 сентября 2016 г. [Электронный ресурс]. URL: http://ramld.ru/userfiles/file/RostovDon%202016/RostovDonSemykina.pdf. (Дата обращения 27.07.2020).

14. Погорелов В.М., Козинец Г.И., Дягилева О.А., Проценко Д.Д.. Цветной атлас клеток системы крови. М.: Практическая медицина, 2016. С. 16–38.

Вопросы и ответы о лечении зубов ребенку под наркозом

Пишу отзыв для тех, кто не определился, где лечить зубы ребенку, особенно если нужно лечение во сне. Однозначно здесь! У сына было около больных 10 зубов..ужас! Объездила несколько клиник, и только здесь с первого посещения сразу были сделаны снимки зубов, а так же фотографии, плюс составлен предварительный план лечения. Это очень удобно, в голове есть сразу понимание ситуации «от и до» и выстраивается схема действий. Сначала приняли решение лечить под местной анестезией и с закисью азота. Первый прием — адаптационная чистка, знакомство с доктором. Далее вылечили 3 зуба, на одном установили коронку. Но на 4ом сын сдался, категорически отказался сотрудничать с доктором, два раза приезжали и никак… Наталья Александровна сделала все, что от нее зависело) но увы) Конечно, я приняла решение долечить зубы во сне, т.к и мои нервы, и нервы сына уже были на пределе… Прошли обследование, получили одобрение. Со мной быстро связалась анестезиолог Наталья Михайловна. Дала рекомендации. В день лечения все прошло быстро и слаженно, до лечения — беседы с врачом и анестезиологом, далее из комнаты отдыха — в операционную, сын сидел у меня на руках, смотрел мультик, ему дали маску с Севораном, затем он на моих руках уснул. Тут же его перехватили сотрудники и меня быстренько вывели)) накапали успокоительного и я ушла из клиники, что бы отвлечься. Лечение длилось 3 часа, потом в комнате отдыха сын «досыпал», около 25 минут, потом еще минут 20 он приходил в себя, так скажем, смотрел мультик, ему принесли мороженое, воду и сок. Далее мы одели его и направились к выходу) Сын прекрасно перенес наркоз. Был активен, по приезду домой отлично поел, вечером даже вышли на прогулку. Прошло уже 2 дня после лечения — все отлично. Наталья Александровна и Наталья Михайловна всегда на связи, в последующие дни интересовались как самочувствие, из клиники так же связывались со мной несколько раз, что бы узнать как самочувствие сына. И от этого очень спокойно, ты понимаешь, что тебя не бросят)) Так что стоимость услуг оправдана, а так же сервис — все на высшем уровне)

Ответ Дентал Фэнтези:

Ольга, спасибо за приятные слова! Очень рады, что смогли помочь и тому, что все ваши волнения и переживания позади! 🙂 Мы всегда рядом!

Железодефицитная анемия (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия — это анемия, которая возникает, когда в организме недостаточно железа.

У человека с анемией количество красных кровяных телец (эритроцитов) ниже, чем обычно. Эритроциты содержат гемоглобин — белок, переносящий кислород по всему телу. Организму нужно железо для выработки гемоглобина (HEE-muh-glow-bin). Без достаточного количества железа образуется меньше гемоглобина и красных кровяных телец, что приводит к анемии.

Лечение препаратами железа обычно облегчает анемию.

Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?

Вначале у детей с железодефицитной анемией симптомы могут отсутствовать. Когда симптомы появляются, ребенок может:

• бледный
• казаться угрюмым
• очень устать
• быстро устаю от упражнений
• головокружение или дурнота
• иметь учащенное сердцебиение
• имеют задержку в развитии и проблемы с поведением
• хотят есть лед или непродовольственные товары (называемые pica)

Что вызывает железодефицитную анемию?

Железодефицитная анемия может возникнуть, когда:

• Проблема с тем, как организм усваивает железо (например, при глютеновой болезни).
• У кого-то есть потеря крови из-за травмы, обильных менструаций или кишечного кровотечения.
• Кто-то получает недостаточное количество железа в рационе. Это может произойти в:
  • дети, употребляющие слишком много коровьего молока, и младенцы, которым коровье молоко было до достижения 1 года
  • вегетарианцев, потому что они не едят мясо, источник железа
  • младенцев на грудном вскармливании, не получающих добавки железа
  • дети получают смесь с низким содержанием железа
  • детей, родившихся рано или маленькими, которым может потребоваться больше железа, чем содержится в смеси или грудном молоке

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Врачи обычно могут диагностировать железодефицитную анемию по:

• задавая вопросы о симптомах
• спрашивают о диете
• информация о пациенте
  история болезни
• на медосмотре
• делает анализы крови на:
  • посмотреть на эритроциты под микроскопом
  • проверить количество гемоглобина и железа в крови
  • проверьте, насколько быстро производятся новые эритроциты
  • сделать другие анализы крови, чтобы исключить другие виды анемии

Как лечится железодефицитная анемия?

Врачи лечат железодефицитную анемию с помощью препаратов железа, принимаемых в виде жидкости или таблеток в течение не менее 3 месяцев.Чтобы железо усваивалось организмом:

• Не принимайте железо с антацидами, молоком или чаем, потому что они влияют на способность организма усваивать железо.
• Принимайте железо перед едой (если это не вызывает расстройство желудка).

Человек с очень тяжелой анемией может получить железо или перелить кровь через капельницу (внутривенно).

Когда железодефицитная анемия вызвана чем-то другим, кроме недостатка железа в рационе, лечение также может включать:

• Средства для уменьшения кровотечений при обильных менструациях
• уменьшение количества коровьего молока в рационе
• лечение основного заболевания

Чем могут помочь родители?

Если у вашего ребенка железодефицитная анемия:

• Убедитесь, что ваш ребенок принимает добавки железа точно в соответствии с предписаниями.
• Включите в рацион семьи продукты, богатые железом. Хорошие источники железа включают:
  • зерновые, обогащенные железом
  • нежирное мясо, птица и рыба
  • тофу
  • Яичные желтки
  • фасоль
  • изюм
• Подавайте фрукты и овощи с высоким содержанием витамина С или стакан апельсинового сока во время еды. Это помогает усвоению железа.
• Поговорите с диетологом или врачом, если ваш ребенок вегетарианец.Они могут порекомендовать продукты, которые помогут вашему ребенку получить достаточно железа.

Для предотвращения железодефицитной анемии у детей раннего возраста:

• Не давайте коровье молоко детям до 1 года.
• Ограничьте употребление коровьего молока у детей старше 1 года до менее 2 стаканов молока в день. Если дать им больше, они почувствуют себя сытыми и уменьшат количество богатых железом продуктов, которые они едят.

% PDF-1.3
%
2 0 obj
>
эндобдж

8 0 объект
[
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 507 507
226 326 438 498 507 729 705 233 312 312 498 498 258 306 267 430
507 507 507 507 507 507 507 507 507 507 276 276 498 498 498 463
898 606 561 529 630 488 459 637 631 267 331 547 423 874 659 676
532 686 563 473 495 653 591 906 551 520 478 325 430 325 498 498
300 494 537 418 537 503 316 474 537 246 255 480 246 813 537 538
537 537 355 399 347 537 473 745 459 474 397 344 475 344 498 507
507 507 258 498 435 711 498 498 401 1062 473 344 874 507 478 507
507 258 258 435 435 498 498 905 444 720 399 344 843 507 397 520
226 326 498 507 498 507 498 498 415 834 416 539 498 306 507 390
342 498 338 336 301 563 598 268 303 252 435 539 658 691 702 463
606 606 606 606 606 606 775 529 488 488 488 488 267 267 267 267
639 659 676 676 676 676 676 498 681 653 653 653 653 520 532 555
494 494 494 494 494 494 775 418 503 503 503 503 246 246 246 246
537 537 538 538 538 538 538 498 544 537 537 537 537 474 537 474
]
эндобдж

11 0 объект
[
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 507 507
226 326 401 498 507 715 682 221 303 303 498 498 250 306 252 386
507 507 507 507 507 507 507 507 507 507 268 268 498 498 498 463
894 579 544 533 615 488 459 631 623 252319 520 420 855 646 662
517 673 543 459 487 642 567 890 519 487 468 307 386 307 498 498
291 479 525 423 525 498 305 471 525 230 239 455 230 799 525 527
525 525 349 391 335 525 452 715 433 453 395314 460 314 498 507
507 507 250 498 418 690 498 498 395 1038 459 339 867 507 468 507
507250250 418 418 498 498 905 450 705 391 339 850 507 395 487
226 326 498 507 498 507 498 498 393 834 402 512 498 306 507 394
339 498 336 334 292550 586 252 307 246 422 512 636 671 675 463
579 579 579 579 579 579 763 533 488 488 488 488 252 252 252 252
625 646 662 662 662 662 662 498 664 642 642 642 642 487 517 527
479 479 479 479 479 479 773 423 498 498 498 498 230 230 230 230
525 525 527 527 527 527 527 498 529 525 525 525 525 453 525 453
]
эндобдж

13 0 объект
>
ручей
х ڝ X ێ
} `Ԁ [..a’q! xOh9] UNjNX ߫ k»3WmWj] e35V] ⴟ uv

Дефицит железа — дети — Better Health Channel

Железо — важный диетический минерал, который участвует в различных функциях организма, включая перенос кислорода в кровь. Это важно для обеспечения энергией повседневной жизни. Железо также жизненно важно для развития мозга.

Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены более высокому риску дефицита железа, в основном из-за повышенной потребности в железе в периоды быстрого роста. Без вмешательства у ребенка, чья диета не обеспечивает его достаточным количеством железа, в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия.Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа.

Железо может быть токсичным

Железо токсично в больших дозах. Избегайте соблазна самостоятельно поставить диагноз и давать ребенку препараты железа, отпускаемые без рецепта, потому что передозировка железа может привести к смерти. Для младенцев и маленьких детей безопасным верхним пределом является 20 мг в день — большинство добавок железа содержат около 100 мг на таблетку.

Важно хранить добавки с железом в плотно закрытых крышках и в недоступном для детей месте, поскольку дети часто принимают таблетки железа за леденцы.

Если вы подозреваете передозировку железа, немедленно позвоните своему врачу или в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 или обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы.

Симптомы железодефицитной анемии

Признаки и симптомы железодефицитной анемии у детей могут включать:

• поведенческие проблемы
• повторные инфекции
• потеря аппетита
• летаргия
• одышка
• повышенное потоотделение
• странно тяга к «еде» (pica), такая как поедание грязи
• неспособность расти с ожидаемой скоростью.

Причины дефицита железа у детей

Основные факторы риска развития дефицита железа у детей включают:

• недоношенность и низкий вес при рождении
• исключительно грудное вскармливание после шести месяцев (без введения твердой пищи)
• высокое потребление коровье молоко у детей младше двух лет
• низкое потребление мяса или его полное отсутствие
• вегетарианское и веганское питание
• плохое питание на втором году жизни
• возможные желудочно-кишечные заболевания
• отравление свинцом.

Младенцы, дети и подростки быстро растут, что увеличивает их потребность в железе. Основные причины дефицита железа у детей по возрастным группам включают:

• Младенцы в возрасте до шести месяцев — новорожденные получают запасы железа в матке (матке), что означает, что диета матери во время беременности очень важна. Низкий вес при рождении или недоношенные дети подвергаются повышенному риску дефицита железа и нуждаются в добавках железа (только под наблюдением врача).Обратитесь к врачу за дальнейшими советами.
• Младенцы в возрасте от шести месяцев до одного года — детские запасы утюга заканчиваются во второй половине первого года их жизни. Дефицит железа может возникнуть, если в их рационе недостаточно твердой пищи, богатой железом. Примерно в шесть месяцев можно начинать давать две порции в день простых обогащенных железом каш для младенцев, смешанных с грудным молоком или детской смесью. Простое мясное пюре вскоре можно будет предлагать с другими твердыми продуктами, как только ваш ребенок привыкнет к кашам. Позднее введение твердой пищи в рацион ребенка — частая причина дефицита железа в этой возрастной группе.
• Дети в возрасте от одного до пяти лет — грудное молоко содержит небольшое количество железа, но продолжительное грудное вскармливание может привести к дефициту железа, особенно если грудное молоко заменяет твердую пищу в рационе. Молоко с низким содержанием железа, такое как коровье молоко, козье молоко и соевое молоко, не следует давать до 12-месячного возраста. Дети, которые пьют молоко вместо твердой пищи, подвергаются опасности дефицита железа.
• Подростки — девочки-подростки подвержены риску из-за ряда факторов, включая всплески роста в период полового созревания, потерю железа во время менструации (менструация) и риск недоедания из-за причудливой диеты, ограничивающей прием пищи.
• В целом — желудочно-кишечные расстройства, такие как целиакия, являются редкой, но возможной причиной анемии у детей.

Рекомендации для родителей — младенцы

Некоторые советы по предотвращению дефицита железа у детей в возрасте до 12 месяцев включают:

• Соблюдайте во время беременности диету, богатую железом. Красное мясо — лучший источник железа.
• Анализы на анемию следует проводить во время беременности. Если ваш врач прописывает препараты железа, принимайте их только в соответствии с инструкциями.
• Накормите ребенка грудью или выберите детское питание, обогащенное железом.
• Не давайте ребенку коровье молоко или другие жидкости, которые могут заменить твердую пищу, богатую железом, до 12 месяцев.
• Не откладывайте введение твердой пищи. Начните давать ребенку протертую пищу, когда ему исполнится шесть месяцев. Обогащенные детские каши, приготовленные из обогащенной железом детской смеси или грудного молока, как правило, являются первым продуктом питания. Это связано с содержанием железа, а также с тем, что его текстуру легко изменить.Примерно через семь месяцев начните вводить мягкую комковатую пищу или пюре.

Рекомендации для родителей — детей младшего возраста

Для предотвращения дефицита железа у детей ясельного и дошкольного возраста:

• Включите нежирное красное мясо три-четыре раза в неделю. Предлагайте альтернативы мясу, например сушеную фасоль, чечевицу, нут, консервированную фасоль, птицу, рыбу, яйца и небольшое количество орехов и ореховой пасты. Это важные источники железа в ежедневном рационе вашего ребенка. Если ваша семья придерживается веганской или вегетарианской диеты, вам может потребоваться проконсультироваться с диетологом, чтобы убедиться, что вы удовлетворяете все диетические потребности вашего ребенка.
• Включите витамин С, так как он помогает организму усваивать больше железа. Убедитесь, что ваш ребенок ест много продуктов, богатых витамином С, таких как апельсины, лимоны, мандарины, ягоды, киви, помидоры, капуста, перец и брокколи.
• Поощряйте твердую пищу во время еды и следите за тем, чтобы малыши не «наедались» напитками между приемами пищи.
• Помните, что хроническая диарея может истощить запасы железа у вашего ребенка, в то время как кишечные паразиты, такие как черви, могут вызывать дефицит железа.Обратитесь к врачу для быстрой диагностики и лечения.
• Суетливые едоки могут подвергаться риску из-за плохого питания или отсутствия разнообразия в еде, которую они едят. Посоветуйтесь со своим диетологом, местным врачом или медсестрой по уходу за детьми, как управлять привередливым едоком, или посетите сайт Better Health Channel для получения дополнительной информации.

Рекомендации для родителей — подростков

Чтобы предотвратить дефицит железа у подростков:

• Поговорите с ребенком о важности железа.Помогите им стать достаточно информированными, чтобы они могли самостоятельно выбирать продукты питания.
• Поощряйте продукты и приемы пищи, богатые железом, такие как обогащенные железом хлопья для завтрака и хлеб, и подавайте к ужину мясо, птицу или рыбу.
• Предлагайте хорошие источники негемного железа, такие как сушеные бобы, чечевица, горох, брокколи, шпинат, фасоль, обогащенные злаки, хлеб и цельнозерновые продукты, если ваш ребенок хочет избегать красного мяса или стать вегетарианцем. Также следует поощрять пищу, богатую витамином С, например фрукты или овощи, во время еды.
• Рекомендуйте пить только умеренное количество чая и кофе, так как они могут помешать усвоению железа.

Диагностика дефицита железа

Если вы подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа, важно обратиться к врачу. Диагностика направлена ​​на исключение других заболеваний, которые могут иметь похожие симптомы, например целиакии.

Методы диагностики включают:

• медицинский осмотр
• история болезни
• анализы крови.

Лечение дефицита железа

Лечение может включать:

• диетические изменения, такие как увеличение количества продуктов, богатых железом
• добавки железа (таблетки или жидкости для младенцев и маленьких детей) — только под наблюдением врача
• для лечения инфекции, так как инфекция иногда является причиной легкой анемии у детей.

Куда обратиться за помощью

• Ваш врач
• Австралийская ассоциация диетологов Тел.1800 812 942
• Линия здоровья матери и ребенка, Виктория (круглосуточно) Тел. 13 22 29
• Королевская детская больница тел. (03) 9345 5522
• Викторианский информационный центр по ядам Тел. 13 11 26 — семь дней в неделю, 24 часа в сутки — для получения информации об отравлениях, предполагаемых отравлениях, укусах и укусах, ошибках с лекарствами и советах по профилактике отравлений.

Что следует помнить

• Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены риску развития дефицита железа, главным образом потому, что их повышенная потребность в железе может не быть удовлетворена, если их диета неадекватна.
• Если вы придерживаетесь вегетарианской или веганской диеты, необходимо проявлять особую осторожность, чтобы обеспечить достаточное количество железа в вашем рационе.
• Храните добавки железа в недоступном для детей месте — передозировки могут быть фатальными для маленьких детей и младенцев.

Скрининговые тесты для младенцев | Лабораторные тесты онлайн

Свинец — это металл, который когда-то был обычной добавкой к бытовой краске и этилированному бензину, использовался в водопроводных трубах и в качестве припоя для консервов. Хотя это использование было ограничено в U.S., в интерьерах многих домов, построенных до 1978 года, есть отслаивающиеся куски свинцовой краски, пыль и загрязненная свинцом вода. Почва, окружающая эти дома, также может быть загрязнена свинцом. Дети, которые живут, играют или проводят время в таких условиях, подвергаются риску воздействия этого металла и могут занести свинец в свой организм при вдыхании или проглатывании загрязненной пыли, воды, стружки краски или загрязненных свинцом предметов. Другими местными источниками свинца могут быть районы вблизи промышленных или производственных площадок.

Воздействие свинца на маленьких детей может повредить мозг и другие органы, а также вызвать поведенческие проблемы и задержку развития.Даже в низких концентрациях свинец может вызвать необратимый ущерб, не вызывая физических симптомов, а нарушение когнитивного развития может быть незаметно до тех пор, пока ребенок не пойдет в школу.

Отравление в результате этой экологической опасности обычно происходит в раннем детстве, и многие дети в США нуждаются в проверке на отравление свинцом.

Рекомендации

Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует проводить оценку риска воздействия свинца при посещении здоровых детей в 6 месяцев, 9 месяцев, 12 месяцев, 18 месяцев, 24 месяца и в 3, 4, 5 и 6 месяцев. возраст.Анализ уровня свинца в крови следует проводить только в случае положительного результата оценки риска. По данным AAP и Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), универсальный скрининг или тесты на уровень свинца в крови больше не рекомендуются, за исключением детей из регионов с высоким уровнем распространенности и повышенными факторами риска.

Педиатры также могут предложить обследование по номеру:

• Дети, имеющие право на участие в программе Medicaid в возрасте 1 года и повторно в возрасте 2 лет
• Дети всех возрастов, недавно ставшие иммигрантами, беженцами или усыновленными при первой возможности
• Ребенок, родитель, опекун или поставщик услуг запрашивает анализ крови на содержание свинца в связи с подозрением на контакт

Люди должны проконсультироваться со своим лечащим врачом и / или в местном отделе здравоохранения относительно рекомендаций по скринингу на свинец, специфичных для рисков в их районе.

CDC использует пороговый уровень свинца в крови (BLL) 5 мкг / дл (пять микрограммов на децилитр) для выявления детей, живущих в среде, которая подвергает их опасности свинца. Любые результаты тестирования выше этого уровня должны инициировать управление и мониторинг потенциальных клиентов. Любому ребенку с повышенным уровнем свинца в крови необходимо пройти обследование дома или в другом месте. Другие люди в резиденции также должны пройти обследование. Без устранения или уменьшения источника воздействия — опасности свинца для окружающей среды — повышенный уровень свинца, скорее всего, повторится.

Ссылки
Центры по контролю и профилактике заболеваний: свинец — советы по профилактике
KidsHealth: отравление свинцом
MayoClinic: Воздействие свинца: советы по защите вашего ребенка

Источники, использованные в текущем обзоре (последняя проверка 27.09.16)

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Низкий уровень воздействия свинца вредит детям: новый призыв к первичной профилактике. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.cdc.gov/nceh/lead/acclpp/final_document_030712.pdf. Дата обращения 06.10.2015.

(Обновлено 19.06.2014) Центры по контролю и профилактике заболеваний. Что нужно знать родителям, чтобы защитить своих детей? Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nceh/lead/acclpp/blood_lead_levels.htm. Дата обращения 06.10.2015.

(апрель 2015 г.) Центры по контролю и профилактике заболеваний. Образовательные мероприятия для детей, пострадавших от свинца. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nceh/lead/publications/educational_interventions_children_affected_by_lead.pdf.Дата обращения 06.10.2015.

Американская академия педиатрии. Обнаружение отравления свинцом. Доступно в Интернете по адресу https://www.aap.org/en-us/advocacy-and-policy/aap-health-initiatives/lead-exposure/Pages/Detection-of-Lead-Poisoning.aspx?nfstatus=401&nftoken=00000000 -0000-0000-0000-000000000000 & nfstatusdescription = ОШИБКА: + Нет + локальный + токен. По состоянию на октябрь 2016 г.

Серповидно-клеточная анемия и ваш ребенок

Серповидно-клеточная анемия (также называемая SCD) — это состояние, при котором красные кровяные тельца в вашем теле имеют форму серпа (например, буквы C).

Красные кровяные тельца переносят кислород к остальному телу. У здорового человека эритроциты округлые и гибкие. Они легко текут в кровь. У человека с SCD есть жесткие эритроциты, которые могут блокировать кровоток. Это может вызвать боль, инфекции и, иногда, повреждение органов и инсульты.

В Соединенных Штатах ВСС наиболее распространена среди чернокожих и латиноамериканцев. ВСС встречается примерно у 1 из 500 новорожденных чернокожих и примерно у 1 из 36 000 рождений латиноамериканского происхождения в этой стране. ВСС также распространена среди людей с семьями из Африки, Карибского бассейна, Греции, Индии, Италии, Мальты, Сардинии, Саудовской Аравии, Турции или Южной или Центральной Америки.

Если ваш ребенок родился с ВСС, он может быть в целом здоровым или ему может потребоваться особый уход на протяжении всей жизни.

SCD передается по наследству. Это означает, что он передается от родителя к ребенку через гены. Ген — это часть клеток вашего тела, в которой хранятся инструкции о том, как ваше тело растет и работает. Гены бывают парами — вы получаете по одному из каждой пары от каждого родителя.

Иногда инструкции в генах меняются. Это называется изменением гена или мутацией. Родители могут передавать своим детям генные изменения.Иногда изменение гена может привести к неправильной работе гена. Иногда это может вызвать врожденные дефекты или другие проблемы со здоровьем. Врожденный дефект — это заболевание, которое присутствует у ребенка при рождении.

Чтобы иметь ВСС, ваш ребенок должен унаследовать от обоих родителей изменение гена серповидной клетки. Если он наследует изменение гена только от одного родителя, у него серповидно-клеточный признак. Это означает, что у него есть изменение гена на ВСС, но у него нет ВСС. Когда это происходит, его называют перевозчиком. У носителя есть изменение гена, но нет этого заболевания.

Серповидно-клеточный признак не может стать ВСС. У некоторых людей с серповидно-клеточными признаками наблюдаются признаки ВСС, но это необычно. Большинство — нет.

Да. Распространенные виды SCD:

• Серповидно-клеточная анемия (также называемая гемоглобином SS). Гемоглобин — это часть красных кровяных телец, которая переносит кислород в остальную часть тела. Серповидно-клеточная анемия возникает, когда ребенок получает одно изменение гена серповидно-клеточной анемии от каждого родителя.
• Гемоглобин SC. Это состояние возникает, когда ребенок получает одну смену гена серповидноклеточной клетки от одного родителя и одну смену гена на гемоглобин С (другой аномальный тип гемоглобина) от другого родителя.
• Гемоглобин S-бета талассемия. Это состояние возникает, когда ребенок получает изменение гена серповидно-клеточной анемии от одного родителя и изменение гена бета-талассемии от другого родителя.

Все дети проходят скрининговый тест на ВСС. Скрининг новорожденных позволяет выявить серьезные, но редкие и в основном излечимые состояния при рождении. Он включает в себя проверку крови, слуха и сердца. При скрининге новорожденных ВСС можно обнаружить и лечить на ранней стадии.

Перед тем, как ваш ребенок выписывается из больницы, его лечащий врач берет несколько капель крови из его пятки.Кровь собирается и сушится на специальной бумаге и отправляется в лабораторию для анализа. Затем лаборатория отправляет результаты поставщику вашего ребенка.

Если результаты скрининга новорожденных ненормальные, это просто означает, что вашему ребенку требуется дополнительное обследование. Поставщик вашего ребенка может порекомендовать другой вид теста, называемый диагностическим. Этот тест может проверить, есть ли у вашего ребенка ВСС или есть другие причины отклонения результатов теста.

Некоторые дети с ВСС могут быть в целом здоровыми, в то время как другим может потребоваться особый уход.Наиболее частые проблемы со здоровьем, связанные с SCD:

Острый грудной синдром. Состояние очень серьезное и болезненное. Это вызвано инфекцией и / или блокировкой кровотока в легких. Признаки и симптомы включают проблемы с дыханием, боль в груди и жар. Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать лечение:

• Антибиотик. Это лекарство, убивающее инфекции, вызванные бактериями.
• Переливания крови. Это означает, что в тело вашего ребенка попадает новая кровь.
• Обезболивающие
• Кислород и лекарства, которые помогают открыть кровоток и улучшить дыхание

Анемия. Это состояние возникает, когда у вашего ребенка недостаточно здоровых красных кровяных телец, чтобы переносить кислород в остальную часть его тела. Признаки и симптомы включают:

• Быть бледным
• Легко утомляет
• Проблемы с дыханием
• Более медленный рост и более позднее половое созревание, чем у здоровых детей

Лечение зависит от симптомов вашего ребенка и может включать антибиотики и переливание крови.

Синдром кисти-стопы. Это состояние возникает, когда серповидные клетки блокируют кровоток в руках и ногах вашего ребенка. Признаки и симптомы включают жар и боль, отек или холод в руках и ногах. Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать обезболивающее и жидкости для лечения синдрома кисти и стопы.

Инфекции, включая пневмонию (инфекция легких) и менингит (инфекция оболочки головного мозга). Признаки и симптомы могут включать:

• Лихорадка
• Кашель
• Проблемы с дыханием
• Боль в костях
• Головные боли

Вы можете помочь защитить своего ребенка от определенных инфекций, убедившись, что он получает все необходимые прививки.Если у вашего ребенка действительно есть инфекция, лечение обычно проводится антибиотиками. А регулярный регулярный прием антибиотиков помогает предотвратить заражение ее инфекциями в возрасте от 2 месяцев до 5 лет.

Болевые эпизоды. Это обычное явление, когда серповидные клетки блокируют кровоток. Боль может возникать в органах и суставах. Это может длиться несколько часов, несколько дней или даже недель. У некоторых детей приступы боли могут случаться до шести и более раз в год. Чтобы предотвратить приступы боли у вашего ребенка, убедитесь, что он:

• Пьет много жидкости
• Не становится ни жарко, ни холодно
• Держитесь подальше от высокогорных мест с низким уровнем кислорода
• Избегает физических упражнений или действий, которые вызывают у нее сильную усталость

Лечение эпизодов боли включает:

• Электрогрелки
• Безрецептурные болеутоляющие или жаропонижающие средства, такие как парацетамол и ибупрофен.Без рецепта означает, что вы можете купить их без рецепта врача.
• Обезболивающие, отпускаемые по рецепту. Вам нужен рецепт на эти лекарства от врача. Рецепт — это заказ на лекарство, выписанный поставщиком медицинских услуг.
• Гидроксимочевина. Это лекарство, которое помогает организму вырабатывать своего рода гемоглобин (называемый гемоглобином плода), который вырабатывается у ребенка до рождения. Лекарство может предотвратить появление серповидных клеток эритроцитов.

Кризис селезенки. Это состояние возникает, когда селезенка забивается серповидными клетками и раздувается. Селезенка — это орган, который фильтрует кровь в организме и борется с инфекциями. Признаки и симптомы включают боль в левой части живота, слабость и учащенное сердцебиение. Кризис селезенки обычно лечится в больнице с помощью переливания крови. Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать удаление селезенки, если у вашего ребенка часто возникает криз селезенки.

Ход. Это состояние может возникнуть, когда серповидные клетки блокируют приток крови к мозгу.Признаки и симптомы включают сильную головную боль, слабость с одной стороны тела, а также изменения бдительности, речи, зрения или слуха. Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих признаков или симптомов, немедленно обратитесь к врачу для лечения. Его врач может порекомендовать использовать специальный вид ультразвука, называемый допплеровским ультразвуком, на головном мозге, чтобы определить риск инсульта у вашего ребенка. Она может порекомендовать ежегодное УЗИ, начиная с 2 лет.

Проблемы со зрением. Проблемы со зрением и слепота могут возникнуть, когда серповидные клетки блокируют кровоток в глазах вашего ребенка или в той части мозга, с которой глаза соединяются.Его врач может порекомендовать регулярные проверки зрения. Лазерное лечение глаз может предотвратить дальнейшую потерю зрения.

Широко доступного лекарства от SCD не существует. Но небольшое количество детей с ВСС были излечены с помощью трансплантации стволовых клеток.

Стволовые клетки — это клетки, которые могут развиваться во множество различных типов клеток в организме. Они служат системой ремонта тела. Стволовые клетки находятся в костном мозге. Это губчатая ткань внутри некоторых костей, например бедра и бедра.Стволовые клетки также находятся в пуповинной крови, крови пуповины и плаценты. Эту кровь можно собрать после перерезания пуповины при рождении. Поговорите со своим врачом, если вы думаете о сборе пуповинной крови вашего ребенка.

При трансплантации стволовых клеток для SCD стволовые клетки, взятые у здорового человека, вводятся человеку с SCD. Эта процедура очень рискованна и может иметь серьезные побочные эффекты, включая смерть. Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка, чтобы узнать больше о трансплантации стволовых клеток при ВСС.

См. Также: Серповидноклеточная анемия и беременность, Скрининговые тесты для новорожденных, Генетическое консультирование

Последний раз проверено: октябрь 2014 г.

Низкое количество эритроцитов (анемия)

Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу. Кислород попадает в легкие с каждым вдохом и связывается (прикрепляется) к гемоглобину в красных кровяных тельцах. Гемоглобин доставляет кислород ко всем органам и тканям тела. Для измерения количества и функции эритроцитов проводятся два лабораторных теста:

Тест на гемоглобин показывает, сколько кислорода способны переносить красные кровяные тельца.Нормальный уровень гемоглобина составляет от 12 до 16.

Гематокрит показывает процент красных кровяных телец в крови. Нормальный гематокрит составляет от 36 до 50.

Признаки пониженного количества эритроцитов

Когда уровень гемоглобина низкий, организм не может получить столько кислорода, чтобы пройти по всему телу.

У человека с низким гемоглобином могут быть следующие симптомы:

• Усталость
• Одышка
• Головная боль
• Быстрый пульс
• Бледная кожа и / или бледные десны
• Головокружение

Если у вашего ребенка слишком низкий гемоглобин, может быть назначено переливание крови.

Переливание крови

Если вашему ребенку требуется переливание крови, кровь будет соответствовать группе крови вашего ребенка. Кровь будет вводиться в вену через центральный венозный катетер или капельницу в руке в течение нескольких часов. Во время переливания ваш ребенок будет проверен на наличие признаков реакции.

Одна из наиболее частых проблем, связанных с переливанием крови, — это риск заражения ВИЧ / СПИДом и гепатитом. Риск заразиться СПИДом или гепатитом при переливании крови очень мал.Все доноры проходят тестирование на инфекционные маркеры в крови, такие как вирус ВИЧ, гепатит и другие. Кровь с положительным результатом на какое-либо заболевание выбрасывается. Хотя исследования показали, что целенаправленное донорство крови не повышает безопасность крови, если это позволяет вам чувствовать себя более комфортно, когда ваш ребенок получает кровь от члена семьи или друга, такое «целевое донорство» может быть доступно. Сдача крови всегда приветствуется, а сдача крови — отличный способ для друзей и семьи почувствовать, что они помогают.Для получения дополнительной информации о прямом пожертвовании обратитесь к своему врачу.

Питание и уровень железа у детей в возрасте 1 года после пересмотра рекомендаций по питанию младенцев

Предыдущее исследование показало, что низкий уровень железа у 12-месячных исландских младенцев сильнее всего связан с потреблением коровьего молока и ростом. Рекомендации по питанию младенцев были пересмотрены в 2003 году. В этом исследовании изучались питание и уровень железа в новой когорте младенцев. Предметы / методы . Случайно выбранные младенцы были проспективно исследованы на предмет диеты, антропометрии и статуса железа (= 110–141). Результатов . Частота начала грудного вскармливания составила 98%; 38% детей в возрасте 5 месяцев находились на исключительно грудном вскармливании, а 20% детей в возрасте 12 месяцев были на частичном грудном вскармливании. Смесь давали 21% детей в возрасте 6 месяцев и 64% детей в возрасте 12 месяцев, а коровье молоко — 2,5% и 54,4% детей в возрасте 6 и 12 месяцев, соответственно. Истощение запасов железа (сывороточный ферритин <12 мкл г / л) затронуло 5,8%, 1,4% также страдали дефицитом железа (MCV <74 мкл) и ни у кого не было анемии (Hb <105 г / л). Статус железа отрицательно связан с ростом и продолжительностью грудного вскармливания и положительно с потреблением мяса и смесей в возрасте 9–12 месяцев, но не с коровьим молоком. Заключение . Повышенный уровень железа можно объяснить переходом с коровьего молока на смесь в рационе исландских детей в возрасте 6–12 месяцев. Изменения в диете изменили ассоциации между продуктами питания и статусом железа.

1. Введение

Адекватный уровень железа в младенчестве важен из-за его влияния на здоровье и развитие [1]. Младенцы особенно восприимчивы к железодефицитной (ЖД) и железодефицитной анемии (ЖДА), поскольку потребность в экзогенном железе быстро увеличивается во второй половине первого года жизни из-за высоких темпов роста в младенчестве.

Уровень железа в младенчестве отрицательно связан с потреблением коровьего молока [2, 3] и положительно с потреблением мяса [2, 4–6]. Проспективное исследование исландских младенцев в 1995–1997 годах также обнаружило эти ассоциации, при которых 20% 12-месячных исландцев имели ID (средний корпускулярный объем (MCV) <74 fl, сывороточный ферритин (SF) <12 μ г / л ), 2,7% имели ЖДА (гемоглобин (Hb) <105 г / л, MCV <74 fl, SF <12 мк г / л) и 41% были обедненными железом (SF <12 мк г / л ) [7].Уровень железа у исландских младенцев был значительно хуже по сравнению с аналогичными группами младенцев в девяностых годах в Дании [2], Швеции [4] и Норвегии [8]. 12-месячные дети с дефицитом железа находились на грудном вскармливании на 2,5 месяца короче, чем дети без дефицита железа, и множественный регрессионный анализ показал, что влияние на статус железа почти всегда объяснялось потреблением обычного коровьего молока в возрасте 9 и 12 месяцев [7] . Более высокая скорость роста в течение первого года имела независимую отрицательную связь со статусом железа через 1 год (y).Кроме того, было обнаружено, что низкий уровень железа отрицательно влияет на более поздний рост и статус железа [9], а также на показатели моторного развития у 6-летних в развитом благополучном обществе, таком как Исландия [10].

В 2003 г. в Исландии были опубликованы пересмотренные рекомендации по питанию младенцев, в которых смеси, обогащенные железом, были рекомендованы в период отлучения от груди с шестимесячного возраста [11]. Смесь, исландское последующее молоко, была доступна в каждом продуктовом магазине в готовом виде в картонных коробках по разумной цене.Грудному вскармливанию уделялось больше внимания, чем раньше, благодаря принятию рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о исключительно грудном вскармливании до шести месяцев [12] вместо 4-6 месяцев, как рекомендовалось ранее, а также путем поощрения частичного грудного вскармливания, предпочтительно до 1 года или дольше, если это подходит маме и ребенку. По сравнению с обычным коровьим молоком, формула, обогащенная железом, имеет более высокую концентрацию железа (0,75 мг против 0,023 мг / 100 г) и более низкую концентрацию белка (1,8 г против 3,4 г / 100 г) и дополнена другими питательными веществами, такими как витамин C (9 мг / 100 г) [13] для выполнения требований Кодекса Алиментариус, Регламент №735/1997 [14]. Содержание железа невелико и соответствует другим молочным смесям, поддерживающим нормальный рост и уровень железа у здоровых младенцев [15]. Пересмотренные рекомендации предоставляются всем родителям новорожденных медицинскими работниками в медицинских центрах. Обогащение считается наиболее эффективной стратегией борьбы с дефицитом питательных веществ, но меры по просвещению по вопросам питания также эффективны для улучшения статуса железа у детей [16], а также для скрининга дефицита железа у более уязвимых групп населения [17].

Целью этого исследования было изучить перспективную когорту 12-месячных детей, где сбор данных происходил после выполнения пересмотренных рекомендаций по питанию младенцев, для оценки статуса железа и его связи с диетой и ростом. Более того, мы стремимся оценить влияние пересмотренных рекомендаций на питание и потребление питательных веществ младенцами и статус железа.

2. Предметы и методы

2.1. Набор выборки

Статистическое управление Исландии собрало случайную выборку из 250 исландских младенцев, родившихся в 2005 году, с января по декабрь.Критерии участия были те же, что и в предыдущем проспективном исследовании питания детей грудного возраста 1995–1997 гг. [7]. Критериями были исландские родители, одноплодные роды, срок беременности 37–41 неделя, масса тела при рождении в пределах 10–90 перцентилей, отсутствие врожденных дефектов или врожденных хронических заболеваний, а также наличие у матери раннего и регулярного дородового ухода. Подходящими участниками было 196. Было получено информированное письменное согласие родителей, и вся индивидуальная информация обрабатывалась со строжайшей конфиденциальностью.Исследование было одобрено Национальным биоэтическим комитетом Исландии (VSNb2005040019 / 037) и зарегистрировано Управлением по защите данных Исландии (S2449 / 2005).

2.2. Оценка рациона питания

Данные о питании в возрасте 0–4 месяцев были собраны путем анализа диетического анамнеза, включая вопросы о грудном вскармливании, вскармливании детских смесей, других пищевых продуктах и ​​добавках. Родители ежемесячно заполняли записи о питании. Записи о взвешенных пищевых продуктах вели в течение трех дней подряд (72 часа) в 9 и 12 месяцев.Все продукты взвешивались на точных электронных весах (PHILIPS HR 2385, Венгрия; точность ± 1 г). Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, взвешивались в одной и той же одежде до и после каждого сеанса грудного вскармливания (модель Tanita 1583, Япония или модель Sega 336 7021099, Германия; обе с точностью ± 10 г) для оценки количества потребляемого грудного молока, как описано ранее [18 ]. Программа расчета питательных веществ, ICEFOOD, использовалась для расчета записей взвешенных пищевых продуктов [19]. В возрасте 5–8 и 10–11 месяцев потребление оценивалось по 24-часовому отзыву продуктов питания с использованием обычных бытовых мер, таких как чашки и ложки.

2.3. Биохимический анализ и антропометрические измерения

В возрасте 12 месяцев были взяты образцы крови для анализа статуса железа. Hb, MCV и SF анализировались на счетчике Coulter Counter STKS в Ландспитали — Национальной университетской больнице Исландии. Определение для IDA включает все три показателя ниже пороговых значений, Hb <105 г / л, MCV <74 fl и SF <12 мк г / л, для ID два последних показателя находятся ниже пороговых значений, а истощение запасов железа — как имеющие SF <12 мкм г / л [2, 7, 20, 21].Антропометрия, то есть вес, длина и окружность головы при рождении в 1, 2, 3, 5, 6, 8, 10 и 12 месяцев, регистрировалась в родильных домах и медицинских центрах.

2.4. Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с помощью программного обеспечения SPSS (версия 17; SPSS INC, Чикаго, Иллинойс). Описательная статистика использовалась для характеристик участников и потребления пищи и питательных веществ, представленных в виде среднего значения и стандартного отклонения (SD) для нормально распределенных переменных и медианы с межквартильным размахом (IQR) для искаженных переменных.Для сравнения между двумя группами использовался независимый -тест, критерий Манна-Уитни или хи-квадрат.

Для определения предикторов индексов статуса железа у младенцев (Hb, SF и MCV) были построены многомерные регрессионные модели. В модели для SF использовались переменные, которые различались у младенцев с обедненным железом и младенцев, не обедненных железом. Из-за асимметрии распределения SF была преобразована логарифмически. Модель для каждого индекса статуса железа также включала их коррелирующие переменные (коэффициент корреляции Пирсона), а для взаимосвязанных переменных те, которые имели самую слабую корреляцию с каждым индексом статуса железа, были исключены из модели.Вес при рождении был скорректирован в моделях. Размер выборки 200, ожидаемый отсев 30%, дает мощность 90% для обнаружения влияния увеличения веса на 100 г на SF. Чтобы выявить разницу в статусе железа между предыдущей (1995–1997) и нынешней (2005–2007) когортами, мощность составила> 90%. Уровень значимости в исследовании был.

3. Результаты

3.1. Исследовательская группа

Всего в исследовании участвовал 141 младенец (73 мальчика и 68 девочек), 72% из 196 подходящих участников.Характеристики испытуемых и их родителей представлены в Таблице 1. Исключенные из исследования не отличались от участников по основным показателям, то есть по размеру при рождении, 3698,8 (340,6) г по сравнению с 3781,3 (368,2) г () и продолжительности исключительно грудного вскармливания. , 3,2 (1,8) месяца против 3,54 (1,8) месяца (). Характеристики, статус железа и антропометрия не различались между детьми с полными () и неполными () данными о питании, то есть значения Hb 120,4 (7,7) г / л против 121,3 (9,8) г / л (), значения SF 36.6 (22,1) мк г / л по сравнению с 35,1 (19,7) мк г / л (), или вес в 12 месяцев 10038,5 (1018,4) г по сравнению с 10229,8 (1125,5) г ().

3.2. Рацион и потребление питательных веществ

В настоящем исследовании 97,8% матерей начали грудное вскармливание, 38,1% 5-месячных и 7,2% 6-месячных детей находились на исключительно грудном вскармливании, а 20,0% все еще находились на частичном грудном вскармливании в возрасте 12 месяцев.Среднее потребление пищи было одинаковым среди мальчиков и девочек, за исключением потребления молока (Таблица 2). Большая часть мальчиков находилась на исключительно грудном вскармливании в возрасте 6 месяцев и частично в возрасте 12 месяцев. Более высокая доля девочек получала смеси в возрасте 9 и 12 месяцев, но потребление обычного коровьего молока не различается между полами (таблица 2). Среднее (стандартное отклонение) потребление смеси для детей в возрасте 9–12 месяцев составляло 156 (14,9) г / день и только 43 (9,2) г / день для обычного коровьего молока. Добавки витамина D были выше среди мальчиков, чем среди девочек в возрасте 6 месяцев, 60 лет.2% среди мальчиков против 48,1% среди девочек (). Потребление фруктов было более распространенным, чем потребление овощей среди детей в возрасте 5–8 месяцев, 85% и более детей в возрасте 6–8 месяцев употребляли каши, а потребление молочных продуктов (за исключением питьевого молока или смеси) было умеренным; 1,2% 5-месячных и 26,8% 8-месячных потребляли какие-либо молочные продукты. Среднее потребление энергии испытуемыми было близко к расчетным среднесуточным потребностям (кДж / кг массы тела). Однако потребление белка превышало рекомендации для этой возрастной группы (таблица 3).Потребление питательных веществ между мальчиками и девочками существенно не различалось, за исключением потребления витамина А в возрасте 12 месяцев, которое было выше для девочек.

3.3. Состояние железа и его связь с диетой, ростом и социально-демографическими факторами

Детей с ЖДА не было. На ИД пострадали 1,4% () детей, и 5,8% () детей страдали от истощения запасов железа. Не было обнаружено значительных гендерных различий по MCV и Hb, но у девочек уровень SF был значительно выше, 39,2 (17,5) мкг г / л, по сравнению с 33,5 (24,6) мк г / л у мальчиков ().

Младенцы с обедненным железом имели меньшую массу тела при рождении, 3402 (255,8) г по сравнению с 3805 (361,7) г (), и более высокую скорость роста, чем дети, не обедненные железом.При сравнении младенцев с дефицитом железа и без него, пропорциональная прибавка в весе составила 2,04 (0,25) против 1,66 (0,34) (), абсолютная прибавка в весе 4,8 (0,6) кг против 4,3 (0,8) кг () от 0 до 6 месяцев, и 6,9 (0,8) кг против 6,3 (1) кг () от 0 до 12 месяцев, а рост в длину от 0 до 12 месяцев составил 18,5 (0,82) см против 17,0 (1,9) см (). Младенцы с обедненным содержанием железа имели более длительную продолжительность грудного вскармливания, 9,4 (3,5) месяца по сравнению с 7,6 (3,3) месяца, хотя и незначительно, и потребляли меньше смеси, 10,5 (16.3) г / день против 133,0 (159,9) г / день в 9 месяцев () и 33,5 (47,2) г / день против 187,3 (199,9) г / день в 12 месяцев (). Однако потребление витаминов и минералов с пищей существенно не различается между детьми с обедненным и не обедненным железом.

Уровень SF отрицательно связан с переменными роста в младенчестве, но положительно с массой тела при рождении. При росте от 0 до 12 месяцев пропорциональная прибавка в весе (с учетом веса при рождении) и абсолютная прибавка в длину коррелировали наиболее отрицательно с уровнем SF.Для роста от 0 до 6 месяцев прибавка веса наиболее отрицательно коррелировала с SF, но рост от 6 до 12 месяцев не коррелировал достоверно с переменной. После корректировки веса при рождении множественный регрессионный анализ показал, что уровень log SF у мальчиков снизился на 0,0201 мк г / л на каждые 100 г прибавки веса от 0 до 6 месяцев, 0,0174 мк г / л на каждые 100 г прибавки веса. от 0 до 12 месяцев и 0,0823 мк г / л на каждый см прироста длины от 0 до 12 месяцев (Таблица 4).У девочек потребление смеси, обогащенной железом, каши (положительный результат) и хлеба (отрицательный результат) зависело от уровня log SF после поправки на массу тела при рождении (таблица 4).

см 0,006326326 0,0632 902 902 909 г 9025 г в 9 месяцев 6 — мг / сут. в 9 месяцев 61 Вес с поправкой на вес при рождении — Связь не найдена. Зависимая переменная Через 12 месяцев Независимая переменная Мальчики Девочки 95% Интервал конф. B B Нижняя граница Верхняя граница B Нижняя граница Верхняя граница Log SF Увеличение длины 9012 месяцев, мес. −0.0823 −0,150 −0,014 — — — Прибавка в массе, 100 г (0–6 месяцев) −0,0201 −0,012 − −06321 -0,027 0,003 Прибавка в массе, 100 г (0–12 месяцев) -0,0174 -0,032 -0,003 0,00454 -0,016 907 Формула г / день в 12 месяцев 0.00077 −0,000062 0,0016 0,00077 0,00019 0,0014 Каша г / в день в течение 9 месяцев — — 6 0,0632 902 902 Хлеба г / день в 9 месяцев — — — -0,0113 -0,017 -0,005 0.127 0,043 0,211 — — — Продолжительность грудного вскармливания (мес.) -0,919 -1,473 -0,365 6 Формула г / день в 12 месяцев 0,0145 0,004 0,025 — — — Потребление фруктов г / день в 12 месяцев 632 — — 0.0384 0,009 0,068 Потребление молочных продуктов г / в день в 12 месяцев — — — 0,0319 0,003 0,061 0,879 0,224 1,534 — — — MCV Продолжительность грудного вскармливания (мес. − )261 -0,515 0,003 — — — Потребление железа, мг / день в 12 месяцев — — — 6 0,26 0,032 906,5 Потребление витамина С, мг / день в 9 месяцев — — — 0,0359 0,008 0,064 Уровень Hb имел более слабую связь с переменными роста (положительно), чем уровень SF. У мальчиков Hb наиболее положительно связан с потреблением железа и мяса с пищей и наиболее отрицательно с продолжительностью грудного вскармливания; формула имела более слабую, но значимую связь с Hb (положительная). У девочек фрукты и молочные продукты были наиболее тесно связаны с уровнем гемоглобина (таблица 4). Уровень гемоглобина был ниже у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании в течение 5 месяцев или дольше, чем у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании менее 5 месяцев (118.6 г / л против 121,6 г / л). Исключительное грудное вскармливание было исключено из регрессионной модели, поскольку продолжительность частичного грудного вскармливания была более сильным предиктором уровня гемоглобина, а две переменные сильно коррелировали. MCV не ассоциировался ни с одной переменной роста. У мальчиков единственной переменной, независимо связанной с MCV, имеющей пограничное значение, была продолжительность грудного вскармливания (отрицательная). У девочек уровень MCV наиболее положительно связан с потреблением железа с пищей, а более слабая связь с потреблением витамина С с пищей. Не было обнаружено никакой связи между индексами статуса железа и социально-демографическими переменными, то есть местом проживания, образованием родителей, возрастом, ИМТ или привычками к курению. 4. Обсуждение Настоящее исследование описывает состояние питания и железа у хорошо питающихся младенцев с низкой распространенностью ID и IDA, высокой массой тела при рождении и частотой грудного вскармливания. Диета в младенчестве изменилась в сторону рекомендаций по питанию младенцев, пересмотренных в 2003 году, а уровень железа улучшился по сравнению с результатами более раннего проспективного исследования сопоставимой общенациональной когорты.Грудное вскармливание увеличилось, но основное изменение в рационе — это смесь, обогащенная железом, которая заменила обычное коровье молоко во второй половине первого года жизни. Изменившаяся диета, похоже, исключила коровье молоко как основную переменную, влияющую на уровень ферритина и железа в сыворотке. Смесь была разработана на основе домашнего коровьего молока, чтобы уменьшить изменения в популяции младенцев, поскольку исландское коровье молоко имеет некоторые характеристики, отличные от основных брендов [22]. Расчетное потребление питательных веществ показало, что среднее потребление железа, цинка и кальция было ниже РСНП.Однако статус железа был приемлемым, несмотря на низкое потребление железа. Частично это можно объяснить неполной информацией о питательных веществах в базе данных, например, об органических детских кашах, которые обычно потреблялись исследуемым населением. По оценкам, RDI удовлетворяет потребности 97,5% всего населения, а RDI в цинке и кальции экстраполируется из RDI для взрослых, что может привести к излишне завышенным рекомендациям для младенцев. Поэтому риск дефицита может быть небольшим.Однако необходимы дальнейшие исследования витаминного и минерального статуса детей раннего возраста. По сравнению с предыдущим исследованием питания детей грудного возраста (1995–1997) уровень железа у 12-месячных исландских младенцев значительно улучшился (рис. 1). Распространенность ИН снизилась с 20% до 1,4%, истощение запасов железа с 41% до 5,8% и ЖДА с 2,7% до 0. Участники двух исследований представляли собой общенациональные случайные выборки здоровых доношенных детей, аналогичные по социально-демографическим факторам. , то есть жилье, количество братьев и сестер, возраст родителей и образование [7], и поэтому сопоставимы.Уровень железа в исследовании младенцев 1995–1997 гг. Был хуже, чем в соседних странах [7], но согласно последним данным из скандинавских стран, в Исландии, по-видимому, более низкая распространенность детей с ИН, чем в других странах Северной Европы. В шведском и норвежском исследованиях 18% и 10% 12-месячных младенцев, соответственно, имели дефицит железа (SF <12 мк г / л) [4, 8] по сравнению с 5,8% в 2005–2015 гг. Представлена ​​когорта младенцев 2007 года. В настоящем исследовании пороговое значение для уровня гемоглобина составляло 105 г / л, а для MCV — 74 fl, поскольку оно также использовалось в предыдущем исландском исследовании младенцев и других северных исследованиях для этой возрастной группы [2, 7, 20, 21] .Однако пороговые значения для младенцев спорны, и Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать 110 г / л для Hb у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев и 79 fl для MCV у детей в возрасте от 1 до 1,9 лет. . Изменение пороговых значений Hb и MCV в наших когортах в соответствии со стандартами ВОЗ не повлияло на результат или заключение исследования, разница между двумя когортами была еще больше. В настоящем исследовании отрицательная связь между статусом железа и обычным коровьим молоком, наблюдаемая в исследовании младенцев 1995–1997 годов, исчезла, поскольку потребление уменьшилось и было заменено смесью, обогащенной железом (рис. 2).Формула, обогащенная железом, имела слабую положительную связь со статусом железа. Показатели грудного вскармливания увеличились со времени предыдущего исследования, как частичного, так и исключительно грудного вскармливания, но показатели исключительно грудного вскармливания среди 6-месячных детей все еще остаются низкими. Частично это можно объяснить тем фактом, что данные по исключительно грудному вскармливанию были собраны на основе зарегистрированного количества потребляемой пищи в месячные дни рождения. Таким образом, значение исключительно грудного вскармливания среди 5-месячных детей может быть более репрезентативным для показателей исключительно грудного вскармливания в течение первых 6 месяцев, поскольку младенцы получали дополнительную диету в возрасте от 5 до 6 месяцев.Это также было замечено в других европейских странах с высокими показателями инициирования [23]. Длительное грудное вскармливание дает множество преимуществ, и оно даже связано с меньшим ожирением в 15-летнем возрасте [24]. Поэтому следует уделять больше внимания увеличению показателей грудного вскармливания в соответствии с рекомендациями ВОЗ [12]. В настоящем исследовании частичная продолжительность грудного вскармливания была отрицательно связана как с уровнем гемоглобина, так и с MCV у мальчиков, а исключительное грудное вскармливание в течение 5 месяцев или дольше также было связано с более низким уровнем гемоглобина, хотя в пределах нормы, это может поддерживать предложение о пересмотре оптимального продолжительность исключительно грудного вскармливания [25].В предыдущем исландском исследовании более длительная продолжительность грудного вскармливания была положительно связана со статусом железа. Это можно объяснить изменением общего рациона. Основным заменителем грудного молока в предыдущем исследовании было обычное коровье молоко, но в настоящем исследовании это была смесь, обогащенная железом. Кроме того, было показано, что низкое содержание железа в грудном молоке и недостаточный дополнительный источник железа в рационе отрицательно влияют на статус железа [26, 27]. Однако предполагается, что концентрация железа в грудном молоке повышается в период отлучения от груди [28].Грудное молоко как таковое не кажется важным компонентом в этом контексте, а всего диета; Достаточное потребление железа из дополнительной диеты и заменитель грудного вскармливания, то есть молоко или смесь, являются наиболее важными факторами для хорошего статуса железа в младенчестве. Потребление мяса было наиболее сильно независимо связано с Hb в множественном регрессионном анализе настоящего исследования. Эта связь согласуется с исследованием 1995–1997 гг., И потребление мяса в этих двух исследованиях не различалось.Мясо является важным источником железа и известным усилителем хорошего статуса железа [4–6], и, очевидно, влияет на статус железа, даже несмотря на то, что потребление мяса в этой возрастной группе очень низкое. Еще одним фактором, отрицательно связанным со статусом железа, который согласовывался в обоих исследованиях, была скорость роста. В настоящем исследовании дети с дефицитом железа заметно быстрее прибавляли в весе и длине тела, чем дети, не обедненные железом. Это различие также было замечено в исследовании 1995–1997 годов между детьми с дефицитом железа и детьми без него [7].Кроме того, исследование, проведенное в США, показало, что 20% детей ясельного возраста с избыточной массой тела имели ID по сравнению с 7% детей ясельного возраста с нормальным весом [29]. Было высказано предположение, что более быстрый рост в течение первого года отрицательно влияет на статус железа [9] и на ИМТ [30] в возрасте 6 лет. Вероятно, это связано с более высокими требованиями к железу из-за более высокой скорости роста [31]. Потребность в железе относительно велика во время быстрого роста младенчества, особенно в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, поскольку доношенные дети от матерей без дефицита железа рождаются с достаточными запасами железа, чтобы их хватило на первые 4–6 месяцев. жизни [18].Однако было показано, что хронический дефицит железа в течение длительного периода отрицательно влияет на рост в развивающихся странах и некоторых уязвимых группах в развитых странах [10, 32, 33]. Ограничениями настоящего исследования могут быть неполный набор данных для 31 из 141 участника и отсутствие информации о статусе железа при рождении. Однако уровень железа или другие показатели, такие как антропометрия и социальный статус, не различались между теми, у кого были полные и неполные наборы диетических данных. У здоровых доношенных детей с нормальной массой тела при рождении маловероятно, что содержание железа при рождении влияет на статус в возрасте 12 месяцев.Таким образом, эти возможные пределы вряд ли повлияют на результаты и выводы настоящего исследования. Хуже складывались запасы железа у мальчиков; их уровни SF были значительно ниже, чем у девочек, и 9,9% мальчиков были ниже пороговых значений по сравнению с 1,5% девочек, что нельзя объяснить просто различиями в темпах роста. Факторы питания и рост в большей степени влияли на содержание железа у мальчиков, чем у девочек (Таблица 4). Гендерные различия в уровне SF также были замечены в других исследованиях, и Domellöf et al.пришли к выводу, что это, возможно, связано с различиями в метаболизме железа из-за гормональных различий между полами [34]. Кроме того, более высокая доля мальчиков находилась на грудном вскармливании, и у них было более низкое потребление обогащенной железом смеси в возрасте 12 месяцев по сравнению с девочками в настоящем исследовании, что также может частично объяснять гендерные различия в статусе железа. 5. Заключение Уровень железа среди 12-месячных исландцев значительно улучшился по сравнению с предыдущим исследованием младенцев.Самым большим изменением в рационе детей грудного возраста между двумя исследованиями является замена обычного коровьего молока смесью, обогащенной железом. Исследование демонстрирует изменение связи между индексами статуса железа и пищей при изменении диеты. Более низкое потребление коровьего молока устранило прежнюю связь с ферритином. Связь с продолжительностью грудного вскармливания, хотя и слабая, изменилась с положительной в предыдущем когортном исследовании на отрицательную в настоящем исследовании. Эффект от грудного вскармливания может быть в основном получен из другой используемой пищи, то есть молока или смеси, но не от грудного вскармливания как такового.Полученные данные также показывают эффективность и важность поиска решений проблем общественного здравоохранения с помощью более эффективных рекомендаций по питанию. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Благодарности Это исследование было поддержано Исландским исследовательским фондом (050424031) и Исландским исследовательским фондом для аспирантов (080740008). alexxlab Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *