Содержание
Ответы на самые распространенные вопросы — Into-Sana
Какой уровень гемоглобина у ребенка считается нормой? В чем причины его снижения? Какие продукты помогут нормализовать гемоглобин? Какие причины анемии, и как их определить? На эти и другие вопросы отвечает специалист клиники Into-Sana, врач-педиатр Чехун Наталья Николаевна.
Какой уровень гемоглобина у ребенка считается нормой?
При определении нормы уровня гемоглобина имеет значение возраст ребенка. Например, у новорожденного уровень гемоглобина 130 г/л и выше – это норма. Для 3-месячного ребенка нормой будет 100 г/л и выше. У ребенка 1–3 лет нормой считается 110 г/л и выше, 4–12 лет –115 г/л и выше, 12–16 лет – 120 г/л и выше.
Каковы причины снижения уровня гемоглобина?
Причин анемии (снижения уровня гемоглобина) у детей очень много. Описать все их в рамках подобной статьи невозможно, поэтому просто перечислим основные.
Условно причины анемии можно разделить на такие группы:
1. Нарушения поступления в организм веществ, необходимых для синтеза гемоглобина – железа, например:
- Нерациональное питание, особенно у детей первого года жизни. Лучшей пищей для грудничков является, несомненно, грудное молоко. Вскармливание детей первого года жизни коровьим или козьим молоком может вызвать анемию, поэтому при невозможности грудного вскармливания лучше использовать адаптированные детские смеси, они, кроме прочего, обогащены железом.
- Некоторые специфические заболевания органов ЖКТ: гастриты, энтериты, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, при которых может нарушаться усвоение железа из пищи.
- Недостаточность витамина В12 в организме может вызывать снижение гемоглобина, так как этот витамин участвует в переносе железа из кишечника в кровь.
2. Также анемия может развиваться при избыточном разрушении эритроцитов.
- При острых или хронических отравлениях некоторыми ядовитыми веществами (змеиные яды, некоторые грибы, угарный газ, кислоты и щелочи, а так же тяжелые металлы, анилин и другие органические вещества, соединения мышьяка, и т. д.).
- При заболеваниях, связанных с разрушением эритроцитов – наследственная серповидно-клеточная анемия, некоторые заболевания селезенки. А также некоторые инвазии.
3. Причинами снижения уровня гемоглобина могут стать кровотечения различного генеза.
- Острые кровотечения – последствия травм или операций.
- Хронические, незначительные по объему, но частые кровотечения. Например, у девочек в пубертатном периоде снижение гемоглобина может быть при обильных или длительных менструациях. Другой пример – заболевания желудка, 12-ти перстной кишки, толстого кишечника, при которых также возможны небольшие, но частые кровотечения.
4. Относительно редкой, но от этого не менее опасной причиной снижения гемоглобина является угнетение кроветворения. Происходит это чаще всего при опухолевых заболеваниях крови (лейкозы и им подобные), когда в кроветворных органах патологический опухолевый клон клеток вытесняет нормальное кроветворение.
Каковы последствия пониженного гемоглобина?
Последствия пониженного гемоглобина – это кислородное голодание всех органов и систем организма, и в результате этого развитие дистрофических, иногда даже необратимых изменений в органах и тканях. Страдает больше всего сердце, головной мозг, кожа. Появляются усталость, утомляемость, головокружения и т.д.. Снижается иммунитет.
Какие продукты помогут нормализовать гемоглобин? И можно ли вообще питанием регулировать и поддерживать нормальный уровень гемоглобина?
Устранение причины снижения гемоглобина обязательно приведет к нормализации его уровня. Конечно же, если причина была в недостатке поступления железы с пищей, то именно продукты питания и рациональный прием пищи обеспечат ребенку нормальный уровень гемоглобина в крови. Наибольшее содержание железа находится в мясе кролика, говядине, нежирной свинине. Также относительно богаты железом овощи, фрукты, крупы. Поэтому в рационе ребенка должны присутствовать такие продукты: мясо и рыба, злаки и каши, молоко и кисломолочные продукты, овощи и фрукты.
В каких случаях одного питания недостаточно и необходимо потребление лекарственных препаратов? Когда показано применение препаратов железа? И что делать, если есть непереносимость железа?
Лечение анемии зависит от ее причины и механизма развития. Не установив причину, нет смысла начинать лечение, иначе симптомы болезни быстро вернутся. Когда анемия связана с затруднениями усвоения железа из пищи (заболевания желудка или кишечника), или когда недостаток железа в организме слишком велик, прибегают к железосодержащим лекарственным препаратам. Ориентируется врач при этом обычно на уровень гемоглобина. Препараты железа необходимы при развитии анемии средней степени тяжести, т.е. когда уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, если анемия легкой степени тяжести, гемоглобин при этом 90–110 г/л (не забываем учитывать возраст ребенка), можно ограничиться устранением причины анемии и нормальным питанием.
Анемия при беременности
Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.
Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.
В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:
- легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
- умеренно выраженной — 89–70 г/л;
- тяжелой — 69–40 г/л.
Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:
- угроза прерывания беременности;
- гестоз;
- пониженное артериальное давление;
- преждевременная отслойка плаценты;
- задержка развития плода;
- преждевременные роды;
- анемия в первый год жизни ребенка.
Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.
Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.
Другими причинами анемии при беременности являются:
- дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
- дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
- болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
- ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
- частые роды с небольшим интервалом.
Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.
Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.
Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.
Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.
Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.
Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.
Врач-гематолог (заведующий),
консультационным отделением Рачкова Т.А.
Ферритин
Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».
Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.
Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?
Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.
Низкий ферритин — значением в 5, 6, 7 – показатель, при котором жить-то ты можешь, но не особо хочешь: головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость – сопровождают эти цифры.
Нижняя граница значения – показатель вашего веса.
Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.
Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.
Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.
Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.
Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.
Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.
Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!
Анемия — медицинский центр MedSwiss
Одной из основных функций крови является доставка кислорода ко всем органам и тканям. Кислород в крови находится, главным образом, в связанном с гемоглобином виде, а гемоглобин содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Состояния, при которых снижается уровень гемоглобина в крови, называются анемией или малокровием. В связи с тем, что способность крови разносить кислород при этом снижается, органы и ткани испытывают кислородное голодание, поэтому основными жалобами больных анемией являются:
• слабость
• повышенная утомляемость
• сниженная работоспособность
• одышка (чувство нехватки воздуха) сначала при физической нагрузке, а при тяжелой анемии – и в покое
• учащенное сердцебиение (тахикардия)
• бледность.
В связи с тем, что такие проявления неспецифичны для анемии, больные порой обращаются не к профильным специалистам, например, к кардиологам, и очень удивляются, что учащенное сердцебиение никак не связано с патологией сердца. Нередко больных анемией отправляют к врачу их родные и знакомые, замечая несвойственную ранее для пациента бледность – одно из следствий снижения уровня гемоглобина.
Самыми частыми причинами анемий являются дефицит железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемии, вызванные каждой из этих причин, имеют свои особенности.
Железодефицитной анемией чаще страдают девушки и молодые женщины. Дело в том, что нормальные кровотечения во время каждого менструального цикла приводят к регулярным потерям железа. Если его количество недостаточно восполняется с пищей, то постепенно формируется дефицит железа и нарастает анемия. Особенно быстро этот процесс развивается во время беременности (т.к. железо расходуется на рост плода) и после родов (кровопотеря).
Однако это не означает, что железодефицитной анемией болеют только женщины, а обильные месячные – единственная причина такой анемии. Второй по частоте причиной железодефицитной анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта вследствие эрозий или язвенных поражений пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки. Причем в большинстве случаев такие кровопотери протекают скрыто, т.е. не сопровождаются кровавой рвотой (рвотой с красной кровью или по типу кофейной гущи) и появлением красного или черного стула.
Еще одной причиной железодефицита являются опухоли, в т.ч. желудочно-кишечного тракта – они могут изъязвляться и подкравливать, кроме того, железо может расходоваться непосредственно на рост опухоли.
В связи с тем, что железо нужно не только для образования гемоглобина, но и для нормального тканевого дыхания, особенно в тех тканях, где клетки быстро делятся, к симптомам дефицита железа относятся:
• повышенное выпадение волос
• сухость и шелушение кожи
• изменения ногтей (исчерченность, деформация ногтевых пластинок, ломкость)
• появление заед в уголках рта
• специфические изменения вкуса и обоняния, когда хочется нюхать и есть необычные, а порой несъедобные вещи (например, мел, глину, землю, лед, пациентам может нравится запах бензина, камфорного спирта и т.д.).
Витамин В12 и фолиевая кислота нужны для нормального деления клеток, их дефицит приводит, в первую очередь, к нарушению деления клеток костного мозга – источника клеток крови.
Алиментарный (пищевой) дефицит витамина В12 (также как железа) характерен для строгих вегетарианцев, т.к. основным источником витамина В12 (и железа) являются продукты животного происхождения. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при недостаточном употреблении зелени, овощей. Кроме того, нарушение всасывания витамина В12 характерно для паразитарных заболеваний (глистных инвазий), болезней, при которых нарушается всасывание витаминов, а также для атрофического гастрита. Прием некоторых препаратов сопровождается дефицитом витамина В12 (например, метформина при сахарном диабете, антисекреторных препаратов, таких как омепразол, рабепразол и др. при гастрите, язвенной болезни) или фолиевой кислоты (например, терапия сульфаниламидами). Беременность усиливает проявления дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты по той же причине, что способствует нарастанию дефицита железа.
В связи с тем, что клинические проявления дефицитных анемий очень похожи, для уточнения их причины необходимы дополнительные обследования. К таким обследованиям, помимо анализов крови и мочи, относятся гастроскопия и колоноскопия (для выявления источника кровопотери, а также опухолевого заболевания), УЗИ органов малого таза и консультация гинеколога для женщин и другие обследования в зависимости от клинической картины (объем обследований определяет лечащий врач).
Профилактикой дефицитных анемий является разнообразное питание, включающее как фрукты, овощи, зелень, так и блюда из красного мяса.
При развитии дефицитных анемий лечение направлено на устранение причины анемии и на восполнение дефицита элементов: железа – при железодефицитной, витамина В12 – при В12–дефицитной и фолиевой кислоты – при фолиеводефицитной анемиях. Нужно понимать, что из продуктов растительного происхождения (гречневая каша, гранатовый сок, яблоки и т.д.) железо усваивается очень плохо, хорошо усваивается только гемовое железо, которое находится в мясе. Но даже избыточного потребления мясных продуктов недостаточно для восполнения запасов железа в организме, если уже развился его дефицит. В таких случаях назначают препараты железа: при нетяжелых анемиях и отсутствии нарушений всасывания – внутрь, при тяжелом дефиците или проблемах с всасыванием железа – внутривенно или внутримышечно (в т.ч. во II и III триместрах беременности).
Курс лечения препаратами железа длительный – не менее 3 месяцев в адекватных дозах, т.к. необходимо не только восстановить уровень гемоглобина, но и восполнить запасы железа в организме. Если ограничиться коротким курсом, гемоглобин повысится, но в скором времени снова разовьется анемия. При сохранении причины анемии (например, при обильных месячных) препараты железа могут быть назначены после основного длительного курса короткими курсами (например, первые 5 дней каждого месяца). К основным побочным эффектам препаратов железа относят расстройства стула и боли в животе, которые часто проходят на фоне продолжения терапии либо при подборе оптимального препарата. Кроме того, нужно знать, что на фоне лечения препаратами железа (внутрь в форме таблеток, капель, растворов) стул становится черным – этого пугаться не следует.
Лечение дефицита витамина В12 также длительное – основной курс может продолжаться полгода. В России зарегистрированы только инъекционные формы витамина В12 для лечения В12-дефицитной анемии, которые вводят внутримышечно (в виде уколов). Отказ от лечения дефицита витамина В12 чреват тяжелыми расстройствами, в т.ч. неврологическими, а во время беременности – нарушениями развития плода.
Восполнение дефицита фолиевой кислоты особенно важно во время беременности, т.к. дефицит этого витамина в первые дни беременности может привести к нарушению развития нервной трубки плода и тяжелым врожденным порокам развития.
В связи с этим ответственные производители лекарственных средств добавляют фолиевую кислоту в гормональные контрацептивы, предполагая, что, если все же разовьется беременность, женский организм будет подготовлен к развитию плода. Если беременность планируется, то прием фолиевой кислоты даже при отсутствии ее дефицита рекомендуют начинать за месяц до предполагаемого зачатия.
Помимо описанных видов анемий есть и более редкие, в связи с чем в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных к гематологу для проведения сложных диагностических тестов.
Если у Вас есть симптомы, характерные для анемии, обратитесь к терапевту. Своевременная диагностика и лечение – залог Вашего здоровья.
Другие статьи
Дефицит железа у подростков и его коррекция препаратами железа uMEDp
Диагностика и коррекция железодефицитных состояний остаются актуальной проблемой практической педиатрии. В статье представлены данные о распространенности и особенностях клинических проявлений, диагностики и лечения дефицита железа у подростков. Отмечено особое значение диеты и важность правильного выбора железосодержащего препарата для коррекции дефицита железа у подростков.
Рис. 1. Участие железа в работе иммунных клеток
Рис. 2. Частота анемии и латентного дефицита железа среди воспитанниц Пансиона Министерства обороны РФ по итогам диспансеризации за два года
Рис. 3. Механизм действия железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса [адаптировано из: «Монография по препарату Мальтофер», Vifor International]
Рис. 4. Частота нежелательных явлений у пациентов при приеме препарата железа (III) гидроксида полимальтозата в сравнении с сульфатом железа (II)
Рис. 5. Влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом и поливитаминами в течение 4–6 месяцев на средние баллы коэффициента интеллекта (IQ) у 30 детей в возрасте от 6 до 12 лет с ЖДА [28]
Рис. 6. Среднее изменение баллов тестов для оценки памяти у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]
Рис. 7. Среднее изменение баллов тестов для оценки интеллекта и успеваемости у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]
Таблица 1. Биохимические критерии диагностики железодефицитных состояний у подростков [17]
Таблица 2. Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ [23]
Таблица 3. Форма выпуска и содержание элементарного железа в препарате железа (III) гидроксида полимальтозата (Мальтофер) [31]
Железодефицитные состояния (железодефицитная анемия (ЖДА) и латентный дефицит железа (ЛДЖ)), по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2003), занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. Известно, что ЖДА и ЛДЖ страдают более 3 млрд человек на Земле [1]. Исследования, проведенные в разных странах мира [2–8], показывают отличия в распространенности железодефицитных состояний в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий страны. К группам риска по развитию дефицита железа относятся дети, особенно первых двух лет жизни, девочки-подростки, женщины репродуктивного возраста [2, 7, 9, 10]. Среди группы риска следует выделить подростков, так как они имеют несколько причин повышенного риска развития железодефицитных состояний. Во-первых, недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов (вегетарианство), диеты для похудания и т.д.
Во-вторых, у подростков имеются повышенные потребности в железе ввиду ускоренных темпов роста (пубертатный «скачок» роста). В-третьих, для этой возрастной группы характерны различные заболевания, сопровождающиеся повышенными потерями железа, – глистные и паразитарные инвазии, эрозивно-язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, частые носовые кровотечения, травмы, хирургические вмешательства, обильные менструации и т.д. [11]. Дефицит железа, как явный, так и скрытый, имеет негативные последствия для здоровья ребенка. Железо входит в состав не только гема, но и многих ферментных систем организма (ферменты системного и клеточного аэробного метаболизма, окислительно-восстановительного гомеостаза) (рис. 1). Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, сыворотке крови, костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и развитию гипохромной анемии, а также возникновению трофических расстройств в различных тканях [12, 13].
Дефицит железа у ребенка способствует задержке физического, нервно-психического, полового развития, возникновению когнитивных нарушений, провоцирует формирование синдрома хронической усталости, иммунологической недостаточности, нарушает работу желез внутренней секреции, увеличивает всасывание тяжелых металлов, особенно свинца [14, 15]. Несмотря на то что подростки входят в группу риска по развитию дефицита железа, ЖДА у них диагностируется нечасто, что связано, в первую очередь, с неспецифическим характером клинических проявлений дефицита железа. К клиническим проявлениям дефицита железа относятся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трофические нарушения волос и ногтей, ангулярный стоматит, извращение вкуса, пристрастия к необычным запахам, мышечная слабость, астено-вегетативные проявления, повышенная заболеваемость вирусными инфекциями [11]. Обнаружение у подростка подобных симптомов должно вызвать у врача подозрение на дефицит железа, для подтверждения которого необходимо провести ряд лабораторных исследований.
Классическим лабораторным признаком анемии является снижение концентрации гемоглобина, затем – числа эритроцитов и величины гематокрита. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), нижняя граница нормы для гемоглобина венозной крови составляет 115 г/л у детей 6–11 лет и 120 г/л у детей старше 12 лет [16]. Для подтверждения железодефицитного характера выявленной анемии необходимо определить показатели транспортного фонда железа: уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина, а также уровень сывороточного ферритина. Определение этих показателей также необходимо в случае подозрения на наличие ЛДЖ. ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА [17] (табл. 1). Определение уровня ферритина сыворотки крови является одним из оптимальных методов оценки содержания запасов железа.
Независимо от возраста, критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10–12 мкг/л [18]. Для диагностики железодефицитных состояний широко используют и другие лабораторные показатели: цветовой показатель, гематокрит, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов, показатель анизоцитоза, протопорфирин цинка, ретикулоцитарные индексы, латентную железосвязывающую способность сыворотки [19]. В настоящее время для скрининга железодефицитных состояний у подростков педиатры чаще всего используют оценку клинического анализа крови (уровня гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов и цветового показателя), поскольку биохимические анализы крови достаточно дороги. С целью определения распространенности железодефицитных состояний среди подростков мы провели анализ результатов диспансеризации детей учебного учреждения с круглосуточным пребыванием детей – ФГКОУ «Московский кадетский корпус “Пансион воспитанниц Министерства обороны Российской Федерации”» (далее – Пансион).
Контингент учащихся Пансиона составляют более 700 девочек в возрасте 10–18 лет. Для скрининга железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона в ходе ежегодной диспансеризации проводится клинический анализ крови. За анемию принимается уровень гемоглобина ниже 120 г/л, косвенным признаком латентного дефицита железа служит сочетание сниженных эритроцитарных индексов (MCV, mean corpuscular volume – средний объем эритроцита, MCH, mean corpuscular hemoglobin – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) и цветового показателя (ниже 0,85) при нормальном уровне гемоглобина. Данные по распространенности ЖДА и ЛДЖ среди учащихся Пансиона представлены на рис. 2. Всем воспитанницам, у которых в ходе диспансеризации были выявлены признаки железодефицитного состояния, было рекомендовано проведение дополнительных лабораторных исследований – проведение биохимического анализа крови с целью определения уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня ферритина, после чего назначалась терапия препаратами железа.
В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение за состоянием здоровья детей, переносимостью препаратов, а также лабораторные исследования по оценке эффективности терапии. Важность активного выявления железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона связана с несколькими аспектами. Учащиеся Пансиона относятся к группе риска по развитию дефицита железа по многим критериям (подростковый возраст, интенсивный рост, становление менструальной функции, наличие частых дисфункциональных маточных кровотечений). При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных направлений: воздействие на причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [20]. Для устранения причины дефицита железа необходимо лечить фоновые заболевания (устранять источники кровопотери, расстройства пищеварения, глистные инвазии и т.д.). Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор (недостаточное поступление железа с пищей), необходимо принять меры по коррекции диеты пациента (увеличить потребление мяса как основного продукта питания, содержащего железо).
Основное количество железа (~90%) всасывается в двенадцатиперстной кишке, остальное – в верхних отделах тощей кишки. Количество железа, поступающего в течение суток с пищей, равно примерно 10–12 мг (гемовое в сочетании с негемовым), но лишь десятая его часть (1–1,2 мг) всасывается в кишечнике здорового человека. При железодефицитном состоянии всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25–30%. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки), а также в молоке и рыбе содержится железо в негемовой форме [21, 22]. Рекомендуемые нормы потребления железа (табл. 2) [23] учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10%.
Диетические рекомендации являются важным дополнением к медикаментозной коррекции сидеропении. Правильный выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков – залог эффективности лечения. Важно не только правильно подобрать препарат, определить длительность его приема, но и учесть все возможные побочные эффекты [19]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению. Многочисленные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показывают, что этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер) [25, 26, 27]. Благодаря оптимальному соединению железа с полимальтозой механизм действия препарата таков, что практически невозможна передозировка и развитие связанного с ней окислительного стресса [30] (рис. 3).
По данным метаанализа 6 рандомизированных контролируемых исследований [27], железа (III) гидроксид полимальтозат переносится лучше солевых препаратов железа и вызывает меньше нежелательных явлений, чем сульфат железа (II) (рис. 4). Подтверждена высокая эффективность терапии препаратами железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса, в частности, ее влияние на когнитивную функцию у школьников, страдающих ЖДА (рис. 5) [28]. В исследованиях P.B. Devaki и соавт. (2009) показано влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом на показатели памяти (рис. 6) и интеллекта (рис. 7) у подростков с ЖДА [29]. Помимо доказанной эффективности и хорошей переносимости железа (III) гидроксид полимальтозат отличается удобством применения для пациентов, что особенно важно для подростков, так как повышает приверженность терапии, а следовательно, ее эффективность. Препараты железа (III) гидроксида полимальтозата выпускаются в различных лекарственных формах для разных возрастных групп (табл. 3) [31].
Лечебная доза препаратов железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса составляет 5 мг/кг в сутки. Суточная доза может делиться на один или два приема. Длительность курса лечения железодефицитной анемии препаратами железа составляет от 2 до 5 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 2 месяца; при анемии средней степени – 3–4 месяца; при анемии тяжелой степени – 4–5 месяцев [31]. Для коррекции латентного дефицита препарат железа назначают в половинной дозе 2,5 мг/кг в сутки, при этом продолжительность курса профилактики составляет 8 недель (или в полной лечебной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки – 4 недели). Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.
Низкий уровень гемоглобина защищает от ожирения
Гемоглобин — это белок крови, способный хорошо связываться с молекулами кислорода и обеспечивать им все ткани и органы организма. Содержится он в эритроцитах — красных кровяных тельцах.
Насыщение организма кислородом — жизненно важная функция, и неудивительно, что учёные и медики привыкли внимательно следить за тем, чтобы у здорового человека уровень гемоглобина в крови оставался достаточно высоким.
Однако новое исследование финских учёных предлагает совершенно новую точку зрения: несколько пониженный уровень гемоглобина (в пределах нормы) тоже полезен для организма.
Выясняется, что лёгкое кислородное голодание (гипоксия), вызванное недостатком гемоглобина, защищает человека от развития ожирения и метаболического синдрома.
В исследовании приняли участие 12 тысяч человек. Все они родились в 1966 году, и учёные следили за основными показателями их здоровья с самого рождения. Результаты мониторинга здоровья ещё 1 800 более молодых добровольцев дополнительно подтвердили выводы, сделанные в основном исследовании.
«Мы нашли чёткую связь уровня гемоглобина и ключевых сердечно-сосудистых характеристик, и эта связь становилась заметнее с возрастом испытуемых», — сообщают главные авторы исследования профессор Юха Аувинен (Juha Auvinen), докторант Джоона Тапио (Joona Tapio) и постдокторант Вилле Карунен (Ville Karhunen).
Уровень гемоглобина оказался связан с индексом массы тела (ИМТ), метаболизмом глюкозы (уровнем сахара в крови), липидами крови и артериальным давлением. При этом участники с пониженным в пределах нормы уровнем гемоглобина были более здоровыми с точки зрения этих медицинских показателей.
Такой положительный эффект пониженного гемоглобина связан с умеренным дефицитом кислорода, выяснили авторы исследования. Это связано с реакцией организма на гипоксию, которую исследователи называют «HIF-ответ».
Это открытие вновь подтверждает, что HIF-ответ играет ключевую роль в регуляции энергетического обмена организма.
Термином HIFs обозначают так называемые факторы, индуцируемые гипоксией. Это белки, активирующие клеточный ответ на гипоксию, а также участвующие в регенерации повреждённых тканей.
К слову, учёные, открывшие HIFs и их роль в реакции организма на гипоксию, получили Нобелевскую премию по медицине в 2019 году.
«Уровень гемоглобина является хорошим показателем способности организма поглощать кислород. Умеренная нехватка гемоглобина активирует HIF-ответ, и это приводит к тому, что энергетический обмен тела становится менее экономным. Таким образом [умеренная гипоксия] защищает организм от ожирения и проблем с обменом веществ», — объясняет Вилле Карунен.
Авторы работы отмечают, что у жителей районов, расположенных выше уровня моря, HIF-ответ активируется в течение долгого времени в связи с постоянно пониженной концентрацией кислорода в воздухе. Такие люди стройнее среднего, у них выше толерантность к глюкозе и снижен риск сердечно-сосудистых заболеваний, сообщает портал Medical X Press.
Главным вопросом остаётся то, как можно использовать особенности воздействия HIFs на организм в разработке лекарств от ожирения? Потенциально эти белки могут стать главной мишенью новых препаратов для улучшения метаболизма.
Исследование было опубликовано в престижном научном журнале Science Advances.
Напомним, ранее мы писали о неожиданном открытии: употребление сахара снижает риск развития диабета второго типа. Также мы сообщали о том, учёные предлагают рассматривать ожирение как форму преждевременного старения. Рассказывали мы и том, что развитию ожирения способствует низкая температура на рабочем месте.
Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».
ОАМ ОАК Бх крови. Записаться на прием в Орехово. Прием врача в Орехово.
В течение жизни каждому человеку приходится много раз сдавать всевозможные анализы. Однако все ли знают, какие бывают анализы, с какой целью их берут и о чем свидетельствуют их результаты?
Зачем сдают анализы?
Лабораторные анализы помогают максимально объективно и полно оценить состояние здоровья детей и взрослых. Любое изменение состояния организма человека вызывает изменения и в его биологических жидкостях: крови, моче, слюне и т.д. Многие заболевания на ранних стадиях протекают совершенно бессимптомно, но уже начинают «посылать сигналы» в кровь, изменяя ее биохимические показатели. Эти «сигналы» можно легко определить, сдав анализы. Благодаря этому заболевание, выявленное даже до проявления клинических симптомов, гораздо легче поддаётся лечению. Чаще всего сдают клинический анализ крови и общий анализ мочи. Результаты этих анализов в самом общем виде показывают, благополучно ли у конкретного человека со здоровьем или нет.
Что представляет собой клинический анализ крови?
Клинический, или общий анализ — один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.
Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели.
Нормы общего анализа крови
Гемоглобин
Причины повышения гемоглобина
Низкий гемоглобин — причины
Количество эритроцитов
Причины снижения уровня эритроцитов
Причины повышения численности эритроцитов
Общее количество лейкоцитов
Причины повышения лейкоцитов
Причины снижения лейкоцитов
Гематокрит
Причины повышения гематокрита
Причины снижения гематокрита
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Эозинофилы
Причины повышения эозинофилов крови
Причины снижения эозинофилов
Моноциты
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
Базофилы
Причины повышения базофилов крови
Лимфоциты
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Тромбоциты
Причины повышения тромбоцитов
Понижение уровня тромбоцитов
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Нормы СОЭ
Причины повышения СОЭ
Причины снижение СОЭ
Нормы общего анализа крови для взрослых
Общий анализ крови
Все мы хотя бы раз в жизни сдавали общий анализ крови. И каждый человек сталкивался с непониманием, что же написано на бланке, что означают все эти цифры? Как понять, отчего повышен или понижен тот или иной показатель? Чем может грозить повышение или снижение, например, лимфоцитов? Разберем все по порядку.
Общий анализ крови является основой диагностики большинства из известных заболеваний. Многие его показатели могут лечь в основу окончательного составления диагноза и безошибочного назначения адекватного лечения. В том случае, если вы получили результаты Вашего анализа крови, их сверить с нормой вы можете перейдя в раздел статьи, в котором предоставленная таблица с нормальными показателями.
Нормы общего анализа крови
Таблица нормальных показателей общего анализа крови
Показатель анализа Норма
Гемоглобин Мужчины: 130-170 г/л
Женщины: 120-150 г/л
Количество эритроцитов Мужчины: 4,0-5,0·1012/л
Женщины: 3,5-4,7·1012/л
Количество лейкоцитов В пределах 4,0-9,0×109/л
Гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови) Мужчины: 42-50%
Женщины: 38-47%
Средний объем эритроцита В пределах 86-98 мкм3
Лейкоцитарная формула Нейтрофилы:
Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Лимфоциты: 19-37%
Моноциты: 3-11%
Эозинофилы: 0,5-5%
Базофилы: 0-1%
Количество тромбоцитов В пределах 180-320·109/л
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Мужчины: 3 — 10 мм/ч
Женщины: 5 — 15 мм/ч
Гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это белок, содержащий атом железа, который способен присоединять и переносить кислород. Гемоглобин находится в эритроцитах. Измеряется количество гемоглобина в граммах/литр (г/л). Определение количества гемоглобина имеет очень большое значение, так как при снижении его уровня ткани и органы всего организма испытывают недостаток кислорода.
Норма гемоглобина у детей и взрослых
возраст пол Единицы измерения — г/л
До 2-х недель 134 — 198
с 2-х до 4,3 недель 107 — 171
с 4,3 до 8,6 недель 94 — 130
с 8,6 недель до 4 месяцев 103 — 141
в 4 до 6 месяцев 111 — 141
с 6 до 9 месяцев 114 — 140
с 9 до 1 года 113 — 141
с 1 года до 5 лет 100 — 140
с 5 лет до 10 лет 115 — 145
с 10 до 12 лет 120 — 150
с 12 до 15 лет женщины 115 — 150
мужчины 120 — 160
с 15 до 18 лет женщины 117 — 153
мужчины 117 — 166
с 18 до 45 лет женщины 117 — 155
мужчины 132 — 173
с 45 до 65 лет женщины 117 — 160
мужчины 131 — 172
после 65 лет женщины 120 — 161
мужчины 126 – 174
Причины повышения гемоглобина
Обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный диабет, несахарный диабет, обильная рвота или диарея, применение мочегонных препаратов)
Врожденные пороки сердца или легкого
Легочная недостаточность или сердечная недостаточность
Заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачественные опухоли почки)
Заболевания органов кроветворения (эритремия)
Низкий гемоглобин — причины
Анемия
Лейкозы
Врожденные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия)
Недостаток железа
Недостаток витаминов
Истощение организма
Кровопотеря
Количество эритроцитов
Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера. Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. Эритроциты представлены в виде двояковогнутых дисков. Внутри эритроцита содержится большое количество гемоглобина – основной объем красного диска занят именно им.
Нормальный уровень эритроцитов у детей и взрослых
Возраст показатель х 1012/л
новорожденный 3,9-5,5
с 1 по 3-й день 4,0-6,6
в 1 неделю 3,9-6,3
во 2 неделю 3,6-6,2
в 1 месяц 3,0-5,4
во 2 месяц 2,7-4,9
с 3 по 6 месяц 3,1-4,5
с 6 месяцев до 2 лет 3,7-5,3
с 2-х до 6 лет 3,9-5,3
с 6 до12 лет 4,0-5,2
в 12-18 лет мальчики 4,5-5,3
в 12-18 лет девочки 4,1-5,1
Взрослые мужчины 4,0-5,0
Взрослые женщины 3,5-4,7
Причины снижения уровня эритроцитов
Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой.
Погрешности в питании (пища бедная витаминами и белком)
Кровопотеря
Лейкозы (заболевания системы кроветворения)
Наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)
Гемолиз (гибель клеток крови в результате воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений)
Причины повышения численности эритроцитов
Обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)
Эритремия (заболевания кроветворной системы)
Заболевания сердечнососудистой или легочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности
Стеноз почечной артерии
Общее количество лейкоцитов
Лейкоциты – это живые клетки нашего организма, циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Формирование лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Лейкоциты подразделяются на несколько видов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Разные виды лейкоцитов отличаются между собой внешним видом и выполняемыми в ходе иммунного ответа функциями.
Норма лейкоцитов у детей и у взрослых
Возраст
показатель x109/л
до 1 года 6,0 — 17,5
с 1года до 2 лет 6,0 — 17,0
с 2 до 4 лет 5,5 — 15,5
с 4 до 6 лет 5,0 — 14,5
с 6 до 10 лет 4,5 — 13,5
с 10 до 16 лет 4,5 — 13,0
после 16 лет и взрослые 4,0 — 9,0
Причины повышения лейкоцитов
Физиологическое повышение уровня лейкоцитов
После приема пищи
После активной физической нагрузки
Во второй половине беременности
После прививки
В период менструации
На фоне воспалительной реакции
Гнойно-воспалительные процессы (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит, и т.д.)
Ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей
После операции
В период обострения ревматизма
При онкологическом процессе
При лейкозах или при злокачественных опухолях различной локализации происходит стимуляция работы иммунной системы.
Причины снижения лейкоцитов
Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
Некоторые виды лейкозов
Гиповитаминозы
Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)
Лучевая болезнь
Гематокрит
Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.
Нормы гематокрита у детей и у взрослых
Возраст пол Показатель в %
до 2 недель 41 — 65
с 2 до 4,3 недель 33 — 55
4,3 — 8,6 недель 28 — 42
С 8,6 недель до 4 месяцев 32 — 44
С 4 до 6 месяцев 31 — 41
С 6 до 9 месяцев 32 — 40
С 9 до 12 месяцев 33 — 41
с 1 года до 3 лет 32 — 40
С 3 до 6 лет 32 — 42
С 6 до 9 лет 33 — 41
С 9 до 12 лет 34 — 43
С 12 до 15 лет женщины 34 — 44
мужчины 35 — 45
С 15 до 18 лет женщины 34 — 44
мужчины 37 — 48
С 18 до 45 лет женщины 38 — 47
мужчины 42 — 50
С 45 до 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 39 — 50
после 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 37 — 51
Причины повышения гематокрита
Эритремия
Сердечная или дыхательная недостаточность
Обезвоживание в результате обильной рвоты, диареи, обширных ожогов, при диабете
Причины снижения гематокрита
Анемия
Почечная недостаточность
Вторая половина беременности
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
MCH– meancorpuscular hemoglobin. Данный индекс отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг). МСН рассчитывают по формуле:
МСН = гемоглобин (г/л)/количество эритроцитов = пг
Норма МСН
24 – 33 пг.
Цветовой показатель (ЦП) — это классический метод для определения концентрации гемоглобина в эритроцитах. В настоящее время постепенно в анализах крови его заменять МСН индекс . Данные индексы отражают одно и то же, только выражены в разных единицах.
Норма цветового показателя (ЦП)
0,9-1,1
MCHC– meancorpuscular hemoglobin concentration.Этот индекс отражает степень насыщенности эритроцита гемоглобином и выражается в %. То есть по данному индексу можно сказать, сколько процентов составляет содержание гемоглобина в одном эритроците. МСНС высчитывают следующим образом:
МСНС = (гемоглобин (г/л)/гематокрит(%))*10 = %
Норма МСНС
30 – 38%
MCV — meancorpuscular volume.Этот показатель отражает средний объём эритроцита, выраженный в микронах кубических (мкм3) или фемтолитрах (фл). Рассчитывают MCV по формуле:
MCV = гематокрит (%)*10/количество эритроцитов(Т/л) = мкм3 (фл)
Норма MCV
80-95 мкм3 (фл)
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула – это показатель процентного соотношения различных видов лейкоцитов в крови их общего числе лейкоцитов в крови (это т показатель рассмотрен в предыдущем разделе статьи). Процентное соотношение различных видов лейкоцитов при инфекционных, заболеваниях крови, онкологических процессах будет изменяться. Благодаря этому лабораторной симптому врач может заподозрить причину проблем со здоровьем.
Виды лейкоцитов, норма
Нейтрофилы Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Эозинофилы 0,5-5%
Базофилы 0-1%
Моноциты 3-11%
Лимфоциты 19-37%
Для того, чтобы узнать возрастную норму, кликните по названию лейкоцита из таблицы.
Нейтрофилы
Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).
Норма нейтрофилов у детей и взрослых
Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, показатель в % Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
Новорожденные 47 — 70 3 — 12
до 2-х недель 30 — 50 1 — 5
С 2 недель до 1 года 16 — 45 1 — 5
С 1 до 2 года 28 — 48 1 — 5
С 2 до 5 лет 32 — 55 1 — 5
С 6 до 7 лет 38 — 58 1 — 5
С 8 до 9 лет 41 — 60 1 — 5
С 9 до11 лет 43 — 60 1 — 5
С 12 до15 лет 45 — 60 1 — 5
С 16 лет и взрослые 50 — 70 1 — 3
Повышение уровня нейтрофилов в крови — такое состояние называют нейтрофилия.
Причины повышения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит, перитонит, тиреоидит, артрит)
Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
Раковые опухоли
Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки
Снижение уровня нейтрофилов – это состояние называют нейтропенией
Причины понижения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха)
Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
Наследственная нейтропения
Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
Последствия химиотерапии
Последствия радиотерапии
Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге, но не в крови. Подобное явление наблюдается при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов (например, при ангине, малярии, аппендиците), а также при острой кровопотери, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе, интоксикации.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами. Также возможно при наличии В12 – дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты, у людей с хронической болезнью легких, или с обструктивными бронхитами.
Эозинофилы
Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)
Норма эозинофилов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 1 — 6
до 2-х недель 1 — 6
с 2 недель до 1 года 1 — 5
с 1 до 2 лет 1 — 7
с 2 до 5 лет 1 — 6
с 6 до 7 лет 1 — 5
с 8 до 9 лет 1 — 5
с 9 до 11 лет 1 — 5
с 12 до 15 лет 1 — 5
с 16 лет и взрослые 1 — 5
Причины повышения эозинофилов крови
Аллергия (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергия на пыльцу и прочие воздушные аллергены, атопический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия)
Паразитарные заболевания – кишечные паразиты (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз, эхинококкоз)
Инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез, мононуклеоз, венерические заболевания)
Раковые опухоли
Заболевания кроветворной системы (лейкозы, лимфома, лимфогранулематоз)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, узелковый периартериит,склеродермия)
Причины снижения эозинофилов
Интоксикация тяжелыми металлами
Гнойные процессы, сепсис
Начало воспалительного процесса
.
Моноциты
Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма. Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.
Нормы моноцитов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 3 — 12
до 2 недель 5 — 15
С 2 недель до 1 года 4 — 10
С 1 год до 2 лет 3 — 10
С 2 до 5 лет 3 — 9
С 6 до 7 лет 3 — 9
С 8 до 9 лет 3 — 9
С 9 до 11 лет 3 — 9
С 12 до 15 лет 3 — 9
С 16 лет и взрослые 3 — 9
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Инфекции вызванные вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
апластическая анемия
волосатоклеточный лейкоз
гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
роды
после хирургической операции
прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)
Базофилы
Базофилы – наиболее редкие иммунные клетки крови. В норме могут и не определяться в анализе крови. Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.
Норма базофилов крови
0-0,5%
Причины повышения базофилов крови
хронический миелолейкоз
снижение уровня гормонов щитовидной железы гипотиреоз
ветряная оспа
аллергия пищевая и лекарственная
нефроз
гемолитическая анемия
состояние после удаления селезенки
болезнь Ходжкина
лечение гормональными препаратами (эстрогенами, препаратами снижающими активность щитовидной железы)
язвенный колит
Лимфоциты
Лимфоциты – вторая по численности фракция лейкоцитов. Лимфоциты играют ключевую роль в гуморальном (через антитела) и клеточном (реализуемым при непосредственном контакте уничтожаемой клетки и лимфоцита) иммунитете. В крови циркулируют разные виды лимфоцитов – хэлперы, супрессоры и киллеры. Каждый вид лейкоцитов участвует в формировании иммунного ответа на определенном этапе.
Нормы лимфоцитов у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 15 — 35
до 2 недель 22 — 55
С 2 недель до 1 года 45 — 70
С 1 год до 2 лет 37 — 60
С 2 до 5 лет 33 — 55
С 6 до 7 лет 30 — 50
С 8 до 9 лет 30 — 50
С 9 до 11 лет 30 — 46
С 12 до 15 лет 30 — 45
С 16 лет и взрослые 20 — 40
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, краснуха
Токсоплазмоз
ОРВИ
Заболевания системы крови: острый лимфолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
Применение препаратов: леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические обезболивающие
Лейкоз
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Туберкулез
Лимфогранулематоз
Системная красная волчанка
Апластическая анемия
Почечная недостаточность
Терминальная стадия онкологических заболеваний;
СПИД
Радиотерапия;
Химиотерапия
Применение глюкокортикоидов
Тромбоциты
Тромбоциты — это небольшого размера безъядерные клетки. Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.
Нормы тромбоцитов крови
Норма тромбоцитов крови
180 — 320×109 клеток/л
Причины повышения тромбоцитов
(тромбоцитоз, количество тромбоцитов более 320×109 клеток/л)
удаление селезенки
воспалительные процессы (обострение ревматизма, остеомиелит, туберкулез, абсцесс)
разные виды анемий (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая)
после хирургической операции
рак различной локализации
физическое переутомление
эритремия
Понижение уровня тромбоцитов
(тромбоцитопения – менее 180×109 клеток/л)
врожденные заболевания крови (гемофилии)
идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
лекарственная тромбоцитопения
системная красная волчанка
инфекции (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз)
апластическая анемия
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения)
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
Переливание крови
У детей, рожденных недоношенными
при гемолитической болезни новорожденных
сердечная недостаточность
тромбоз почечных вен
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты.
Суть исследования: эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов;
Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается.
Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
инфекции
злокачественные опухоли
ревматологические (системные) заболевания
болезни почек
Что следует знать о СОЭ
Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
СОЭ – составная часть общего анализа крови.
Суть методики определения скорости оседания эритроцитов?
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова.
Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ — мм/час.
Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
Нормы СОЭ
Метод Вестергрена, норма: Метод Панченкова, норма:
дети 0-16 лет – 2-10 мм/час
мужчины до 50 лет – до 15 мм/час
мужчины старше 50 лет – до 20 мм/час
женщины до 50 лет – до 20 мм/час
женщины старше 50 лет – до 30 мм/час
дети 0-12 месяцев – 2-10 мм/час
дети 1-16 лет – 2-12 мм/час
мужчины – 1-10 мм/час
женщины – 2-15 мм/час
Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
Причины повышения СОЭ
Причины сниженного СОЭ
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Менструальный цикл. СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла.
Беременность. СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч.
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Новорожденные. У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови.
Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые)
инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина, трахеит, бронхит, пневмония
воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты
стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы
болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит
инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит
воспалительные заболевания органов малого таза: аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит
воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь
абсцессы и флегмоны
туберкулез
болезни соединительной ткани: коллагенозы
вирусные гепатиты
системные грибковые инфекции
Причины снижения СОЭ:
выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции
астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли
кахексия – крайняя степень истощения организма
длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза
гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови
нарушение свертываемости крови
тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга.
Злокачественные опухоли
злокачественные опухоли любой локализации
онкологические заболевания крови
Ревматологические (аутоиммунные) заболевания
ревматизм
ревматоидный артрит
геморрагический васкулит
системная склеродермия
системная красная волчанка
Снизить СОЭ может прием медикаментов:
салицилаты – аспирин,
нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, немид
сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин
иммунодепрессанты – пеницилламин
гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс
витамин В12
Болезни почек
пиелонефрит
гломерулонефрит
нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность
Травмы
состояния после хирургических вмешательств
травмы спинного мозга
раны
ожоги
Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ:
морфина гидрохлорид
декстран
метилдофа
витамин D
Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики.
Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови.
Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
Для чего нужен общий анализ мочи?
Он показывает, как в целом работает мочевыделительная система, включающая в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. При этом не слишком важно общее количество выделений. Общий анализ мочи предусматривает определение цвета, относительной плотности, реакции мочи, наличие в ней белка, сахара, солей. Проводится также микроскопия осадка с определением количества эритроцитов, лейкоцитов и других элементов. В общий анализ мочи входит определение ее кислотно-щелочного состояния. В норме моча кислая, но иногда люди едят продукты, содержащее много щелочных солей, например, щавель. Напитки тоже бывают как кислые, так и щелочные. Поэтому важно выяснить, хорошо ли почки справляются с поддержанием кислотности мочи.
Анализ мочи позволяет определить, выполняют ли почки свою функцию, т.е. способны ли они в достаточной мере фильтровать из крови вредные для организма продукты обмена и, наоборот, не выводят ли они нужные и полезные для организма вещества. Об этом свидетельствует плотность или удельный вес мочи. Чем больше растворенных в моче веществ, тем выше ее плотность и наоборот. Плотность мочи зависит от многих причин: от характера питания, от того, что человек ел в течение дня и перед сном, вставал ли ночью в туалет и т.д.
Наиболее активно почки работают после 2-3 часов ночи. Общий анализ мочи собирают с ночи, потому что она концентрируется в организме именно ночью. И то, что соберется за ночь в моче, очень существенно отразится потом на результатах анализа. Перед тем как собрать мочу, нужно обязательно вымыть теплой водой наружные половые органы, чтобы микробы и отмершие клетки с их поверхности не испортили картину. Для анализа мочи должно быть не менее 100 мл. Женщинам за три дня до, во время и после менструации мочу сдавать нельзя: попавшие в нее выделения дадут абсолютно неверный результат.
О какой болезни свидетельствует наличие в моче белка или глюкозы?
По анализу определяется, есть ли в моче белок, глюкоза и, если они есть, то очень приблизительно в каких пределах находится содержание белка или глюкозы. В принципе ни того, ни другого в моче не должно быть. Наличие в моче белка или глюкозы является признаком заболевания. Если почки пропускают белок, значит, их функция нарушена. А глюкоза может указывать на сахарный диабет или мочевой диабет, когда сахар в крови нормальный, а в моче он появляется.
Функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из клубочка и трубочек, а после нефрона идет участок, который отвечает за обратное всасывание глюкозы. Если в этом участке что-то не срабатывает, а также при чрезмерных физических нагрузках или когда человек переел сладкого, сахар в крови вроде бы не повышается, а его излишек выделяется с мочой.
После исследования жидкой части мочи исследуется осадок, который отделяется с помощью центрифуги. Осадок очень важен для диагностики, потому что в нем содержатся клетки, выделенные с мочой. Важно знать, какие там клетки и в каком количестве. Для этого производится подсчет клеток разных видов в поле зрения микроскопа.
Самое главное — анализ мочи информирует врача о возможном наличии инфекции в мочевых путях, что подтверждается увеличенным количеством лейкоцитов. Эритроцитов вообще не должно быть, иногда они бывают только у женщин из-за особенностей их физиологии. От того, какие клетки эпителия (цилиндры разных видов) преобладают, можно определить, в каком месте происходит воспаление.
Для чего предназначены биохимические анализы?
Биохимические анализы позволяют оценить работу многих внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек, они также дают представление о характеристиках липидного обмена (он имеет прямое отношение к атеросклерозу), белкового и углеводного (глюкоза) обмена. Биохимические анализы позволяют выявить кардиологические, урологические, гастроэнтерологические, гинекологические, лор — заболевания и др. В настоящее время без этих анализов в серьезных случаях не будет ставить диагноз ни один врач-клиницист в большинстве областей медицины. Кроме того, биохимический анализ показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. В основном это биохимический анализ крови, но есть ряд исследований, которые проводятся в моче, дополняя общий анализ крови.
Биохимическое исследование крови позволяет судить об обмене веществ, о работе почек, печени, поджелудочной железы и сердца. К примеру, билирубин повышается при желтухе. Если не справляются с работой почки, повышается уровень мочевины и креатинина. Общий белок понижается при воспалении и высокой температуре.
Правила сдачи биохимических анализов крови
Сдавать биохимию следует строго натощак, иначе большинство показателей поползет вверх. Период воздержания от еды должен составлять 8 – 12 часов. Последнюю крошку можно взять в рот в 19 часов, а после этого можно пить только чистую воду. За один – два дня до сдачи анализов не стоит употреблять алкоголь, есть жареное. Если вы специально не оговаривали с доктором прием назначенных вам лекарственных средств, которые поддерживают ваше состояние на определенном уровне, то принимать лекарства надо, запивая их чистой водой. Следует знать, что сигарета, выкуренная в течении часа перед лабораторным исследованием, может исказить его результаты. Учтите, что результаты анализов зависят и от положения тела. Если человек стоит во время забора крови или стоял за несколько минут до этого, то почти все показатели (общий белок, холестерин, креатинин, кальций, щелочная фосфатаза) повышаются. Поэтому полчаса до анализа желательно провести лежа или сидя.
Как часто нужно сдавать анализы?
По мнению врачей, даже если нет видимого ухудшения самочувствия, рекомендуется регулярно, примерно один раз в год сдавать общий анализ крови и мочи. Разумеется, почувствовав какое-либо недомогание, откладывать свой визит к врачу на год не следует. При наличии хронических заболеваний частоту повторных консультаций и обследований лучше обсудить с лечащим врачом.
В пожилом возрасте всем настоятельно рекомендуется регулярно делать тесты на содержание глюкозы. Сдавать «кровь на сахар» нужно с утра строго натощак. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и принимать лекарства.
Очень важный анализ — на общий холестерин, а также на содержание липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и высокой плотности («хороший» холестерин). Их соотношение называется «коэффициентом атерогенности». Если он очень высокий, сердцу тяжело работать, сосуды забиты, кровь вязкая, тягучая. Это атеросклероз — ситуация перед катастрофой. В этом случае врачи подбирают терапию, чтобы улучшить липидный (жировой) обмен.
Возраст и высота проживания определяют распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев
Аннотация
Фон
Ежегодно в Перу проводится демографическое обследование и обследование здоровья семьи (ENDES, для Encuesta Demográfica y de Salud Familiar на испанском языке). Исходя из этого, распространенность анемии составила 43,6% в 2016 году и 43,8% в 2017 году с использованием порогового значения ВОЗ 11 г / дл и уравнения поправки на высоту.
Цель
Для оценки факторов, способствующих развитию анемии, и определения ее распространенности у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев.
Методы
Мы использовали обследование ENDES на основе MEASURE DHS для получения репрезентативных данных по гемоглобину и детерминантам здоровья для 11364 детей в возрасте от 6 до 35 месяцев. Для оценки нормального уровня гемоглобина мы использовали исходный критерий ВОЗ — перцентиль 5 – для детей без хронического недоедания, а затем применили его к населению в целом. Связь между гемоглобином и высотным уровнем, использование методов очистки для дезинфекции воды, пригодной для питья, использование твердого топлива и статус бедности были протестированы с использованием методологии для комплексных данных обследования.Кривые процентилей были построены для высотных интервалов путем сопоставления гемоглобина с возрастом. Новые показатели анемии представлены на графиках по политическим регионам Перу в соответствии со степенью значимости для общественного здравоохранения.
Результаты
Гемоглобин увеличивается с увеличением возраста и высоты проживания. При использовании перцентиля 5 -го распространенность анемии составила 7,3% в 2016 и 2017 годах. У детей из малых высот распространенность анемии была выше (8,5%), чем у детей из больших высот (1.2%, р <0,0001). В зоне тропических лесов Перу распространенность анемии была самой высокой (13,5%), а в высокогорных районах - самой низкой (3,3%, p <0,0001). При доступе к безопасной питьевой воде и без хронического недоедания уровень анемии в тропических лесах можно снизить на 45% и 33% соответственно.
Заключение
Распространенность анемии среди перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев составляла 7,3% в 2016 и 2017 годах.
Образец цитирования: Accinelli RA, Leon-Abarca JA (2020) Возраст и высота проживания определяют распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев.PLoS ONE 15 (1):
e0226846.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846
Редактор: Джеймс Уэст, Медицинский центр Университета Вандербильта, США
Поступила: 25 июля 2019 г .; Дата принятия: 5 декабря 2019 г .; Опубликовано: 15 января 2020 г.
Авторские права: © 2020 Accinelli, Leon-Abarca. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Материалы, использованные в этом исследовании, находятся в свободном доступе на веб-странице Института национальной статистики и информации Перу (INEI): http://iinei.inei.gob.pe/microdatos/. Если вы введете ссылку, в правой части экрана появится вкладка, на которой написано «Consulta por Encuestas», при нажатии на нее отображается большое раскрывающееся меню, где вы можете выбрать желаемый опрос. Это будет «ENCUESTA DEMOGRÁFICA Y DE SALUD FAMILIAR — ENDES». Под этим первым раскрывающимся меню слева есть еще одно, в котором вы выбираете год.Рядом с ним есть еще одна вкладка, где вы можете выбрать период. Это был бы «Юнико». Этот процесс необходимо повторять столько раз, сколько вам нужно. Мы использовали с 2009 по 2017 год. Любые заинтересованные исследователи могут использовать как наборы данных, так и метод, представленный в исследовании, чтобы повторить исследование самостоятельно.
Финансирование: Это исследование было самофинансируемым. Исследование ENDES финансировалось Министерством экономики Перу. Факультет медицины Альберто Уртадо де ла Перуанского университета Каэтано Эредиа поддерживает публикацию этой статьи в журнале PLOS ONE.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
В 1959 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выпустила первые рекомендации по анемии, определяя ее как уровень гемоглобина (Hb) ниже 10,8–11,5 г / дл для детей от 0,6 до 4 лет, не признавая произвольность такой анемии. значения [1]. Эти рекомендации были обновлены в 1968 году до 11 г / дл для детей в возрасте от шести месяцев до шести лет, что и используется в настоящее время [2].
Анемия остается серьезной проблемой для здоровья детей раннего возраста, живущих в развивающихся странах. Высокая распространенность анемии была связана, среди прочего, с дефицитом железа, недоеданием [3], бедностью, использованием твердого топлива и отсутствием безопасной питьевой воды [4]. Стремясь снизить распространенность анемии, многие страны реализовали программы по улучшению этих условий. Хотя это кажется тривиальным, определение факторов, способствующих развитию анемии, и оценка успеха любой профилактической программы зависят от способности диагностировать анемию непосредственно.К сожалению, определение анемии в странах со значительной численностью населения, проживающего на большой высоте, не является простой задачей. Горы Анды — самый длинный горный хребет в мире и могут похвастаться одними из самых высоких пиков. Анды протяженностью более 4500 миль покрывают семь стран — Венесуэлу, Колумбию, Эквадор, Перу, Боливию, Чили и Аргентину. В Перу, например, 27,3% детей в возрасте до пяти лет проживают на высоте 2500 метров [5]. Эти жители отреагировали на хронические гипоксические состояния повышенным уровнем гемоглобина.Таким образом, введена корректирующая формула для более точной оценки уровня гемоглобина у детей, проживающих на большой высоте, по сравнению с детьми, живущими на уровне моря. Предназначенный для создания простого и уникального способа диагностики анемии, избегая при этом фактора изменчивости высоты [6,7], этот поправочный коэффициент также был принят перуанскими руководящими принципами, которые соответствуют стандартам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Этот поправочный коэффициент никогда не подвергался критической оценке. Это удивительно, поскольку все стратегии профилактики и меры успеха в конечном итоге полагаются на этот фактор.
Уровень гемоглобина повышается пропорционально высоте проживания из-за эффектов гипобарической гипоксии. Поэтому ВОЗ рекомендует скорректировать значения Hb для людей, живущих на высоте более 1000 метров, чтобы получить эквивалентные значения Hb для людей, живущих на уровне моря. Эта поправка была определена в исследовании с участием детей старше 12 месяцев, которые жили на высоте 3320 метров [8].
Поскольку железодефицитная анемия имеет ряд негативных последствий для здоровья и, что более важно, на развитие нервной системы [9], перуанские дети из группы риска ежедневно получают микронутриенты, в том числе 12.5 мг элементарного железа [10]. Несмотря на усилия правительства и устойчивый рост валового внутреннего продукта (ВВП) страны с 1999 года [11], распространенность анемии среди детей в возрасте от 6 до 35 месяцев составляла 43,8% в 2017 году и 43,6% в 2016 году. Пуно с большей частью населения. вокруг озера Титикака на высоте 3848 метров (м) — это регион с самой высокой распространенностью анемии — 75,9%. Однако показатели хронического недоедания там снизились с 28% (2008 г.) до 13% (2016 г.) [12]. Это представляет собой парадокс на уровне страны: как и почему две программы, направленные на дополнение и улучшение уровня жизни одного и того же населения, показывают показатели анемии у детей в возрасте от 6 до 35 месяцев, которые не снизились и остановились на уровне более 40% в последние два десятилетия.
Согласно руководящим принципам ВОЗ, 45,2% боливийских детей в возрасте до пяти лет страдают анемией, и только 11,8% случаев составляют железодефицитная анемия. Авторы исследования предположили, что ошибочная поправка на высоту для концентрации Hb или другие причины анемии были ответственны за высокие показатели анемии, а не за дефицит железа [13]. В Перу беременных подростков, живущих на высоте ниже 1000 метров над уровнем моря, уровень анемии составляет 20,7%. Однако на больших высотах этот показатель удваивается (например,г., Уанкавелика на 3600 м с 48,3% и Пуно на 3848 м с 45,6%) [14]. Исследователи предположили, что высокая доля коренного населения с другим языком и культурными убеждениями объясняет эту разницу, несмотря на то, что беременные женщины-подростки, живущие в этих регионах, имеют более высокий процент потребления добавок железа [15,16].
Gonzales предположил, что рекомендации ВОЗ по корректировке значений Hb на высоте привели к завышенной оценке распространенности анемии в Перу [17].У населения Анд это способствовало увеличению диагностики анемии и снижению распространенности чрезмерного эритроцитоза [18]. Когда он применил критерии ВОЗ к младенцам из Пуно с адекватными запасами железа, распространенность анемии увеличилась с 11,3% до 94,7%. В Эфиопии, например, при применении рекомендаций ВОЗ к анемичным мужчинам и женщинам, живущим на высоте 3700 м над уровнем моря, было зарегистрировано увеличение анемии с нуля до 28,3% и 48,5% соответственно [19].
Необходимо использовать возрастные критерии для диагностики анемии у детей, поскольку гематологические уровни повышаются по мере роста детей.Пороговое значение гемоглобина ВОЗ на уровне 11 г / дл [2] для анемии было принято с помощью Второго национального обследования здоровья и питания (NHANES II, 1976–1980 гг.). Это исследование оценило нормальные значения гемоглобина по возрасту с пороговым значением для детей от 12 до 35 месяцев на уровне 10,7 г / дл и от 36 до 59 месяцев на уровне 10,9 г / дл, не считая детей в возрасте от 6 до 11 месяцев. Напротив, ENDES, перуанское демографическое и семейное обследование здоровья ( Encuesta Demográfica y de Salud Familiar , ENDES , под аббревиатурой на испанском языке) действительно включало группу в возрасте от 6 до 11 месяцев [20].
Наконец, ВОЗ указала, что у людей африканского происхождения, независимо от возраста, пороговое значение Hb-анемии должно быть скорректировано в сторону уменьшения на 1 г / дл [21], но в исследовании, которое послужило основой для этой коррекции (NHANES II), разница, обнаруженная у афроамериканцев, составила 0,8 г / дл у детей и 0,3 у взрослых [22]. За исключением афроамериканцев, этническая принадлежность не учитывается при пороговом уровне анемии ВОЗ 11 г / дл. В Перу люди жили на больших высотах в Андских регионах не менее десяти тысяч лет, демонстрируя множество генетических адаптаций, но на сегодняшний день никаких поправок на коренное происхождение не проводилось [23].
Здесь мы намерены определить нормальный уровень гемоглобина у детей, живущих на большой высоте, и представить лучшее приближение для пороговых значений анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев, используя информацию ENDES. Это исследование является своевременным, поскольку в настоящее время не существует информации, описывающей уровни гемоглобина (Hb) у маленьких детей, которые живут на высоте. Мы свяжем уровни гемоглобина с социально-демографическими данными и данными о высоте над уровнем моря, чтобы определить наиболее важные факторы для определения уровня гемоглобина у маленьких детей в Перу.Распределение гемоглобина у здоровых перуанских детей в зависимости от высоты и возраста рассчитывается в соответствии с первоначальным предложением ВОЗ; а именно, что все дети ниже 5-го процентиля (p5) будут считаться больными анемией [2].
Методы
Перуанское демографическое и семейное обследование здоровья ( Encuesta Demográfica y de Salud Familiar , ENDES , для аббревиатуры на испанском языке) ежегодно собирает репрезентативные на национальном уровне данные о нескольких медицинских и социально-экономических факторах.Его методология соответствует рекомендованным руководящим принципам, изложенным в программе «Мониторинг и оценка для оценки и использования результатов демографических и медицинских обследований» (MEASURE DHS) [20]. Чтобы выбрать год для анализа, используется подход программы DHS для образцов крови на основе Hemocue® для определения лет, в которых стандартное отклонение составляло менее 1,1 или более 1,5 г / дл (таблица S1). Мы использовали последнюю доступную версию (2017 г.), в которой было обследовано 35900 домашних хозяйств для получения данных о детях в возрасте от 6 до 35 месяцев. Данные включали такие факторы, как возраст (месяцы), пол, высота проживания (метры, м над уровнем моря), рост (метры), статус хронического белкового и калорийного питания, вес (в граммах), гемоглобин (Hb, в г / дл), статус анемии. , статус бедности (представленный по квинтилям и преобразованный в дихотомические переменные), использование методов доступа к чистой воде и использование твердого топлива.После исключения записей с неверными или отсутствующими данными о гемоглобине, определенными ENDES в соответствии с методами DHS [24], в исследование были включены 11 364 ребенка.
Для целей сравнения анемия была определена с использованием исходного определения анемии ВОЗ как пороговое значение, при котором более 95% здоровых людей имеют более высокие уровни Hb [2] (5-й процентиль или p5), и уровни гемоглобина с поправкой на высоту, установленные на менее 11 г / дл, используя формулу CDC (Hb с поправкой = Hb , измеренный — корректировка высоты; корректировка высоты = -0.032 * MASL + 0,022 * MASL 2 ) [7,25]. Мы исключили из этого исследования всех детей со значениями Hb <2,5 г / дл или> 20,0 г / дл, как это делалось ранее в предыдущем отчете ВОЗ по анемии [26].
Поскольку нормальный уровень гемоглобина рекомендуется оценивать на здоровых людях, для исключения детей с хроническим недоеданием использовалась стандартная классификация Уотерлоу [27–29], определяемая как <95% ожидаемого роста к возрасту. В данной статье термин «здоровые дети» используется как синоним детей без хронического недоедания.Затем мы применили процентили гемоглобина в общей популяции для оценки новых показателей анемии.
Дети были классифицированы по возрасту от 6 до 23 месяцев и от 24 до 35 месяцев с учетом ранее идентифицированного изменения значений Hb в двухлетней точке [6]. В соответствии с планом данных обследования использовалась линейная регрессия с анализом субпопуляций для определения взаимосвязи между несколькими переменными и уровнями гемоглобина. Использование твердого топлива определялось как процент людей, использующих уголь, бурый уголь, древесный уголь, древесину, солому, кустарники, траву, сельскохозяйственные культуры или навоз животных для приготовления пищи или обогрева.Статус бедности был определен как первые две категории (самые бедные и самые бедные) индекса благосостояния [30], который представляет собой составную меру совокупного уровня жизни домохозяйства. Использование методов доступа к чистой воде было определено как процент людей, которые применяют какие-либо методы, чтобы сделать воду безопасной для питья, такие как кипячение, добавление хлора или использование фильтров. Высота была классифицирована как низкая (от 0 до 1524 м), умеренная (от 1524 до 2438 м), высокая (от 2438 до 3657 м) и очень высокая (от 3657 до 5486 м), потому что сатурация артериальной крови снижается с увеличением высоты, и эти точки отсечения различают изменение физиологической реакции человека на высоту [31,32].
Графики
процентилей были получены с использованием квантильной оценки без распределения Харрелла-Дэвиса, а затем сглажены с использованием линий квадратичной регрессии [33]. Степень значимости для общественного здравоохранения [34] показателей анемии представлена на различных графиках по политическим регионам Перу. Дополнительный анализ перуанских природных регионов Коста (побережье, в основном низменности), Сьерра (горные районы Анд) и Сельва (тропические леса)) на предмет показателей анемии и связанных факторов, таких как воздействие твердого топлива, доступ к безопасной питьевой воде и наличие хронического недоедания представлены как дополнительные данные.Для сохранения репрезентативности данных на национальном уровне использовались веса, страты и единицы первичной выборки в соответствии с дизайном комплексных обследований в рамках Демографических и медицинских обследований (DHS). Программное обеспечение STATA 15 использовалось для анализа данных, и p <0,05 считали эталонным значением статистической значимости. При необходимости применялась поправка Бонферрони для корректировки количества выполненных тестов.
Заявление о соблюдении этических норм
Комитет по этике университета Каэтано Эредиа одобрил это исследование с регистрационными номерами 103317 и 103318.В этом исследовании использовались анонимные вторичные данные INEI ENDES. Для участия в этом опросе необходимо письменное информированное согласие.
Заявление о совместном использовании данных
Материалы, использованные в этом исследовании, находятся в открытом доступе на веб-странице Instituto Nacional de Estadística e Informática del Perú (INEI): http://iinei.inei.gob.pe/microdatos/
Результаты
Среди детей в возрасте от 6 до 35 месяцев 27,2% страдают хроническим недоеданием, 34,8% живут в домах, где для приготовления пищи использовалось твердое топливо, 48.9% живут в бедности, а 89,4% имеют доступ к безопасной питьевой воде. Большинство протестированных детей живут на небольшой высоте (69,7%) и в возрасте от 6 до 23 месяцев (60,5%) (Таблица 1).
Двумерный (нескорректированный) анализ показал, что Hb был выше у девочек, чем у мальчиков (11,7 против 11,6 г / дл), и у детей старшего возраста по сравнению с детьми младшего возраста (12,1 против 11,4 г / дл) (Таблица 2). У тех, кто подвергался воздействию твердого топлива, уровень гемоглобина был выше (11,6 против 11,9 г / дл, p <0,0001) (Таблица 1), и процент детей, живущих в этих условиях, увеличивался с высотой; а именно 24.1% на малой высоте и возрастает до 63,5% на большой высоте (Таблица 2). У детей с хроническим недоеданием уровень гемоглобина был выше (таблица 1), а процент детей с хроническим недоеданием увеличивался с увеличением высоты проживания, более чем вдвое (46,7%) у детей, находящихся на очень большой высоте, по сравнению с детьми из малых высот (21,5%). %) (Таблица 2). Более высокие значения Hb наблюдались у детей, живущих в бедности, и у детей, живущих на очень больших высотах, увеличились вдвое (82,3%) по сравнению с детьми, живущими на низких высотах (38.5%) (таблица 2).
Hb увеличивался с увеличением высоты с 11,2 г / дл для тех, кто живет на низких высотах, до 13,5 г / дл для тех, кто живет на очень большой высоте, причем уровни гемоглобина значительно различаются между четырьмя уровнями высоты (Таблица 1). На малых высотах уровни гемоглобина у детей отрицательно связаны с воздействием твердого топлива, хроническим недоеданием и бедностью, а также положительно влияют на чистую воду, возраст и пол. На большой или очень большой высоте возраст был единственным фактором, связанным с уровнем гемоглобина.Однако на умеренной высоте (от 1524 до 2438 м) пол был положительно связанным фактором, в то время как бедность и ее взаимодействие с твердым топливом были отрицательно связаны (Таблица 3).
На рис. 1 мы построили график Hb (г / дл) с местом проживания на высоте над уровнем моря (м). Жирная красная линия представляет наблюдаемое среднее значение Hb, которое следует квадратичной модели с положительной вогнутостью. Мы также показываем синей линией поправку ВОЗ на средний гемоглобин, которая также имеет квадратичный характер, но с отрицательной вогнутостью.
Рис. 1. Тенденции гемоглобина согласно наблюдаемым и скорректированным ВОЗ значениям высоты над уровнем моря.
Красная линия, параллельная оси X, представляет порог анемии 11 г / дл, а красная линия, параллельная оси Y, граница 11000 футов уравнения поправочного коэффициента высоты ВОЗ / CDC.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846.g001
Средние значения Hb по возрасту показаны в таблицах 4 и 5 вместе с оценкой распространенности обоих состояний применительно к населению в целом.Самые высокие средние значения Hb обнаружены у детей в возрасте 24–35 месяцев, живущих на очень большой высоте (14,0 г / дл) и на больших высотах (13,3 г / дл), в то время как самые низкие средние значения были обнаружены у детей, живущих на низких высотах с 6–23 годами. месячный возраст (11,0 г / дл) и 24–35 месяцев (11,5 г / дл). Показатели анемии (p5) отличались (7,3% за 2017 год) от показателей, полученных в соответствии с рекомендациями ВОЗ (43,6% за 2016 и 2017 годы). Самые высокие показатели обнаруживаются у детей в возрасте от 24 до 35 месяцев, живущих на малых высотах (11,4%). Самые низкие показатели наблюдаются у детей в возрасте от 24 до 35 месяцев, которые живут на большой высоте (1.0%). (Таблица 3 и Рис. 2)
Рис. 2. Процентили гемоглобина по возрастным и высотным категориям (над уровнем моря).
По порядку снизу вверх: p5 (синий), p50 (красный), p95 (зеленый). Кривые процентилей, рассчитанные с использованием высоты проживания, показывают, что Hb увеличивается с возрастом. Однако возникают некоторые различия: на более низких высотах кривая p5 соответствует уравнению 8.47+ 2,87 * 10 −2 * x + 6,04 * 10 −4 * x 2 , а p50 следует уравнению 10,16+ 6,12 * 10 −2 * х- 5.02 * 10 −4 * x 2 . На умеренных высотах кривая p5 соответствует уравнению 9.94–5.17 * 10 −2 * x + 2,45 * 10 −3 * x 2 с наименьшим расчетным значением, найденным через 10,6 месяцев, а кривая p50 соответствует уравнению 11.20. + 5,81 * 10 −2 * x- 2,72 * 10 −5 * x 2 , что показывает тенденцию к росту во всем возрастном диапазоне. На больших высотах кривая p5 соответствует уравнению 10,55–4,08 * 10 −2 * x + 2,38 * 10 −3 * x 2 с наименьшим расчетным значением, найденным в 8.6 месяцев. Уравнение p50: 12,20+ 2,42 * 10 −2 * x + 4,11 * 10 −4 * x 2 , которое следует восходящей кривой для возрастного диапазона. На очень больших высотах p5 следует 11,49–10,09 * 10 −2 * x + 4 * 10 −3 * x 2 с наименьшим расчетным значением, найденным через 12,5 месяцев. P50 следует 13,15+ 1,31 * 10 −3 * x + 9,78 * 10 −4 * x 2 , что имеет тенденцию к росту для данного возрастного диапазона.
https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0226846.g002
В таблице 6 и на рисунке 3 показаны 25 регионов вместе с соответствующими показателями анемии на 2017 год с использованием определения ВОЗ, Hb ниже 11 г / дл и пороговых значений p5, полученных в настоящее время. изучение. Тремя регионами с самыми высокими показателями анемии согласно определению ВОЗ были Пуно (75,6%), Лорето (61,5%) и Укаяли (59,2%), в то время как пороговое значение p5 показало Укаяли (15,5%), Лорето (12,5%) и Мадре-де-Диос (11,7%) — самые высокие регионы. Три последних — районы в тропических лесах Перу, а Пуно — в основном высокогорный регион.Перуанские природные регионы имеют разные наборы экологических и социально-экономических факторов, что может привести к разным показателям анемии у детей. Как видно на рис. 1, у детей, живущих на очень больших высотах, высокий уровень гемоглобина. Таким образом, тропические леса (низкая высота), как правило, имеют самые высокие показатели анемии (ВОЗ: 53,8%, p5: 13,5%), в то время как высокогорья демонстрируют различную распространенность (ВОЗ: 52,4%, p5: 3,3%). Критерии ВОЗ не обнаруживают различий в частоте анемии между высокогорьями и тропическими лесами (p> 0.05), но критерий p5 соответствует (p <0,0001). Более того, самые высокие показатели анемии имеют тенденцию концентрироваться на очень больших высотах в соответствии с критериями ВОЗ (70,5%, p <0,0001), в то время как p5 показывает самые высокие показатели у детей, находящихся на малых высотах (8,8%, p <0,0001). (Таблица 7)
Показатели анемии, рассчитанные с помощью p5, выше в тропических лесах среди детей с хроническим недоеданием и среди детей, родители которых не сообщают об использовании каких-либо методов для получения чистой питьевой воды (p <0,05). Согласно определению ВОЗ, показатели анемии у детей, употребляющих твердое топливо, с хроническим недоеданием и не использующих никаких методов для получения чистой питьевой воды, выше (p <0.05), за исключением детей, родители которых сообщают об использовании мер по очистке воды в высокогорьях, которые имеют те же значения, что и те, у кого их нет (52,5 против 52,4%, p = 0,998). (Таблица S3)
Обсуждение
Мы обнаружили, что у перуанских детей от 6 до 23 месяцев среднее значение Hb составляло 11,4 ± 0,1, а в возрасте от 24 до 35 месяцев — 12,1 ± 0,1 г / дл (<0,0001). (Таблица 1) Используя данные о белых детях из Второго национального исследования здоровья и питания в США (США, NHANES II), Даллман нашел 0.Значение Hb на 3 г / дл выше в возрасте от 36 до 59 месяцев, чем у детей от 12 до 35 месяцев [35]. Для детей в возрасте от 6 до 60 месяцев пороговое значение Hb для анемии составляет 11 г / дл, и оно не меняется в возрастном диапазоне от 6 до 35 месяцев [36]. Таким образом, пороговое значение ВОЗ указывает на более высокую распространенность анемии у самых маленьких детей (у детей с самым низким значением гемоглобина). Например, в случае Перу 59,6% лиц в возрасте от 6 до 11 месяцев считаются страдающими анемией, по сравнению с 23,6% в возрасте от 12 до 35 месяцев [34].Чтобы проиллюстрировать дальнейшее использование базы данных NHANES II, Ип обнаружил 10,7 г / дл в качестве пороговой точки анемии у детей от 12 до 35 месяцев и 10,9 г / дл для детей в возрасте от 36 до 59 месяцев [37].
Следовательно, если мы воспользуемся пороговым значением ВОЗ в 11 г / дл у одних и тех же американских детей, распространенность анемии будет завышена. Похожая ситуация будет и в неразвитых странах. В Руанде распространенность анемии среди детей младше пяти лет составляла 30,9%. Однако распространенность дефицита железа, определяемая низким уровнем ферритина в сыворотке крови, составляла 5.9%, а по рецепторам трансферрина сыворотки — 3,1% [38]. Поскольку ожидается, что от 42% до 50% анемии у детей будет вызвано дефицитом железа. . Кроме того, использование критерия отсечения 11 г / дл ВОЗ может объяснить, почему 88% детей с анемией в возрасте от 6 до 30 месяцев из северной Индии, получавших железо в течение двух месяцев, оставались анемичными даже после коррекции дефицита железа [39].
Использование пороговых значений для классификации анемии было впервые опубликовано в отчете Исследовательской группы ВОЗ 1958 г. [2], и они были выбраны произвольно. Пересмотр ВОЗ 1968 года для детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, рекомендующий 11 г / дл в качестве порогового уровня анемии [2], был основан на пяти научных исследованиях, одно из которых является неопубликованной статьей [40–43]. Более того, ни одно из этих исследований не проводилось на педиатрической популяции. При единой граничной точке и с учетом повышения Hb с возрастом распространенность анемии всегда будет выше у детей младше одного года и будет снижаться по мере увеличения возраста ребенка.Этот эффект возраста, вероятно, объясняет высокую распространенность анемии у детей в Руанде (2007–2008 гг.), Которая составляла 74,8% в возрасте от 6 до 8 месяцев, 69,8% в возрасте от 9 до 11 месяцев, 53,4% в возрасте от 12 до 17 месяцев, 43,4% от 18 до 23 месяцев, 36,6% от 24 до 35 месяцев, 30,6% от 36 до 47 месяцев и 25,5% от 48 до 59 месяцев [44].
Ожидается, что у детей, имеющих доступ к небезопасной питьевой воде или подверженных воздействию твердого топлива, хроническому недоеданию или бедности, будут более низкие значения [45,46].Поскольку ожидается более высокая частота острых диарейных и паразитарных заболеваний, которые подвергают этих детей хроническому воспалению и, в некоторых случаях, желудочно-кишечной кровопотере [47]. Кроме того, на глобальном уровне частота анемии у детей связана с частотой использования твердого топлива [48], учитывая, что традиционные неэффективные печи вызывают загрязнение в помещениях, повышенное количество твердых частиц в альвеолах, где макрофаги фагоцитируют их, инициируют воспалительную реакцию. [49,50].Тем не менее, мы обнаружили в Перу, что у детей, живущих в бедности, потребляющих твердое топливо или страдающих хроническим недоеданием, были более высокие значения гемоглобина (таблица 1). Этот очевидный парадокс можно объяснить тем, что перуанские дети употребляют твердое топливо на 2,6% больше (24,1% против 62,6%) на больших высотах, чем на более низких высотах, и в 2,2 и 2,1 раза чаще страдают от хронического недоедания (21,5% против 46,7%). ) или бедности (38,5% против 82,3%, таблица 2) соответственно. Несмотря на влияние небезопасной питьевой воды, недоедания или бедности, у высокогорных детей в среднем 2.На 3 г / дл выше уровень гемоглобина (таблица 1).
Для адекватной оценки анемии у населения, живущего на высоте, ВОЗ предложила скорректировать значения Hb в соответствии с высотой проживания. Это корректирующее уравнение было построено для детей старше 12 месяцев, живущих на высоте от 0 до 3352 м [7,8]. С поправкой на гемоглобин ВОЗ для высоты над уровнем моря кривая гемоглобина для перуанских детей имеет отрицательную вогнутость и квадратичную траекторию, которые заметно отличаются от кривой зависимости гемоглобина от высоты с положительной вогнутостью, показанной на рис.При применении этой поправки к Пуно (3848 м) у младенцев с адекватными запасами железа распространенность анемии увеличивается с 11,3% до 94,7% [17]. Аналогичным образом, у здоровых взрослых из Эфиопии (3700 м) с запасами железа выше нуля уровни анемии увеличились у мужчин и женщин с нуля до 28,3% и 48,5% соответственно [19]. Таким образом, поправка ВОЗ переоценивает анемию.
Мы обнаружили у перуанских детей, что гемоглобин увеличивается с высотой (Таблица 1). Только на небольшой высоте уровни гемоглобина в детском возрасте отрицательно связаны с воздействием твердого топлива, хроническим недоеданием и бедностью и положительно влияют на чистую воду, возраст и пол (Таблица 4).На умеренной высоте (от 1524 до 2438 м) женский пол положительно связан с Hb, в то время как бедность и ее взаимодействие с твердым топливом отрицательно связаны. Кроме того, на большой высоте женский пол положительно связан с гемоглобином. Линейная регрессия гемоглобина (г / дл) по высоте демонстрирует, что возраст связан исключительно с уровнем гемоглобина (таблица 3).
Таким образом, наши результаты показывают, что уровни гемоглобина у детей связаны с возрастом и высотой проживания. На высоте более 1524 метров гипобарическая гипоксия является сильнейшим фактором, определяющим уровень гемоглобина [51].Социальные условия связаны со значениями Hb на уровне моря и до 1524 м; на больших высотах (более 2438 м) их эффекты, кажется, исчезают. Снижение распространенности анемии на больших высотах, скорее всего, связано с влиянием гипоксии на стимуляцию выработки и высвобождения эритропоэтина (ЭПО), наиболее мощного стимулятора эритропоэза, в почечных [52] и внепочечных тканях [53–62]. ]. Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей [63].Заболеваемость варьируется в зависимости от возраста, пола, высоты проживания, курения и статуса беременности [64]. Железодефицитная анемия у маленьких детей пагубно влияет на неврологическое развитие, когнитивные функции, толерантность к физическим нагрузкам, иммунную функцию и успеваемость в школе [65,66]. ВОЗ определяет анемию как состояние, при котором концентрация гемоглобина ниже нормы и диагностируется, когда концентрация гемоглобина падает ниже установленных пороговых значений [67] (5-й процентиль значений, полученных для здоровых людей того же пола, возраста и состояния беременности).
Мы обнаружили, что половая разница составляет всего 0,1 г / дл гемоглобина, она выше у девочек (таблица 1), и если принять во внимание высоту и возраст, эта разница исчезает. Учитывая различный характер пола и высоты на уровне Hb, мы считаем неприемлемым разработку формулы коррекции, сочетающей возраст и высоту проживания. Таким образом, мы использовали данные более чем 11000 перуанских детей в опросе ENDES в возрасте от 6 до 35 месяцев, ежегодно проверяемых на уровень гемоглобина, чтобы построить четыре кривые отсечения для анемии, по одной для каждого интервала высоты проживания, связывающего гемоглобин и возраст в месяцах (рис. 2).Используя перцентиль 5 th в качестве порогового значения для определения анемии, мы обнаружили, что распространенность анемии в 2017 и 2016 годах составила 7,3% (таблицы 4 и 5). С другой стороны, с пороговым значением ВОЗ 11 г / дл и использованием поправочного коэффициента ВОЗ для высотных уровней, показатели анемии в Перу в 2016 и 2017 годах составили 43,6% и 43,8% соответственно [20], что более чем в 6 раз больше. распространенность рассчитана в настоящем исследовании. В более общем плане и на глобальном уровне использование не зависящего от возраста порогового значения ВОЗ является причиной того, что самая высокая распространенность анемии обнаруживается у детей дошкольного возраста [37], поскольку самые низкие уровни Hb наблюдаются в возрасте от 6 до 11 месяцев, а значения увеличиваются с увеличением возраст [47,68,69], как показано в NHANES II и населении Перу (Таблица 1).В дальнейшем мы рекомендуем использовать возрастные критерии для диагностики анемии.
Можно найти популяционные различия в уровнях Hb. В рекомендациях ВОЗ по пороговому значению гемоглобиновой анемии добавляется один г / дл к значению, полученному для людей африканского происхождения, независимо от возраста [70]. Однако никакие другие расовые различия не принимаются во внимание, хотя разные пороговые значения ВОЗ указаны для определения анемии у афроамериканцев (-1,0 г / дл), ямайских девочек (-1,07 г / дл), вьетнамцев (-1,0 г / дл), Женщины Гренландии (-0.6 г / дл) и мужчин из Гренландии (-0,8 г / дл) [40]. Аналогичным образом, разница в Hb составляет 0,28 г / дл среди белых людей северного и южного европейского происхождения [71]. Люди жили на больших высотах в Андах, Тибете и Эфиопии на протяжении тысячелетий [72]; тибетское и эфиопское население проживало на больших высотах гораздо дольше [73]. На аналогичной высоте проживания жители Анд имеют более высокие значения гемоглобина; возможно, потому, что тибетцы и эфиопы развили генетические адаптации, влияющие на регуляцию уровней гемоглобина [74].Однако население Анд также демонстрирует генетические адаптации, влияющие на сердечно-сосудистую систему [23] и другие системы, участвующие в регуляции роста плода и веса при рождении [75]. Построив наши уравнения с перуанскими детьми, включенными в исследование ENDES, мы приняли во внимание и включили генетические и другие факторы, на которые влияют популяционные различия, в регуляцию уровней гемоглобина.
На региональном уровне Пуно (3848 м) имеет самый высокий уровень распространенности анемии, определенный ВОЗ (75.6%) (рис.3). С пороговым значением ВОЗ 11 г / дл, но без поправки ВОЗ на высоту, детская анемия в Пуно составила бы только 5,8%. Аналогичным образом, регионом со вторым по величине процентом анемии по критериям ВОЗ будет регион тропических лесов Лорето, тогда как без порогового значения ВОЗ в 11 г / дл он будет иметь самый высокий уровень (61,5%). (Таблица 6) Высота жилого помещения является критическим фактором для определения анемии. ВОЗ попыталась учесть влияние высоты с помощью поправочного коэффициента высоты; однако он по-прежнему завышает распространенность анемии в высокогорных выборках из Боливии [13], Перу [17] и Эфиопии [19].Используя наши четыре кривые Hb, связанные с высотой (рис. 2) и возрастом детей в месяцах, мы могли бы более точно определить распространенность анемии. Когда мы используем процентили гемоглобина, стратифицированные по возрастным и высотным кривым, в тропических лесах отмечается самая высокая распространенность анемии, а у тех, кто живет на большой высоте, — самая низкая. Есть одиннадцать перуанских регионов со значениями анемии выше среднего по стране, включая пять регионов с тропическими лесами (Таблица 3 и Рис. 3). Первые три расположены вдоль границы перуанско-бразильских тропических лесов.Учитывая три природных региона Перу (нагорье, тропические леса, побережье), анемия более распространена в тропических лесах (13,5%) и снижается в высокогорьях (3,3%, p <0,0001, таблица 7). Дети, живущие в тропических лесах, чаще страдают анемией, потому что у них самый низкий доступ к постоянным коммунальным канализационным и водным ресурсам [76], более высокая частота диарейных заболеваний [77], более высокий риск малярии [78], более низкий уровень белка потребление пищи [79], недостаточно питательная диета для детей [80], ограниченный доступ к чистой питьевой воде и более частая частота открытой дефекации и гельминтов, передающихся через почву [81].Вот почему неверно использовать пороговые значения гемоглобина ВОЗ, которые не показывают разницы между высокогорными (52,4%) и тропическими лесами (53,8%, p = 0,395) регионами по распространенности анемии, и это противоположно тому, что мы обнаружили в нашем анализе. В частности, наши кривые отсечения анемии для четырех различных уровней высоты показали, что у жизни на небольшой высоте была самая высокая распространенность анемии (8,8%), а у людей, живущих на большой высоте, самая низкая (1,2%). Следовательно, 70,5% случаев анемии на очень больших высотах, выявленных с помощью критериев ВОЗ, скорее всего, являются завышенной оценкой.
Мы предлагаем, чтобы меры по расширению доступа к безопасной питьевой воде и сокращению хронического недоедания и использованию традиционных печей на твердом топливе в тропических лесах могли снизить распространенность анемии на 45%, 33% и 25% соответственно. (Таблица S2) Эти меры еще не предложены в перуанских национальных кампаниях по борьбе с анемией.
Ограничения нашего анализа аналогичны ограничениям других исследований, пытающихся получить кривые гемоглобина для конкретных популяций. Во-первых, отсечение 5 -го процентиля является произвольным.Мы использовали его, потому что он был основой порогового значения 11 г / дл, установленного ВОЗ, и он использовался в США и других странах для сравнения показателей. Еще одно ограничение заключается в том, что у нас был доступ только к Hb и не было никаких других лабораторных показателей для определения анемии, подобных другим исследованиям [82].
В заключение, мы приводим данные, позволяющие предположить, что распространенность анемии среди перуанских детей от 6 до 35 месяцев в 2016 и 2017 годах составляла 7,3%. Мы получили эти данные путем вторичного анализа данных, полученных в результате исследования ENDES, с учетом влияние возраста и высоты проживания.Мы построили четыре различных таблицы гемоглобина с учетом высоты проживания и возраста, чтобы можно было легко определить, страдает ли ребенок анемией. (Таблица 3)
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить г-жу Терезу Мелгареджо-Ронкал за пересмотр языка этой рукописи.
Ссылки
- 1.
Всемирная организация здоровья. Железодефицитная анемия: отчет исследовательской группы. Wld Hlth Org techn Rep Ser. 1959; (182): 4. - 2.Научная группа ВОЗ по алиментарным анемиям, Всемирная организация здравоохранения. Нутриционные анемии: отчет научной группы ВОЗ [совещание, проведенное в Женеве с 13 по 17 марта 1967 г.]. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser. 1968; 405. pmid: 4975372
- 3.
Дин З.У., Первез Л., Амир А., Аббас М., Хан И., Икбал З. и др. Паразитарные инфекции, недоедание и анемия среди детей дошкольного возраста, проживающих в сельских районах Пешавара, Пакистан. Nutr Hosp. 2018 5 октября; 35 (5): 1145–52. pmid: 30307299 - 4.Каво К.Н., Асфау З.Г., Йоханнес Н. Многоуровневый анализ детерминант распространенности анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Эфиопии: классический и байесовский подход. Анемия. 3 июня 2018 г .: 3087354. pmid: 29973986
- 5.
Monge MC. La enfermedad de los Andes (Síndromes eritrémicos). Аналес де ла Факультет медицины. 1928; 14: 1–314. - 6.
Hurtado A, Merino C, Delgado E. Влияние гипоксемии на кроветворную активность. Arch Intern Med. 1945; 75 (5): 284–323. - 7.
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Критерии анемии у детей и женщин детородного возраста. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1989; 38: 400–4. pmid: 2542755 - 8.
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах. MMWR 1998; 47 (№ RR-3): стр. 13. - 9.
Лозофф Б., Борода Дж., Коннор Дж., Барбара Ф., Джорджифф М., Шаллерт Т. Длительные нервные и поведенческие эффекты дефицита железа в младенчестве.Nutr Rev., май 2006 г., 64 (5, часть 2): S34–43; обсуждение С72-91. - 10.
Ministerio de Salud. Guía técnica: Guía de práctica clínica para el Diagnóstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en niñas, niños y adolescentes en establecimientos de salud del primer nivel de atención. Лима, Перу: МИНСА; 2016. - 11.
Всемирный банк. Показатели мирового развития: Перу, ВВП (текущий доллар США) [Интернет]. Доступно по ссылке: https://data.worldbank.org/country/peru?view=chart - 12.Instituto Nacional de Estadística e Informática. Informe Perú: Indicadores de Resultados de los Programas Presupuestales, 2013–2018 гг. — Prime Semestre. Лима, Перу. Июль 2018.
- 13.
Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca M del C. Влияние высокогорной жизни на железо в организме. Кровь. 2005 15 августа; 106 (4): 1441–6. pmid: 15870179 - 14.
Мунарес-Гарсиа О, Гомес-Гуисадо Г. Нивелес де гемоглобина и анемия в подростковом возрасте, атендидас en establecimientos del Ministerio de Salud del Perú, 2009–2012 гг.Преподобный Перу Med Exp Salud Publica. 2014; 31 (3): 501–8 pmid: 25418649 - 15.
Ministerio de Economía y Finanzas. Informe de cumplimiento de metas de indicadores Priorizados del Conventionio de apoyo presupuestario al programa articulado nutricional-EUROPAN Tramo variable año 2011. Лима, Перу: MEF; 2012. - 16.
Gonzales GF. [Пороговое значение гемоглобина для определения материнской анемии на высоте не должно корректироваться]. [Статья на испанском языке]. Преподобный Перу Med Exp Salud Publica.2015, январь-март; 32 (1): 198. pmid: 26102130 - 17.
Gonzales GF, Rubín de Celis V, Begazo J, Del Rosario Hinojosa M, Yucra S, Zevallos-Concha A, et al. Коррекция порогового значения гемоглобина на большой высоте способствует ошибочной классификации анемии, эритроцитоза и чрезмерного эритроцитоза. Am J Hematol. 2018 Янв; 93 (1): E12 – E16. pmid: 28983947 - 18.
Гонсалес Г.Ф., Фано Д., Васкес-Веласкес К. [Диагностика анемии у населения на больших высотах]. Преподобный Перу Med Exp Salud Publica.Октябрь-декабрь 2017 г .; 34 (4): 699–708. pmid: 29364423 - 19.
Сарна К., Гебремедин А., Бриттенхэм ГМ, Билл К.М. Пороговые значения гемоглобина ВОЗ для высоты увеличивают распространенность анемии среди эфиопских горцев. Am J Hematol. 2018 сентябрь; 93 (9): E229 – E231. pmid: 30040139 - 20.
Instituto Nacional de Estadística e Informática. Encuesta Demográfica y de Salud Familiar — ENDES 2017. Лима, Перу: INEI; 2018. - 21.
Международный чрезвычайный детский фонд Организации Объединенных Наций, Университет Организации Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения.Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ. Женева, Швейцария: ВОЗ; 2001. - 22.
Эрл Р., Вотеки CE, изд. по. Железодефицитная анемия: рекомендуемые руководящие принципы по профилактике, выявлению и лечению среди детей в США и женщин детородного возраста. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1993. - 23.
Кроуфорд Дж. Э., Амару Р., Сонг Дж., Джулиан К. Г., Расимо Ф., Ченг Дж. Ю. и др.Естественный отбор по генам, связанным со здоровьем сердечно-сосудистой системы в высокогорных районах Анд. Am J Hum Genet. 2 ноября 2017 г .; 101 (5): 752–67. pmid: 288
- 24.
Крофт Т.Н., Маршалл А.М.Дж., Аллен К.К., Арнольд Ф., Ассаф С., Балиан С. и др. Справочник по статистике DHS. Роквилл, Мэриленд, США: 338 ICF. 2018. - 25.
Центры по контролю за заболеваниями. Руководство пользователя расширенной системы наблюдения за питанием детей. Отдел питания, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Служба общественного здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Атланта, Джорджия, 1994. - 26.
Всемирная организация здоровья. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2015. - 27.
Waterlow JC. Классификация и определение белково-калорийной недостаточности. Br Med J. 1972 Sep 2; 3 (5826): 566–9. pmid: 4627051 - 28.
Waterlow JC, Buzina R, Keller W, Lane JM, Nichaman MZ, Tanner JM. Представление и использование данных о росте и весе для сравнения статуса питания групп детей в возрасте до 10 лет.Bull World Health Organ. 1977; 55 (4): 489–98. pmid: 304391 - 29.
Всемирная организация здоровья. Физический статус: использование и интерпретация антропометрии. Отчет комитета экспертов ВОЗ. Wld Hlth Org techn Rep Ser. 1995; (854). - 30.
Рутштейн С.О., Джонсон К. Индекс богатства DHS. Сравнительные отчеты DHS № 6 Калвертон, Мэриленд: ORC Macro. 2004. - 31.
Департамент армии. Военный альпинизм. Полевое руководство №3-97.61. Горная жизнь.Вашингтон, округ Колумбия. 2002. - 32.
Департамент транспорта США. Полеты воздушных судов на высотах выше 25 000 футов среднего уровня моря или числа Маха более 0,75. Консультативный циркуляр 61-107B. 2013. - 33.
Харрелл FE, Дэвис CE. Новая квантильная оценка без распределения. Биометрика. 1982; 69: 635–640 - 34.
Де Бенуа Б., Маклин Э., Когсуэлл М., изд. по. Распространенность анемии в мире, 1993-2005 гг., Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Джинебра, Швейцария: ВОЗ; 2008 г. - 35.
Dallman PR, Yip R, Johnson C. Распространенность и причины анемии в Соединенных Штатах, с 1976 по 1980 год. Am J Clin Nutr 1984; 39: 437–45. pmid: 6695843 - 36.
Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний. Оценка содержания железа в популяциях: Отчет о совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения / Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке содержания железа на уровне населения. Женева, Швейцария.2007. - 37.
Ип Р., Джонсон С., Даллман ПР. Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых при диагностике анемии и дефицита железа. Am J Clin Nutr 1984; 39: 427–36. pmid: 6695842 - 38.
Донахью А.М., Берти П., Сикманс К., Тугиримана П.Л., Бой Э. Распространенность железодефицитной анемии и железодефицитной анемии в северных и южных провинциях Руанды. Еда Nutr Bull. 2017 декабрь; 38 (4): 554–563. pmid: 28826251 - 39.
Кумар Т., Танежа С., Сачдев Х.С., Рефсум Х., Яджник С.С., Бхандари Н. и др.Добавление витамина B12 или фолиевой кислоты к концентрации гемоглобина у детей в возрасте 6–36 месяцев: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Clin Nutr. 2017 август; 36 (4): 986–91. pmid: 27486122 - 40.
Натвиг К. Исследования значений гемоглобина в Норвегии. V. Концентрация гемоглобина и гематокрит у мужчин в возрасте 15–21 лет. Acta Med Scand. 1966; 180 (5): 613–20. pmid: 5923383 - 41.
Килпатрик Г.С., Хардисти Р.М. Распространенность анемии в обществе. Опрос случайной выборки населения.Br Med J. 1961; 1 (5228): 778–82. pmid: 13830948 - 42.
Де Леу Н.К., Ловенштейн Л., Се Ю.С. Дефицит железа и гидремия при нормальной беременности. Медицина (Балтимор), 1966, 45: 291–315. - 43.
Осетр П. Исследования потребности в железе у младенцев. III. Влияние дополнительного железа во время нормальной беременности на мать и ребенка. Мать. Br J Haematol. 1959; 5 (1): 31–44. pmid: 13628927 - 44.
Национальный статистический институт Руанды (NISR) [Руанда], Министерство здравоохранения (МЗ) [Руанда] и ICF International.Обзор демографии и здравоохранения Руанды, 2014–2015 гг. Роквилл, Мэриленд, США: NISR, MOH и ICF International. 2015. - 45.
Чоудхури С.Д., Гош Т. Недоедание у детей сантал: биохимическое и гематологическое исследование. Homo. 2013 июн; 64 (3): 215–27. pmid: 23587130 - 46.
Нгуен PH, Скотт С., Авула Р., Тран Л. М., Менон П. Тенденции и движущие силы изменения распространенности анемии среди 1 миллиона женщин и детей в Индии, 2006–2016 гг. BMJ Glob Health. 2018 октября 19; 3 (5): e001010.pmid: 30397516 - 47.
Циммерманн МБ, Харрелл РФ. Недостаток пищевого железа. Ланцет. 2007; 370 (9586): 511–520. pmid: 17693180 - 48.
Accinelli RA, Leon-Abarca JA. Использование твердого топлива связано с анемией у детей. Environ Res. 2017; 158: 431–5. pmid: 28689034 - 49.
Немет Э., Ривера С., Габаян В., Келлер С., Таудорф С., Педерсен Б.К. и др. IL-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез гормона, регулирующего железо, гепсидина.J. Clin. Вкладывать деньги. 2004. 113 (9): 1271–6. pmid: 15124018 - 50.
Риши Г., Уоллес Д.Ф., Субраманиам В.Н. Гепсидин: регуляция главного регулятора железа. Biosci Rep.31 марта 2015; 35 (3). pii: e00192. pmid: 26182354 - 51.
Окас-Кордова С., Тапиа В., Гонсалес Г.Ф. Концентрация гемоглобина у детей на разных высотах в Перу: предложение по коррекции [hb] высоты над уровнем моря для диагностики анемии и полицитемии. High Alt Med Biol. 2018 декабрь; 19 (4): 398–403. pmid: 30251888 - 52.Jelkmann W. Эритропоэтин: структура, контроль производства и функции. Physiol Rev.1992, апрель; 72 (2): 449–89. pmid: 1557429
- 53.
Digicaylioglu M, Lipton SA. Эритропоэтин-опосредованная нейрозащита включает перекрестную связь между сигнальными каскадами Jak2 и NF-kappaB. Природа. 2001, 9 августа; 412 (6847): 641–7. pmid: 11493922 - 54.
Гримм С., Венцель А., Гросзер М., Майзер Х., Селигер М., Самарджия М. и др. HIF-1-индуцированный эритропоэтин в гипоксической сетчатке защищает от индуцированной светом дегенерации сетчатки.Nat Med. Июль 2002; 8 (7): 718–24. pmid: 12068288 - 55.
Рэтклифф П.Дж. HIF-1 и HIF-2: работать в одиночку или вместе при гипоксии ?. J Clin Invest. 2007 апр; 117 (4): 862–5 pmid: 17404612 - 56.
Daugas E, Cande C, Kroemer G. Эритроциты: смерть мумии. Смерть клетки отличается. 2001 декабрь; 8 (12): 1131–3. pmid: 11753560 - 57.
Кури MJ, Bondurant MC. Эритропоэтин замедляет распад ДНК и предотвращает запрограммированную смерть эритроидных клеток-предшественников. Наука.1990, 20 апреля; 248 (4953): 378–81. pmid: 2326648 - 58.
Адамсон JW. Связь метаболизма эритропоэтина и железа с производством красных кровяных телец у человека. Семин Онкол. 1994, апрель; 21 (2 приложение 3): 9–15. - 59.
Кимура Т., Сонода Ю., Иваи Н., Сато М., Ямагути-Цукио М., Изуи Т. и др. Пролиферация и гибель клеток эмбриональных примитивных эритроцитов. Exp Hematol. 2000 июн; 28 (6): 635–41. pmid: 10880749 - 60.
Оркин Ш., Вайс MJ. Апоптоз.Сокращение производства эритроцитов. Природа. 1999. 401 (6752): 433, 435–6. pmid: 10519540 - 61.
Поленакович М., Сиколе А. Является ли эритропоэтин фактором выживания красных кровяных телец ?. J Am Soc Nephrol. 1996 августа; 7 (8): 1178–82. pmid: 8866410 - 62.
Тан Ф, Фэн Л., Ли Р., Ван В., Лю Х., Ян Ц. и др. Подавление суицидальной гибели эритроцитов хронической гипоксией. High Alt Med Biol. 2019 июн; 20 (2): 112–9. pmid: 30192653 - 63.
Всемирная организация здоровья.Концентрация гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. 2011. - 64.
Коллер О. Клиническое значение гемодилюции при беременности. Акушерско-гинекологическое наблюдение, 1982, 37: 649–52. pmid: 7145246 - 65.
Лозофф Б., Хименес Е., Хаген Дж., Моллен Е., Вольф А.В. Более плохие исходы для поведения и развития через более чем 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия.2000; 105: E51. pmid: 10742372 - 66.
Brotanek JM, Gosz J, Weitzman M, Flores G. Светские тенденции в распространенности дефицита железа среди малышей в США, 1976–2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008. 162: 374–81. pmid: 183 - 67.
Всемирная организация здоровья. Пищевые анемии: инструменты для эффективной профилактики и контроля. Женева, Швейцария: ВОЗ; 2017. - 68.
Центральное статистическое агентство и ICF International. Обзор демографии и здравоохранения Эфиопии, 2011 г.Аддис-Абеба, Эфиопия и Калвертон, Мэриленд, США: Центральное статистическое агентство и ICF International. 2012. - 69.
Ncogo P, Romay-Barja M, Benito A, Aparicio P, Nseng G, Berzosa P и др. Распространенность анемии и связанных с ней факторов у детей, живущих в городских и сельских районах, в округе Бата, Экваториальная Гвинея, 2013. PLoS One. 2017 3 мая; 12 (5): e0176613. pmid: 28467452 - 70.
Робинс Е.Б., Блюм С. Гематологические справочные значения для афроамериканских детей и подростков.Am J Hematol. Июль 2007 г., 82 (7): 611–4. pmid: 17177189 - 71.
Beutler E, Felitti V, Gelbart T, Waalen J. Гематологические эффекты мутации C282Y HFE в гомозиготных и гетерозиготных состояниях среди субъектов северной и южной европейской родословной. Br J Haematol. 2003; 120: 887–93. pmid: 12614226 - 72.
Радемейкер К., Ходгинс Г., Мур К., Заррилло С., Миллер С., Бромли Г.Р. и др. Палеоиндийское поселение высокогорных перуанских Анд. Наука. 2014 октября 24; 346 (6208): 466–9.pmid: 25342802 - 73.
Beall CM. Андские, тибетские и эфиопские паттерны адаптации к высокогорной гипоксии. Интегр Комп Биол. 2006 февраль; 46 (1): 18–24. pmid: 21672719 - 74.
Бигхэм А.В., Ли Ф.С. Высотная адаптация человека: передовая генетика встречает путь HIF. Genes Dev. 2014 15 октября; 28 (20): 2189–204. pmid: 25319824 - 75.
Бигхэм А.В., Джулиан К.Г., Уилсон М.Дж., Варгас Э., Браун В.А., Шрайвер М.Д. и др. Генотипы PRKAA1 и EDNRA матери связаны с массой тела при рождении, а PRKAA1 — с диаметром маточной артерии и метаболическим гомеостазом на большой высоте.Physiol Genomics. 2014 15 сентября; 46 (18): 687–97. pmid: 25225183 - 76.
Instituto Nacional de Estadística e Informática. Перу: Formas de Acceso al Agua y Saneamiento Básico. Лима, Перу: INEI, март 2018 г. - 77.
Главное управление эпидемиологии, Министерство здравоохранения Перу. Número de episodios de diarreas agudas Perú 2013 a 2018 –DGE [Интернет]. Доступно по адресу: www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2018/SE03/edas.pdf - 78.
Ministerio de Salud.Sala de situación de salud — Casos según tipo de malaria, tasas y fallecidos, Перу, 2018 hasta la SE 23–2018 [Интернет]. Доступно по адресу: http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2018/SE362018/01.pdf - 79.
Дюфур Д.Л., Пиперата Б.А., Мурриета Р.С., Уилсон В.М., Уильямс Д.Д. Амазонские продукты питания и значение для биологии человека. Ann Hum Biol. Июль 2016; 43 (4): 330–48. pmid: 27337942 - 80.
Alaofè H, Burney J, Naylor R, Taren D. Распространенность анемии, дефицит железа и витамина A и их детерминанты у сельских женщин и маленьких детей: перекрестное исследование в районе Калале на севере Бенина.Public Health Nutr. 2017 Май; 20 (7): 1203–13. pmid: 28120735 - 81.
Кабада М.М., Лопес М., Арке Э., Клинтон Уайт А. Распространенность гельминтов, передаваемых через почву, после массового введения альбендазола в коренной общине джунглей Ману в Перу. Pathog Glob Health. 2014 июн; 108 (4): 200–5. pmid: 24934795 - 82.
Пуллум Т., Коллисон Д.К., Намасте С., Гарретт Д. Данные о гемоглобине в исследованиях DHS: внутренняя вариация и ошибка измерения. Методологические отчеты DHS No.18. Роквилл, Мэриленд, США: ICF. 2017.
Уровни гемоглобина в первом триместре беременности связаны с риском гестационного сахарного диабета, преэклампсии и преждевременных родов у китайских женщин: ретроспективное исследование | BMC Беременность и роды
В этом большом исследовании беременных мы обнаружили, что женщины, у которых до беременности ИМТ был ≥24 кг / м 2 , имели значительно более высокие уровни Hb в первом триместре, чем женщины с ИМТ до беременности. <24 кг / м 2 .Кроме того, у женщин, у которых впоследствии развился ГСД и ПЭ, уровень гемоглобина в первом триместре был значительно выше, чем в контрольной группе, тогда как у женщин с преждевременными родами уровень гемоглобина в первом триместре был значительно ниже. После поправки на возможные факторы, влияющие на факторы, уровни Hb в течение первого триместра были значимо и положительно связаны с риском GDM и PE, а также были значимо и отрицательно связаны с риском преждевременных родов. Более того, среди женщин, у которых ИМТ до беременности был <24 кг / м 2 , уровни Hb выше 130 г / л в течение первого триместра были связаны со значительно более высоким риском ГСД и более низкими показателями преждевременных родов.Кроме того, когда уровень гемоглобина превышал 150 г / л, риск ПЭ был значительно повышен. Однако среди женщин, у которых ИМТ до беременности был ≥24 кг / м 2 , только уровни гемоглобина выше 150 г / л повышали риск ГСД.
Подобно нашим результатам, более раннее обсервационное исследование 730 китайских беременных женщин показало, что высокие уровни гемоглобина у матери (> 130 г / л) в первом триместре были связаны со значительно более высокой частотой ГСД [16]. Еще в 1986 году Мерфи и др.[17] провели исследование с участием 44 316 беременных женщин и обнаружили, что у женщин с высоким уровнем гемоглобина до 24 недель беременности частота ПЭ была значительно выше. Недавнее ретроспективное когортное исследование 920 одноплодных беременностей показало, что у беременных женщин со значением Hb ≥125 г / л до 14 недель гестации риск развития ПЭ и ГСД повышен в 3,8 и 3,3 раза соответственно по сравнению с женщинами со значениями гемоглобина более 110–124 г / л [10]. Аналогичным образом, в отчете Мехрабиана и Хоссейни [18] о 973 беременностях в течение 2011–2012 гг. Значительно более высокая частота ГСД и ПЭ была обнаружена среди женщин, у которых на ранних сроках беременности уровень гемоглобина ≥125 г / л, чем у женщин со значениями гемоглобина <125 г. / L.Значения OR относительных рисков составили 3,7 (95% ДИ; от 2,2 до 6,4) и 5,4 (95% ДИ; от 2,8 до 10,5) соответственно [18]. Наши результаты в целом соответствуют результатам этих исследований. Беременные женщины в нашем исследовании с уровнем гемоглобина ≥130 г / л имели повышенный риск ГСД и ПЭ, и связь становилась более значительной, когда уровень гемоглобина превышал 150 г / л.
Связь, наблюдаемая в этом и других исследованиях между уровнями Hb и риском GDM и PE, кажется биологически правдоподобной. Примечательно, что результаты, представленные как в нашем, так и в других исследованиях [12, 16], показали, что женщины с высоким уровнем гемоглобина имели более высокий ИМТ до беременности, что позволяет предположить, что высокий уровень гемоглобина может быть следствием их лучшего статуса питания.Кроме того, высокий статус питания может быть связан с повышенным риском ГСД и ПЭ. Кроме того, мы предположили, что высокий уровень гемоглобина может отражать перегрузку железом, поскольку было подтверждено, что добавление железа в высоких дозах играет роль в возникновении ГСД [19]. Накапливающиеся данные продемонстрировали, что железо является сильным прооксидантом, а перегрузка железом может усиливать окислительный стресс β-клеток, вызывая резистентность к инсулину и нарушая метаболизм глюкозы [20].
Механизм, лежащий в основе вклада Hb в PE, может в первую очередь включать высокую вязкость крови.Гипервязкость может напрямую снижать кровоток в микрососудах с низкой кинетической силой, таких как плацента [21]. Это может привести к снижению перфузии и оксигенации ткани плаценты, что усугубляет гипоксию ткани плаценты как прямой результат низкой скорости плацентарного кровообращения и снижения поступления кислорода. Более того, Hb играет непосредственную роль в регуляции оксида азота (NO) и функции эндотелия. NO является сильнодействующим вазодилататором и может расслаблять гладкомышечные клетки сосудов. Свободный гемоглобин может связывать и неактивный NO, что приводит к сужению сосудов с последующей гипертензией [22] и ишемией плаценты.Кроме того, окисленный гемоглобин может создавать гемовые отложения, полученные из метгемоглобина, на эндотелии сосудов, что, в свою очередь, непосредственно повреждает эндотелий или способствует образованию атеромы за счет эффекта окисленных липопротеинов низкой плотности [23].
В дополнение к GDM и PE, наше исследование выявило значительную связь между анемией и высоким риском преждевременных родов. Кроме того, риск преждевременных родов снижался с увеличением уровня гемоглобина в первом триместре, особенно среди женщин, у которых до беременности ИМТ был <24 кг / м 2 .Другие исследования также подтвердили, что анемия является независимым фактором риска преждевременных родов, хотя исследования уровней гемоглобина и риска преждевременных родов немногочисленны. Ретроспективное исследование, сравнивающее одноплодную беременность с анемией и без нее в течение первого триместра у женщин, родивших в период с 1988 по 2002 год, показало, что по сравнению с неанемическими женщинами более высокие показатели преждевременных родов (<37 недель беременности) были обнаружены среди женщин с анемией (10,7 % против 9,0% соответственно p <0.001). Более того, материнская анемия была независимым фактором риска преждевременных родов даже после поправки на вмешивающиеся факторы (OR = 1,2; 95% CI 1,1–1,2, p <0,001) [24]. В другой период измерения гемоглобина анализ 295 651 беременной женщины показал, что высокая частота преждевременных родов наблюдалась при уровне гемоглобина <110 г / л, а относительный риск увеличивался при уменьшении диапазона значений гемоглобина. Кроме того, женщины с уровнем гемоглобина выше 145 г / л также были связаны со значительно повышенным риском преждевременных родов (OR: 1.14; 95% ДИ 1,05, 1,25) [25]. В отличие от приведенных выше результатов, у женщин с уровнем гемоглобина> 130 г / л в нашем исследовании был значительно снижен риск преждевременных родов, а относительный риск снижался при увеличении диапазона значений гемоглобина. Однако международное многоцентровое перекрестное исследование 5690 одноплодных и первородящих беременностей показало, что не было статистически значимого влияния анемии на риск преждевременных родов [26]. По нашему мнению, различия в популяционных характеристиках исследуемых участников различных исследований могут быть основной причиной, объясняющей эти противоречивые результаты.
Кроме того, несколько исследований подтвердили, что железодефицитная анемия, а не анемия, вызванная другими причинами, влияет на преждевременные роды [27, 28]. Таким образом, они предположили, что дефицит железа может быть причиной преждевременных родов. Однако на сегодняшний день точные механизмы, лежащие в основе железодефицитной или железодефицитной анемии и преждевременных родов, еще не установлены. Возможный механизм может включать недостаточный перенос кислорода к матке, плаценте и плоду из-за нарушения транспортной способности гемоглобина, вызванного дефицитом железа.
После того, как мы провели анализ подгрупп, стратифицированных по ИМТ до беременности, мы обнаружили, что ассоциации повышенного гемоглобина с риском развития ГСД остались в каждой подгруппе. Хотя тенденция к увеличению заболеваемости ПЭ с повышенным уровнем гемоглобина была отмечена только у женщин, у которых до беременности ИМТ был ≥24 кг / м 2 , защитный эффект высоких уровней гемоглобина на преждевременные роды был замечен только у женщин, у которых до беременности был ИМТ ≥24 кг / м. ИМТ беременности был <24 кг / м 2 . Эти результаты, по-видимому, предполагают, что уровни гемоглобина в первом триместре по-разному влияют на возникновение ПЭ и преждевременных родов в разных категориях ИМТ до беременности.Кроме того, уровни гемоглобина в первом триместре были значительно выше у женщин, у которых до беременности ИМТ был ≥24 кг / м 2 по сравнению с женщинами, у которых до беременности ИМТ был <24 кг / м 2 , и их Расчетные значения уровня гемоглобина риска в первом триместре были 150 г / л и 130 г / л соответственно. Таким образом, эти данные предполагают, что ИМТ до беременности следует учитывать при оценке уровня гемоглобина в первом триместре. Однако на сегодняшний день не существует единых стандартов, определяющих высокий уровень гемоглобина.
Наше многоцентровое исследование было первым, в котором был проведен совместный анализ ИМТ и гемоглобина у матери до беременности на наличие ГСД, ПЭ и преждевременных родов. Размер выборки в нашем исследовании очень большой. Кроме того, наше исследование было проведено обученным персоналом, и большая часть данных была собрана из медицинских записей, что обеспечило стандартизацию сбора данных. Кроме того, анализ подгрупп, стратифицированный по ИМТ до беременности, позволил нам показать, что ИМТ до беременности играет роль во влиянии на взаимосвязь между уровнями гемоглобина и исходами беременности.Однако наше исследование является ретроспективным, и набранные беременные женщины были из трех городов Китая. Кроме того, есть некоторые различия между исходной когортой и последней когортой исследования. Таким образом, эти ограничения могут внести систематическую ошибку и ограничить распространение результатов исследования на всех беременных женщин в Китае. Кроме того, следует отметить, что размер выборки нашего исследования все еще может быть недостаточным в некоторых подгруппах, например, в группе женщин с уровнем гемоглобина <110 г / л и ИМТ до беременности ≥24 кг / м 2 , что может частично объяснить несущественные результаты.Кроме того, количество участников с ПЭ и преждевременными родами также может быть недостаточным в нашем исследовании для оценки статистически значимой разницы из-за наших критериев исключения. Недавние исследования показали, что повышенные запасы железа могут играть роль в развитии GDM во время беременности [19, 29]. Однако в этом исследовании у нас нет данных относительно материнского уровня железа или ферритина, а также нет данных о приеме добавок, таких как фолиевая кислота или таблетки железа в первом триместре.Таким образом, мы не смогли ни определить, связана ли наблюдаемая анемия с дефицитом железа, ни подробно обсудить влияние добавок на анемию, ни даже провести совместный анализ уровней гемоглобина и статуса железа в настоящем исследовании. Кроме того, в зависимости от результатов нашего и других исследований, установление баланса между статусом железа и уровнями гемоглобина может стать проблемой в будущем и должно быть выявлено с помощью более тщательно разработанных исследований.
10 распространенных причин и вопросы
Говорили ли вам когда-нибудь, что у кого-то из старших родственников анемия?
Или, возможно, вы заметили, что количество эритроцитов в отчете о крови помечено как «низкое»? Или заметили «низкий гемоглобин» в заключении врача?
Анемия означает, что количество эритроцитов ниже нормы, и это очень часто встречается у пожилых людей.Около 10% самостоятельно живущих людей старше 65 лет страдают анемией. А с возрастом анемия становится еще более распространенной.
Но многие пожилые люди и семьи с трудом понимают анемию.
Это неудивительно: анемия связана с головокружительным набором основных заболеваний и может представлять собой что угодно, от опасной для жизни чрезвычайной ситуации до легкой хронической проблемы, которая едва заставляет врача моргать.
И все же меня беспокоит, что пожилые люди и семьи не знают больше о анемии.Если вы или ваш родственник страдаете этим заболеванием, важно понимать, что происходит, и каков план последующих действий. (Я так часто обнаруживал, что пациент не знал, что у него была анемия!) Непонимание анемии также может привести к ненужному беспокойству или, возможно, даже к неподходящему лечению препаратами железа.
Рекомендуемая загрузка: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения.Нажмите здесь, чтобы загрузить.
А поскольку анемия часто вызывается какой-либо другой проблемой в организме, непонимание анемии часто означает, что люди не понимают чего-то еще, что важно для их здоровья.
К счастью, вам не нужно быть врачом, чтобы хорошо разбираться в основах анемии.
Этот пост поможет вам понять:
- Как выявляется и диагностируется анемия у пожилых людей.
- Симптомы анемии.
- Наиболее частые причины анемии и тесты, которые часто используются для их выявления.
- Что спросить у врача.
- Как улучшить наблюдение, если у вас или вашего родственника диагностирована анемия.
Определение и выявление анемии
Анемия означает более низкое, чем обычно, количество эритроцитов, циркулирующих в крови.
Эритроцитов всегда считается частью теста «Полный анализ крови» (CBC), который является очень часто заказываемым анализом крови.
Тест CBC обычно включает следующие результаты:
- Количество лейкоцитов (WBC): количество лейкоцитов на микролитр крови
- Количество красных кровяных телец (эритроциты): количество красных кровяных телец на микролитр крови
- Гемоглобин (Hgb): сколько граммов этого переносящего кислород белка на децилитр крови
- Гематокрит (Hct): фракция крови, состоящая из эритроцитов
- Средний корпускулярный объем (MCV): средний размер эритроцитов
- Количество тромбоцитов (Plts): сколько тромбоцитов (меньших клеток, участвующих в свертывании крови) на микролитр крови
(Для получения дополнительной информации о тесте CBC см. Эту страницу Medline.Дополнительные сведения об общих анализах крови см. В разделе Общие сведения о лабораторных анализах: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей.)
Обычно при обнаружении анемии врачи полагаются на уровень гемоглобина и гематокрит, а не на количество эритроцитов.
«Нормальный» уровень гемоглобина обычно находится в диапазоне 14-17 г / дл для мужчин и 12-15 г / дл для женщин. Однако разные лаборатории могут определять нормальный диапазон по-разному.
Низкий уровень гемоглобина — то есть ниже нормы — можно использовать для выявления анемии.Клиницисты часто подтверждают более низкий уровень гемоглобина, повторяя общий анализ крови.
Если врачи обнаруживают анемию, они обычно пересматривают измерение среднего корпускулярного объема (включенного в общий анализ крови), чтобы увидеть, являются ли эритроциты меньше или больше, чем обычно. Мы делаем это, потому что размер красных кровяных телец может помочь врачам определить первопричину анемии.
Следовательно, анемию часто описывают как:
- Микроцитарные: эритроциты меньше нормы
- Нормоцитарные: эритроциты нормального размера
- Макроцитарные: красные тельца крупнее нормы
,00
Симптомы анемии
Красные кровяные тельца в крови используют гемоглобин для переноса кислорода из легких в каждую клетку вашего тела.Поэтому, когда человеку не хватает правильно функционирующих красных кровяных телец, организм начинает испытывать симптомы, связанные с недостатком кислорода.
Общие симптомы анемии:
- усталость
- слабость
- одышка
- высокий пульс
- головные боли
- становится бледнее, что часто сначала можно увидеть, заглянув внутрь нижних век
- понизить артериальное давление (особенно если анемия вызвана кровотечением)
Тем не менее, у людей очень часто бывает легкая анемия, то есть уровень гемоглобина, который не намного ниже нормы, и в этом случае симптомы могут быть едва заметными или вовсе отсутствовать.
Это потому, что тяжесть симптомов зависит от двух решающих факторов:
- Насколько ниже нормы уровень гемоглобина?
- Как быстро гемоглобин упал до этого уровня?
Этот второй фактор очень важно иметь в виду. Человеческий организм в некоторой степени адаптируется к более низкому уровню гемоглобина, но только если на это отводятся недели или месяцы.
Таким образом, это означает, что если у кого-то гемоглобин упадет с 12,5 г / дл до 10 г / дл (что мы обычно считаем умеренным уровнем анемии), они, вероятно, будут чувствовать себя довольно неприятно, если это падение произойдет в течение двух дней, но гораздо меньше. так, если он развивался медленно в течение двух месяцев.
Иногда люди хотят знать, насколько низким должен быть гемоглобин, чтобы анемия была «тяжелой». Это действительно зависит от истории болезни человека и от того, как быстро упал гемоглобин, но обычно гемоглобин от 6,5 до 7,9 г / дл часто считается «тяжелой» анемией.
Иногда люди хотят знать, насколько низким может упасть гемоглобин перед смертью. Как правило, уровень гемоглобина ниже 6,5 г / дл считается опасным для жизни. Но опять же, как долго организм может переносить низкий уровень гемоглобина, зависит от многих факторов, в том числе от того, продолжает ли гемоглобин быстро падать (например, из-за внутреннего кровотечения) или медленно снижается.Исследование Свидетелей Иеговы, умерших после отказа от переливания крови, показало, что люди с гемоглобином от 4,1 до 5 г / дл умирали в среднем примерно через 11 дней.
Наиболее частые причины анемии у пожилых людей
При обнаружении анемии важно выяснить , что такое , вызывающее снижение количества эритроцитов .
По сравнению с большинством клеток в организме нормальные эритроциты имеют короткую продолжительность жизни: около 100–120 дней.Таким образом, здоровое тело всегда должно производить красные кровяные тельца. Это делается в костном мозге и занимает около семи дней, затем новые эритроциты работают в крови в течение 3-4 месяцев. Как только эритроцит умирает, организм восстанавливает железо и повторно использует его для создания новых красных кровяных телец.
Анемия возникает, когда что-то идет не так с этими нормальными процессами. У детей и молодых людей причина анемии обычно одна. Но у пожилых людей довольно часто бывает несколько сопутствующих причин анемии.
Полезно думать об анемии, рассматривая две категории причин:
- Проблема , производящая эритроцитов и / или
- Проблема потеря эритроцитов
Вот наиболее частые причины низкого гемоглобина для каждой категории:
Проблемы с производством красных кровяных телец . К ним относятся проблемы, связанные с костным мозгом (где образуются красные кровяные тельца), а также дефицит витаминов и других веществ, используемых для производства красных кровяных телец.Общие конкретные причины включают:
- Химиотерапия или другие лекарства , влияющие на клетки костного мозга, ответственные за выработку красных кровяных телец.
- Дефицит железа . Это иногда случается с вегетарианцами и другими людьми, которые не едят много мяса. Но чаще это происходит из-за хронической кровопотери, например обильных менструаций у молодых женщин, или медленно кровоточащей язвы желудка или тонкой кишки, или даже из-за хронического кровотечения в толстой кишке.
- Недостаток витаминов, необходимых для эритроцитов .Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для образования красных кровяных телец.
- Низкий уровень эритропоэтина . Эритропоэтин обычно вырабатывается почками и помогает стимулировать костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца. (Это «эпо» вещество, используемое неэтичными спортсменами в «кровяном допинге».) Люди с заболеванием почек часто имеют низкий уровень эритропоэтина, что может вызвать анемию.
- Хроническое воспаление . Многие хронические заболевания связаны с хроническим воспалением слабой или средней степени.Рак и хронические инфекции также могут вызывать воспаление. Воспаление, кажется, мешает выработке красных кровяных телец, явление, известное как «анемия хронического заболевания».
- Заболевания костного мозга. Любое заболевание, поражающее костный мозг или клетки крови, может мешать выработке красных кровяных телец и, следовательно, вызывать анемию.
Проблемы с потерей эритроцитов. Кровопотеря вызывает анемию, потому что красные кровяные тельца покидают кровоток. Это может происходить быстро и очевидно, но также может происходить медленно и незаметно.Как отмечалось выше, медленное кровотечение может усугубить анемию, вызывая дефицит железа. Вот некоторые примеры того, как люди теряют кровь:
- Травмы и травмы . Это может вызвать явно очевидное кровотечение, но также иногда вызывает у людей кровотечение в пространство внутри тела, которое бывает труднее обнаружить.
- Хроническое кровотечение в желудке, тонком или толстом кишечнике . Это может быть связано со многими причинами, среди которых наиболее распространенные:
- Частые заборы крови .Это в основном проблема для людей, которые госпитализированы и ежедневно берут кровь на анализ.
- Менструальное кровотечение . Обычно это проблема молодых женщин, но иногда встречается у женщин старшего возраста.
Существует также третья категория анемий, связанных с аномальным разрушением красных кровяных телец в организме до того, как они доживут до своей обычной продолжительности жизни. Это называется гемолитической анемией, и она встречается гораздо реже.
В крупном исследовании причин анемии у пожилых американцев, не проживающих в лечебных учреждениях, было обнаружено следующее:
- Одна треть анемий была вызвана дефицитом железа, витамина B12 и / или фолиевой кислоты.
- Одна треть была вызвана хроническим заболеванием почек или анемией хронического заболевания.
- Одна треть анемий была «необъяснимой».
Как врачи оценивают анемию
После обнаружения анемии медицинским работникам важно провести дополнительную оценку и наблюдение, чтобы выяснить, что может быть причиной анемии.
Понимание хронологии анемии — быстро или медленно? Стабильно ли показатель эритроцитов или продолжает снижаться со временем? — помогает врачам разобраться в том, что происходит и насколько острая ситуация.
Общие контрольные тесты включают:
- Проверка стула на признаки микроскопической кровопотери
- Проверка уровня ферритина (который отражает запасы железа в организме)
- Проверка уровня витамина B12 и фолиевой кислоты
- Проверка функции почек, которая первоначально выполняется путем анализа расчетной скорости клубочковой фильтрации (включается в большинство основных результатов анализа крови)
- Проверка количества ретикулоцитов, которое показывает, пытается ли костный мозг производить дополнительные эритроциты для компенсации анемии
- Проверка уровней «маркера воспаления» в крови, например скорости оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивного белка (СРБ)
- Оценка мазка периферической крови, что означает исследование клеток крови под микроскопом
- Анализы мочи для проверки белков, связанных с определенными заболеваниями клеток крови
Если анемия достаточно сильна или у человека серьезные симптомы, врачи могут также рассмотреть возможность переливания крови.Однако, хотя даже легкая анемия связана с худшими результатами для здоровья, исследования показывают, что переливание крови от легкой до умеренной анемии, как правило, не приносит пользы. (Этот вопрос особенно актуален, когда люди госпитализированы или находятся в острой форме.)
Что спросить у врача при анемии
Рекомендуемая загрузка: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения.Нажмите здесь, чтобы загрузить.
Если вам сказали, что у вас или вашего старшего родственника есть анемия, убедитесь, что вы понимаете, насколько серьезной она кажется, и , что, по мнению врачей, может быть ее причиной . Это поможет вам понять план последующего наблюдения и лечения.
Некоторые конкретные вопросы, которые могут быть полезны, включают:
- Насколько серьезна анемия? Кажется ли он легким, умеренным или тяжелым?
- Как вы думаете, что вызывает это? Могло ли быть задействовано несколько причин или факторов?
- Как вы думаете, сколько времени у меня была анемия? Вроде стабильно или становится хуже?
- Это причина моих симптомов или вы думаете, что что-то еще вызывает мои симптомы?
- Могут ли быть задействованы какие-либо из моих лекарств?
- Каковы наши планы на дальнейшую оценку?
- Каков наш план лечения этой анемии?
- Когда вы рекомендуете еще раз проверить CBC? Каков наш план по мониторингу анемии?
Не забудьте запросить и сохранить копии результатов лабораторных исследований.Это поможет вам и вашим врачам в будущем иметь возможность просматривать ваши прошлые лаборатории, связанные с анемией и любыми связанными с этим тестами.
Как избежать распространенных ошибок, связанных с анемией и утюгом
Очень распространенный диагноз у пожилых людей — железодефицитная анемия. Если вам поставили диагноз этого типа анемии, убедитесь, что врачи проверили уровень ферритина или иным образом подтвердили, что у вас низкий уровень железа.
Я действительно просмотрел медицинские карты, в которых пациенту прописывали железо от анемии, но не было зарегистрировано фактического низкого уровня железа.Это говорит о том, что врач мог предположить, что анемия возникла из-за низкого содержания железа.
Однако, хотя дефицит железа является обычным явлением, важно, чтобы клиницисты и пациенты подтвердили, что это причина, прежде чем переходить к лечению добавками железа. Врачи также должны оценить другие причины анемии, поскольку пожилые люди очень часто одновременно испытывают несколько причин анемии (например, дефицит железа и дефицит витамина B12 ).
Если дефицит железа подтвержден, убедитесь, что врачи попытались выяснить причины медленной кровопотери.
У пожилых людей часто возникают микроскопические кровотечения в желудке или толстой кишке, особенно если они ежедневно принимают аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. (По этой и другим причинам НПВП включены в список медикаментов Пива, которые пожилые люди должны использовать с осторожностью.)
Имейте в виду, что добавки железа часто вызывают у пожилых людей запор. Таким образом, вы хотите принимать их только в том случае, если подтверждена железодефицитная анемия, и вы хотите убедиться, что все причины продолжающейся кровопотери (которая вызывает потерю железа) устранены.
Наиболее важные выводы по анемии у пожилых людей
Вот то, что, я надеюсь, вы вынесете из этой статьи:
1. Анемия — очень распространенное заболевание у пожилых людей и часто имеет несколько основных причин.
2. Анемия часто бывает хронической от легкой до средней степени тяжести; не позволяйте последующей деятельности проваливаться сквозь трещины.
3. Если у вас диагностирована анемия или вы заметили в лабораторном отчете уровень гемоглобина ниже нормы, не забудьте задать вопросы, чтобы понять вашу анемию.Вы хотите знать:
- Анемия хроническая или новая?
- Это легкая, умеренная или тяжелая форма?
- Что считается причиной? Проверялись ли вы на наличие распространенных проблем, таких как низкий уровень железа или витамина B12?
4. Если у вас низкий уровень железа: может ли это быть из-за небольшого внутреннего кровотечения и может ли это быть связано с аспирином, нестероидным противовоспалительным препаратом, таким как ибупрофен, или другим лекарством?
5. Сохраняйте копии лабораторных отчетов.
6. Убедитесь, что вы знаете, каков план проведения анализа крови и определения причины анемии.
У вас есть вопросы по поводу анемии у пожилых людей? Пожалуйста, разместите их ниже!
Примечание. Мы получили более 200 комментариев к этому сообщению, поэтому комментарии будут закрыты. Если у вас есть вопрос, скорее всего, его уже задали и ответили. Спасибо!
Возможно, вам будет полезно прочитать следующие статьи по теме:
Общие сведения о лабораторных анализах: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей
Как избежать вреда от дефицита витамина B12
Рекомендуемая загрузка: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения. Нажмите здесь, чтобы загрузить.
Эта статья была впервые опубликована в 2016 году, а незначительные обновления были сделаны в ноябре 2020 года. (Основные принципы анемии у пожилых людей не сильно меняются со временем.)
Анализ крови: гемоглобин (для родителей)
Что такое анализ крови?
Анализ крови — это образец крови, взятой из тела для исследования в лаборатории.Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов. Это может помочь им обнаружить такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).
Что такое тест на гемоглобин?
Тест на гемоглобин — это анализ крови, который помогает врачам проверять уровень эритроцитов. Красные кровяные тельца доставляют кислород к различным частям тела.
Почему делают тесты на гемоглобин?
Тест на гемоглобин проводится для проверки низкого или высокого уровня эритроцитов.Это можно сделать как часть обычного осмотра, чтобы выявить проблемы и / или потому, что ребенок плохо себя чувствует. Когда уровень красных кровяных телец низкий, это называется анемией. Когда уровень высокий, это называется полицитемией.
Как подготовиться к тесту на гемоглобин?
Ваш ребенок должен иметь возможность нормально есть и пить, если ему не нужно заранее проходить другие анализы, требующие голодания. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.Также сообщите врачу, если вашему ребенку делали переливание крови или курил. Это может повлиять на уровень гемоглобина.
Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, и вы также можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.
Как проводится тест на гемоглобин?
Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены. Для этого медицинский работник позвонит:
- очистить кожу
- наложите на область резинки (жгут), чтобы вены набухали кровью
- введите иглу в вену (обычно в руке внутри локтя или на тыльной стороне кисти)
- забрать образец крови во флакон или шприц
- снимаем резинку и вынимаем иглу из вены
Гемоглобин иногда проверяют «пальцем».Медицинский работник очистит палец вашего ребенка, а затем уколет его кончик крошечной иглой (или ланцетом), чтобы собрать кровь.
У младенцев забор крови иногда проводят как «забор пяточной палочки». После очистки области медицинский работник уколет пятку вашего ребенка крошечной иглой (или ланцетом), чтобы взять небольшой образец крови.
Забор крови доставляет только временное неудобство и может казаться быстрым уколом булавкой.
п.
Могу ли я остаться с ребенком во время теста на гемоглобин?
Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови.Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется. Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спев любимую песню.
Сколько времени длится тест на гемоглобин?
Большинство анализов крови занимают всего несколько минут. Иногда бывает трудно найти вену, поэтому врачу может потребоваться попробовать более одного раза.
Что происходит после гемоглобина?
Медицинский работник снимет эластичную ленту и иглу и закроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение.После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.
Когда готовы результаты теста на гемоглобин?
Образцы крови обрабатываются аппаратом, и получение результатов может занять от нескольких минут до дня. Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.
Есть ли риски при тестах на гемоглобин?
Анализ гемоглобина — безопасная процедура с минимальными рисками.Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста. Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед обследованием о способах облегчения процедуры.
Небольшой синяк или небольшая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней. Если дискомфорт усиливается или длится дольше, обратитесь за медицинской помощью.
Если у вас есть вопросы о тесте на гемоглобин, поговорите со своим врачом или медработником, проводящим анализ крови.
Анемия при беременности | GLOWM
Оставить комментарий
Викрам Синай Талауликар MD, MRCOG
Госпиталь Университетского колледжа, Лондон, Великобритания
Анемия во время беременности определяется как концентрация гемоглобина в венозной крови менее 110 г / л (менее 11 г / дл). От него страдают более 56 миллионов женщин во всем мире, две трети из которых — выходцы из Азии. Женщины из развитых стран, хотя и более распространены в странах с ограниченными ресурсами, также страдают от этого заболевания.Уязвимы женщины как из сельских, так и городских районов. Глобальная распространенность анемии у беременных оценивается примерно в 41,8%, варьируя от 5,7% в США до 75% в Гамбии. Большое количество женщин из стран с ограниченными ресурсами вступают в беременность с явной железодефицитной анемией и / или с истощенными запасами железа. Анемия является основной или единственной причиной 20–40% материнской смертности.
Влияние анемии на мать
Женщины с легкой или умеренной анемией часто протекают бессимптомно, и анемия выявляется только при скрининге.По мере развития анемии могут возникать такие симптомы, как усталость, раздражительность, общая слабость, одышка, частые боли в горле, головная боль (лобная), ломкость ногтей, пика (необычная тяга), снижение аппетита и дисфагия (из-за посткрикоидной пищеводной сети). Клинические признаки анемии включают бледность, посинение склеры, бледную конъюнктиву, изменения кожи и ногтей, отек ног, изменения десен и языка (глоссит и стоматит), тахикардию и функциональный шум в сердце.
Последствия анемии при беременности
Анемия увеличивает перинатальный риск для матерей и новорожденных; и увеличивает общую младенческую смертность.Шансы на задержку роста плода и низкий вес при рождении увеличиваются в три раза. Шансы на преждевременные роды увеличиваются более чем вдвое. Даже умеренное кровотечение у беременной женщины с анемией может привести к летальному исходу.
Влияние анемии на плод и новорожденного
Основной принцип биологии железа у плода / новорожденного заключается в том, что железо отдается предпочтению эритроцитам за счет других тканей, включая мозг. Когда поставки железа не удовлетворяют потребности в железе, мозг плода может подвергаться риску, даже если ребенок не болен анемией.Хотя диетический дефицит может способствовать этому, этиологией подавляющего большинства случаев железодефицитной анемии в младенчестве и детстве является железодефицитная анемия у матери во время беременности. Анемия отрицательно влияет на когнитивные способности, поведение и физический рост младенцев, детей дошкольного и школьного возраста. Анемия снижает иммунный статус и увеличивает заболеваемость инфекциями во всех возрастных группах. Это отрицательно влияет на использование источников энергии мышцами и, следовательно, на физическую работоспособность и работоспособность подростков и взрослых.
Диагностика анемии при беременности
Об этом могут свидетельствовать симптомы и клинические признаки. Гемоглобин (Hb) 11 г / дл или гематокрит
Причины анемии при беременности
Физиологическая адаптация во время беременности приводит к физиологической анемии беременности. Это связано с тем, что увеличение объема плазмы больше, чем увеличение массы эритроцитов (эритроцитов), что вызывает гемодилюцию. Нормальная беременность увеличивает потребность в железе в 2–3 раза, а потребность в фолиевой кислоте в 10–20 раз.Основные причины анемии:
- Питание — дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12
- Острая или хроническая кровопотеря (желудочно-кишечные кровотечения / обильные месячные)
- Инфекции — малярия, ВИЧ
- Хронические болезни — новообразования почек
- Паразиты
- Гемолитические анемии — лекарственные средства врожденные
- Гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия, талассемия
Анемия из-за недостаточности железа (ЖДА) является наиболее частой (90%) причиной анемии во время беременности.ЖДА связана с повышением материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также с долгосрочными побочными эффектами у новорожденных. По оценкам, беременной женщине с массой тела 55 кг необходимо дополнительно примерно 1000 мг железа в течение всей беременности. Было подсчитано, что суточная потребность в железе у беременных женщин весом 55 кг увеличивается примерно с 0,8 мг в первом триместре до 4–5 мг во втором триместре и> 6 мг в третьем триместре. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.В развивающихся странах это требование не выполняется только с помощью продуктов питания, и пероральный прием добавок железа оправдан.
Профилактика анемии при беременности
Консультации до беременности, советы по питанию и терапия очень важны для обеспечения наилучших исходов беременности. Рекомендуется проверять общий анализ крови во время визита во время беременности и повторять его через 28 недель для проверки на анемию. У матерей с высоким риском и при многоплодной беременности в ближайшее время следует провести дополнительную проверку гемоглобина.Всем матерям следует давать советы по питанию, чтобы улучшить поступление и усвоение железа из пищи.
Богатые источники железа включают гемовое железо (в мясе, птице, рыбе и яичном желтке), сухие фрукты, темно-зеленые листовые овощи (шпинат, фасоль, бобовые, чечевица) и обогащенные железом злаки. Использование чугунной посуды для приготовления пищи и употребление железа с витамином С (апельсиновый сок) может улучшить его потребление и усвоение. Определенные продукты, которые могут препятствовать всасыванию железа, не следует принимать вместе с продуктами, богатыми железом.К ним относятся полифенолы (в некоторых овощах, кофе), дубильные вещества (в чае), фитаты (в отрубях) и кальций (в молочных продуктах). Железо (60 мг) и фолиевую кислоту (2,8 мг) следует еженедельно давать всем менструирующим женщинам, включая подростков, периодически в тех сообществах, где ЖДА считается проблемой.
Повышенное потребление железа, лечение основных состояний, таких как дегельминтизация (противогельминтная терапия), являются важными профилактическими мерами. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности встречается редко и может быть результатом недостаточного питания, причем последнее встречается чаще. Эти витамины играют важную роль в эмбриогенезе, и, следовательно, любой относительный дефицит может привести к врожденным аномалиям. Поиск первопричины имеет решающее значение для устранения этих недостатков. С точки зрения новорожденных, отсроченное пережатие пуповины при родах (на 1-2 минуты) является важным шагом в профилактике неонатальной анемии.
Лечение анемии
Коррекция дефицита железа во время беременности включает соответствующую диету и пероральный прием добавок железа.Ежедневный пероральный прием железа (60 мг) и фолиевой кислоты (4 мг) следует начинать как можно скорее вместе с общением по изменению поведения, когда женщина забеременеет, и продолжать до 6 месяцев после родов. У женщин без ЖДА доза железа может быть снижена до 30 мг. Цель состоит в том, чтобы достичь уровня гемоглобина не менее 10 г / дл в срок. Выбор препарата железа в значительной степени зависит от переносимости пациентом. Рекомендуется принимать железо с апельсиновым соком, чтобы усилить его усвоение. Предпочтительным лечением являются пероральные соли двухвалентного железа (соли трехвалентного железа всасываются хуже).Сульфат железа 200 мг 2–3 раза в день (каждая таблетка содержит 60 мг элементарного железа) является наиболее часто используемым препаратом. Альтернативные препараты включают глюконат железа и фумарат железа. В первую неделю после начала терапии железом часто не наблюдается повышения уровня гемоглобина, но наблюдается ретикулоцитоз. Уровень гемоглобина обычно начинает повышаться на второй неделе, и ожидаемое улучшение гемоглобина составляет примерно 1 г / дл в неделю. Общие побочные эффекты терапии железом включают тошноту, запор и иногда диарею (уменьшаются при приеме таблеток после еды).
Парентеральное введение железа требуется тем, кто не переносит пероральное введение железа или нуждается в быстрой коррекции анемии (тяжелая анемия на последнем месяце беременности), а пероральная терапия оказалась неэффективной. Парентеральное железо можно вводить внутримышечно (IM) или внутривенно (IV). Основными недостатками внутримышечного введения являются боль, окрашивание кожи, миалгия, артралгия и инъекционный абсцесс. Железо можно вводить внутривенно в виде инфузии полной дозы; тем не менее, следует проявлять особую осторожность, поскольку может произойти анафилаксия. Препараты декстрана железа и полимальтозы железа можно применять как внутримышечно, так и внутривенно.Два новых препарата для внутривенного введения — сахароза железа и глюконат железа — обладают уменьшенными побочными эффектами. Каждая ампула сахарозы железа содержит сахарозу железа, эквивалентную 50 мг элементарного железа. Сахароза железа может вводиться неразбавленным путем медленной внутривенной инъекции со скоростью 1 мл (20 мг железа) раствора в минуту, не превышая 100 мг железа на инъекцию. Его также можно вводить путем внутривенной инфузии. Инфузию следует вводить каждые 2,5 мл сахарозы железа, разведенной максимально до 100 мл 0.9% NaCl (физиологический раствор) непосредственно перед инфузией. Раствор необходимо настаивать со скоростью 100 мг / 15 минут. Неиспользованный разбавленный раствор необходимо выбросить.
Переливание крови следует рассматривать, когда у пациента наступила декомпенсация из-за падения концентрации гемоглобина и требуется более быстрое повышение гемоглобина. Переливание упакованных эритроцитов может быть показано беременным женщинам с тяжелой анемией (Hb 6 г / дл или менее) в преддверии срока родов или менее 8 г / дл, если у них повышен риск кровопотери при родах.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается в 5% случаев анемии во время беременности. Это связано с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями, противоэпилептическими средствами и плохим питанием. Для коррекции анемии рекомендуется ежедневная доза 5 мг фолиевой кислоты перорально. В случае дефицита витамина B12 для лечения анемии рекомендуется парентерально вводить 250 мкг цинакобаламина каждую неделю. В случаях тяжелой анемии в ближайшем будущем — ежедневно принимать витамин B12 в дозе 100 мкг в течение недели.
Управление во время родов
Соответствующая кровь должна быть доступна в случае необходимости в случае значительного кровотечения во время родов.Строгая асептика очень важна. В случае тяжелой анемии с застойной сердечной недостаточностью активное лечение третьей стадии (метилэргометрин) противопоказано.
Ведение послеродового периода
Следует внимательно следить за признаками декомпенсации, инфекции или тромбоза. Следует предоставить соответствующие рекомендации по тромбопрофилактике и контрацепции и продолжить прием гематиновых добавок.
Последние достижения в лечении анемии
Эритропоэтин — новое средство, используемое при лечении анемии в следующих ситуациях:
- Анемия с недостаточностью эритропоэтина
- Тяжелая или прогрессирующая железодефицитная анемия
- Свидетели Иеговы или другой отказ от переливания крови
- Предлежание плаценты (или приросшая плацента)
- Предоперационные и послеоперационные пациенты
- Аутологичное донорство крови
- Гемоглобинопатии.
Эритропоэтин становится все более популярным в качестве терапевтического средства во время беременности и в послеродовой период. Для установления стандартной дозировки и интервала дозирования необходимы дальнейшие исследования.
Дополнительная литература
- Всемирная организация здравоохранения. Штольцфус Р., Дрейфус М. Руководство по использованию добавок железа для профилактики и лечения анемии, вызванной дефицитом железа. Международная консультативная группа по пищевой анемии (INACG). www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/guidelines_for_Iron_supplementation.pdf
- Goonewardene M, Shehata M, Hamad A. Анемия во время беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 2012; 26: 3–24.
- Кумар Н., Дивакар Х., Маньонда И. P101 Преодоление растущей волны железодефицитной анемии во время беременности: является ли внутривенное железо-сахароза жизнеспособной альтернативой неудавшейся программе приема добавок железа и фолиевой кислоты в Индии? Int J Gynecol Obstet 01/2009; 107.
Вариабельность уровня гемоглобина: ассоциации с сопутствующими заболеваниями, интеркуррентными событиями и госпитализацией
Реферат
Национальная политика оплаты нацелена на диапазон гемоглобина от 11 до 12.5 г / дл для пациентов с ХПН. Тем не менее, клинические осложнения и практика поставщиков услуг могут со временем вызывать большие колебания. В этом исследовании оценивалась частота, с которой пациенты поддерживают стабильный уровень гемоглобина ниже, в пределах и выше целевого диапазона Центров Medicare и Medicaid Services, и оценивались закономерности изменения уровня гемоглобина, которые приводили к большим колебаниям в целевом диапазоне в течение 6-месячного периода. Были изучены все пациенты, находящиеся на гемодиализе, которые выжили в первые 6 месяцев 2003 г., имели Medicare в качестве основного плательщика и имели амбулаторные заявки на эритропоэтин в рамках Medicare в каждый из первых 6 месяцев 2003 г. ( n = 152 846).Шесть групп пациентов были определены на основе паттернов колебаний уровня гемоглобина: постоянно низкий (<11 г / дл), постоянно целевой диапазон (от 11 до 12,5 г / дл), постоянно высокий (≥12,5 г / дл), низкая амплитуда колебания с низким уровнем гемоглобина, колебания с низкой амплитудой с высоким уровнем гемоглобина и колебания с высокой амплитудой. Только 10,3% пациентов поддерживали стабильный уровень гемоглобина в течение 6 месяцев и только 6,5% в целевом диапазоне. Группа со стабильно низким показателем имела самый высокий процент госпитализаций и наибольшее количество сопутствующих состояний.Колебания с высокой амплитудой были наиболее распространенным паттерном (39,5%), когда уровни гемоглобина падали ниже и поднимались выше целевого диапазона в течение 6-месячного периода. Уровни гемоглобина почти у 90% пациентов в любой момент времени в той или иной степени изменяются, и это колебание в значительной степени связано с клиническими осложнениями и практикой поставщиков.
Лечение анемии значительно изменилось с момента появления эпоэтина альфа в июне 1989 года. Первоначальные клинические испытания были нацелены на уровень гематокрита 35%, но опасения по поводу гипертонии и судорог возникали, когда уровни повышались более чем на 4% в неделю (1).На основании этих наблюдений Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило эпоэтин альфа для клинического использования, установив целевой диапазон гематокрита от 30 до 36% и включая инструкции по маркировке, требующие снижения дозировки, когда уровни превышают верхний предел диапазона. Первоначальная политика центров Medicare и Medicaid Services (CMS) по оплате лечения эпоэтином позволяла устанавливать фиксированные 40 долларов за введение, что приводило к некоторым улучшениям в уровнях гематокрита, но приводило к неравенству между демографическими группами.Более поздняя политика оплаты позволяла проводить 11, затем 10, а теперь и 9,76 долларов за 1000 единиц эпоэтина, при этом пациенты, у которых уровень гематокрита превышает 37,5%, проверялись на медицинское обоснование. Эти изменения были связаны с повышением уровня гемоглобина, что уменьшило различия, отмеченные в соответствии с политикой фиксированных платежей. В 1997 году CMS стремилась сократить количество пациентов с уровнем гематокрита выше 36%, удерживая плату за лечение эпоэтином, если уровень превышал 37,5% (аудит измерения гематокрита). Впоследствии гематокриты на всех уровнях снизились, и CMS отменила политику (2).
Также в 1997 году Инициатива по качеству исходов заболеваний почек (K / DOQI) Национального фонда почек разработала клинические практические рекомендации по анемии, установив для пациентов диапазон целевого уровня гематокрита от 33 до 36% (уровень гемоглобина от 11 до 12 г / дл). с ESRD (3). CMS продолжала требовать медицинского обоснования для лечения эпоэтином, когда уровень гематокрита превышал 37,5%, а поставщиков, возможно, проверяли на предмет погашения. Таким образом, поставщики могут прервать дозировку эпоэтина, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в целевом диапазоне, что может привести к дальнейшим колебаниям с течением времени.К сожалению, в то время, когда проводилась политика, существовало мало данных относительно колебаний уровня гемоглобина, их причины или частоты возникновения.
Последующие обсервационные исследования показали значительные колебания во времени, при этом только 5% пациентов оставались в целевом диапазоне в течение 6-месячного периода (4). В дополнительных исследованиях сообщалось о клинических состояниях, связанных со стойкими уровнями гемоглобина ниже целевого диапазона (5). Частота, с которой уровни гемоглобина пациента колеблются в пределах целевого диапазона, и величина изменения во времени были недавно сообщены Fishbane и Berns (6), которые описали феномен циклического повышения и понижения уровней гемоглобина, проходящего через целевой диапазон от 11 до 12.5 г / дл, но последствия этого наблюдения неизвестны на национальном уровне.
Чтобы охарактеризовать степень колебаний уровня гемоглобина и соответствующие клинические обстоятельства, мы изучили частоту, с которой пациенты поддерживают стабильные уровни гемоглобина ниже, в пределах и выше целевого диапазона от 11 до 12,5 г / дл. Мы также оценили закономерности изменения уровня гемоглобина, которые приводят к большим колебаниям в целевом диапазоне в течение 6-месячного периода. В этом отчете резюмируются результаты и представлен национальный взгляд на сложность управления коррекцией анемии до определенного целевого диапазона.
Материалы и методы
Исследуемая популяция включала всех пациентов, находящихся на гемодиализе, которые пережили первые 6 месяцев 2003 г., имели Medicare в качестве основного плательщика и имели амбулаторные заявки на эритропоэтин (EPO) Medicare в каждый из первых 6 месяцев 2003 г. ( n = 152846). Уровни гемоглобина были получены из заявлений ЕПВ, единственного источника этих данных, и классифицированы как низкие (<11,0 г / дл), в пределах целевого (от 11,0 до <12,5 г / дл) или высокие (≥12,5 г / дл) для каждый из 6 мес. Эта система классификации трех групп гемоглобина в каждой из 6 месяцев приводит к 729 (3 6 ) возможных паттернам колебаний уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода.
Чтобы оценить частоту и размер колебаний уровня гемоглобина с течением времени, мы определили шесть групп пациентов на основе их общей картины колебаний: стабильно низкие (все 6 месяцев с низким уровнем гемоглобина), постоянно в пределах целевого показателя. диапазон (все 6 месяцев с целевым уровнем гемоглобина), постоянно высокий (все 6 месяцев с высоким уровнем гемоглобина), низкоамплитудные колебания с низким уровнем гемоглобина (LAL; все 6 месяцев с низким или целевым уровнем гемоглобина), низкий -колебание амплитуды с высоким уровнем гемоглобина (LAH; все 6 месяцев с целевым диапазоном или высоким уровнем гемоглобина) и колебанием с высокой амплитудой (HA; низкий, целевой диапазон и высокий уровень гемоглобина в течение 6-месячного периода).
Международная классификация болезней, девятая редакция, клиническая модификация Коды и текущая процедурная терминология Коды использовались для определения сопутствующих заболеваний по заявкам врачей / поставщиков Medicare, часть A, и часть B. Сопутствующее заболевание считалось присутствующим, если об этом указывалось в заявках Medicare Part A или Part B в течение 6-месячного периода исследования. Были включены следующие сопутствующие состояния: атеросклеротическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, аритмия, другие сердечные заболевания (включая пороки клапанов сердца), нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака, заболевание периферических сосудов, хроническая обструктивная болезнь легких, рак, желудочно-кишечное кровотечение и заболевание печени. .
Число госпитализаций и количество дней госпитализации за период исследования было получено из стандартного аналитического файла стационарных пациентов Medicare. Причина госпитализации была определена по основному диагностическому коду Международной классификации болезней, девятая редакция, клиническая модификация .
Для более полного описания взаимосвязи между паттерном колебаний и госпитализациями и сопутствующей патологией были созданы три модели логистической регрессии, каждая из которых скорректирована с учетом возраста, пола и расы, и каждая с паттерном колебаний в качестве основной независимой интересующей переменной.Зависимыми переменными для трех моделей были ( 1 ) госпитализация в течение 6-месячного периода исследования, да против нет; ( 2 ) по крайней мере одно сопутствующее заболевание, да против нет; и ( 3 ) инфекционная госпитализация, да против нет.
Результаты
Распределение месячных уровней гемоглобина для всей исследуемой популяции представлено на Рисунке 1, поперечном, популяционном обзоре, показывающем процент пациентов, которые находились в группах с низким, целевым и высоким уровнем гемоглобина. и оставалась стабильной в течение 6-месячного периода.Напротив, на рисунке 2 представлены представления пациентов, показывающие среднемесячные значения и стандартное отклонение уровней гемоглобина для пациентов, которые были классифицированы как низкие, целевые или высокие в каждом месяце периода исследования. Панель 1 показывает данные для пациентов, которые были классифицированы в месяц 1; панель 2 показывает данные для пациентов, которые были классифицированы в месяц 2. Остальные панели показывают данные для пациентов, которые были классифицированы в месяцах с 3 по 6. В течение 1 месяца средний уровень гемоглобина для каждой группы начинает регрессировать к среднему по популяции.Через 6 месяцев средний уровень гемоглобина для каждой группы неотличим от среднего значения по популяции. Эти наблюдения согласуются с попытками медицинских работников со временем поднять уровень гемоглобина до рекомендуемого целевого диапазона.
Рисунок 1.
Распределение месячных уровней гемоглобина для всей исследуемой популяции.
Рисунок 2.
Среднемесячные значения и стандартное отклонение уровней гемоглобина для пациентов, которые были классифицированы как низкие, целевые или высокие. (Панель 1) Средние уровни гемоглобина в каждый месяц периода исследования для пациентов, которые были классифицированы как низкие, целевые или высокие в месяц 1.(Панель 2) Средние уровни гемоглобина в каждый месяц периода исследования для пациентов, которые были классифицированы как низкие, средние или высокие в месяц 2. Остальные панели показывают средние уровни гемоглобина в каждом месяце периода исследования для пациентов, которые были классифицированы по месяцам с 3 по 6. В течение 1 месяца средний уровень гемоглобина для каждой группы начинает регрессировать к среднему по популяции. Через 6 мес. Средний гемоглобин для каждой группы неотличим от среднего значения для популяции. Hb, гемоглобин. Черная линия, низкий уровень гемоглобина, <11 г / дл; пунктирная линия - целевой уровень гемоглобина от 11 до <12.5 г / дл; серая линия, высокий уровень гемоглобина, ≥12,5 г / дл.
Путем отслеживания пациентов вперед в течение 6 месяцев или в обратном направлении с шестого до первого месяца, на рисунке 2 показано перераспределение пациентов на основе колебания уровня гемоглобина от месяца к месяцу с высоким стандартным отклонением. Следовательно, хотя процентное соотношение населения в каждой группе остается довольно постоянным во времени, разные пациенты составляют группы в любой момент времени.
Мы наблюдали 727 из 729 возможных моделей колебаний уровня гемоглобина в популяции нашего исследования.В таблице 1 показаны характеристики пациентов для групп с низким, целевым, высоким, LAL, LAH и HA уровнями гемоглобина. Пациенты, которые были отнесены к группе низкого (<11 г / дл; 1,8% пациентов), целевого диапазона (от 11 до 12,5 г / дл; 6,5%) и высокого (≥12,5 г / дл; 2,0%), оставались стабильными. в пределах исходного уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода исследования. Эти группы составляют только 10,3% исследуемой популяции. Почти у 90% пациентов наблюдалась определенная закономерность колебаний уровня гемоглобина с течением времени, как показано на Рисунке 3, диаграмме Парето, отображающей процентное соотношение пациентов в каждой группе, упорядоченное по убыванию процента.
Рисунок 3.
Диаграмма Парето, показывающая процент пациентов в каждой группе колебаний уровня гемоглобина, отсортированный по убыванию доли в каждой категории. Линия показывает совокупную долю пациентов. ГА — высокоамплитудное колебание; LAH, низкоамплитудные колебания с высоким гемоглобином; LAL, низкоамплитудные колебания с низким гемоглобином.
Таблица 1.
Характеристики пациентов по классификации колебаний уровня гемоглобина a
Пациенты, классифицированные в LAL (21.3%) и LAH (28,9%) группы показали колебания уровня гемоглобина вблизи нижнего и верхнего уровней целевого диапазона, так что их уровни гемоглобина пересекали одну из границ — 11 или 12,5 г / дл в течение 6-месячного периода. . Пациенты, которые были отнесены к группе HA, показали большие колебания уровня гемоглобина, так что они пересекали как верхнюю, так и нижнюю границы целевого диапазона. Это был наиболее распространенный образец (39,5%) колебаний уровня гемоглобина с течением времени, когда уровни падали ниже или поднимались выше целевого диапазона от 11 до <12.5 г / дл в течение 6-месячного периода. Группа со стабильно низким уровнем гемоглобина была моложе и имела самый высокий процент чернокожих пациентов. В группе HA был самый низкий процент мужчин. Остальные характеристики были одинаковыми для разных групп.
В таблице 2 приведены результаты госпитализации и сопутствующих заболеваний. Пациенты со стабильно низким уровнем гемоглобина в течение периода исследования составляют 1,8% от исследуемой популяции и имели самый высокий процент госпитализаций, самый высокий процент госпитализаций по поводу инфекции, самый длительный срок пребывания в стационаре и самое большое количество сопутствующих состояний по сравнению с другими группами. .Группа с постоянным целевым уровнем гемоглобина имела самый низкий процент госпитализаций, самый низкий процент госпитализаций по поводу инфекции, самый короткий срок пребывания в больнице и наименьшее количество сопутствующих заболеваний. Образцы были такими же для количества госпитализаций (данные не показаны). Мы проанализировали каждое из 10 сопутствующих состояний по отдельности, получив согласованные результаты по группам (данные не показаны).
Таблица 2.
Госпитализация и сопутствующие заболевания по классификации колебаний уровня гемоглобина a
На рисунках с 4 по 6 показаны результаты моделей логистической регрессии, связывающие характер колебаний с частотой госпитализаций (рисунок 4), количеством сопутствующих заболеваний (рисунок 5), и частота инфекционных госпитализаций (Рисунок 6).Модели на трех рисунках аналогичны, показывая, что пациенты с шестью или более днями в стационаре, с двумя или более сопутствующими заболеваниями или с инфекционной госпитализацией значительно чаще попадают в группу со стабильно низким уровнем, чем в группу целевого диапазона. Эти пациенты также с большей вероятностью принадлежат к группе LAL или HA, чем к группе целевого диапазона. Благодаря большому размеру выборки почти все результаты статистически значимы.
Рис. 4.
Модель логистической регрессии, показывающая взаимосвязь между группой колебаний уровня гемоглобина и госпитализацией, да против нет.Все отношения шансов (OR) статистически значимы.
Рис. 5.
Модель логистической регрессии, показывающая взаимосвязь между группой колебаний уровня гемоглобина и количеством сопутствующих заболеваний, 1 или более против 0. Все OR статистически значимы.
Рисунок 6.
Модель логистической регрессии, показывающая взаимосвязь между группой колебаний уровня гемоглобина и инфекционными госпитализациями, да по сравнению с нет. Все OR статистически значимы.
Обсуждение
Мы определили, что колебания уровня гемоглобина очень распространены, при этом почти у 90% пациентов уровень гемоглобина в какой-то момент меняется. Наша детальная оценка возможных паттернов колебания уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода исследования выявила 729 возможных паттернов, из которых 727 представлены в национальных данных. Характер колебаний уровня гемоглобина с течением времени был в значительной степени связан с сопутствующей патологией и серьезностью заболевания, что определялось количеством госпитализаций, госпитализаций по поводу инфекции, продолжительностью пребывания в больнице и количеством сопутствующих состояний.Неудивительно, что пациенты со стойко низким уровнем гемоглобина имели самую высокую степень сопутствующей патологии и госпитализации, что согласуется с более ранними исследованиями, в которых сообщалось о характеристиках людей со стойко низким уровнем гемоглобина (7). Удивительно, однако, что группа HA, у которой были большие колебания уровня гемоглобина, имела степени сопутствующей патологии и госпитализации, аналогичные тем, у которых уровень гемоглобина был близок к нижней границе целевого диапазона.
Клинический мониторинг уровня гемоглобина традиционно был сосредоточен на поперечном разрезе ежемесячных данных о гемоглобине, которые представляются плательщикам.На основе этого подхода общее распределение уровней гемоглобина в популяции, проходящей лечение, кажется, меняется очень мало (рис. 1). С этой точки зрения медицинские работники, похоже, не добились больших успехов в приведении уровней гемоглобина пациента в целевой диапазон K / DOQI. Однако, как показано на рисунке 2, когда пациенты, которые были классифицированы в первый месяц, наблюдаются с течением времени, уровни гемоглобина в группе регрессируют к среднему значению для популяции, перемещаясь в пределах целевого диапазона K / DOQI с большим SD.Когда пациенты, которые были классифицированы в конце 6-месячного периода исследования, отслеживаются в обратном направлении до 1-го месяца, их уровни гемоглобина также приближаются к среднему популяционному значению в пределах целевого диапазона в начале периода исследования. С этой точки зрения, уровни гемоглобина у пациентов с ХПН редко остаются стабильными.
Паттерны, описанные в нашем исследовании на уровне большой популяции, аналогичны паттернам, описанным Fishbane и Berns (6) как свидетельство смены уровня гемоглобина пациента во времени.Колебания уровня гемоглобина, по-видимому, являются обычным клиническим явлением и связаны с сопутствующими заболеваниями и инфекционными осложнениями. Fishbane и Berns (6) предположили, что корректировка доз эпоэтина, когда уровень гемоглобина пациента превышает контрольный уровень 12,5 г / дл, может быть основным источником колебаний уровня гемоглобина пациентов, когда они достигают этой точки. В нашем исследовании не использовались данные на уровне поставщиков; Влияние этой и других практик поставщиков следует подробно оценивать на основе статуса собственности поставщика и его изменения с течением времени.
Хотя Фишбейн и Бернс (6) предложили методы оказания медицинских услуг в качестве основной причины циклического изменения уровней гемоглобина, их исследование также показало значительную степень сопутствующей патологии и госпитализации, даже несмотря на то, что они оценивали пациентов с менее чем 10-дневной госпитализацией в течение периода исследования. . В отличие от их анализа, мы обнаружили, что сопутствующие заболевания и госпитализация по поводу инфекции играют важную роль как случайные события, которые могут быть вне контроля поставщиков. Катетерные инфекции, пневмонии и эпизоды желудочно-кишечных кровотечений — все это способствует колебаниям уровня гемоглобина и помогает создать заметную нестабильность уровней гемоглобина с течением времени.Предотвратить эти клинические инфекционные явления может быть сложно, но попытки сделать это могут помочь снизить как заболеваемость, так и колебания уровня гемоглобина, что приведет к более экономичному лечению анемии. Программа Fistula First, инициированная CMS, способствует сокращению использования диализных катетеров и сопутствующих инфекционных осложнений и дорогостоящих госпитализаций. Вакцинация от гриппа и пневмококковой пневмонии потенциально может уменьшить эти осложнения. К сожалению, мало данных, указывающих на то, что эти меры изменят частоту колебаний уровня гемоглобина.
Наше исследование имеет важные ограничения, которые следует учитывать. Данные, доступные для этой крупной национальной оценки, были взяты из заявленных заявлений о лечении эпоэтином, которые требуют предоставления последнего уровня гемоглобина перед последней дозой эпоэтина за расчетный период. Многие поставщики медицинских услуг оценивают уровень гемоглобина еженедельно или каждые 2 недели, что, возможно, влияет на изменения дозировки эпоэтина и последующие уровни гемоглобина и затрудняет определение точной взаимосвязи уровня гемоглобина с изменением дозировки EPO.Клинические протоколы поставщиков, которые содержат рекомендации по корректировке доз эпоэтина, могут отличаться, но они не указаны в заявках CMS, что затрудняет оценку влияния различий между поставщиками и этим набором данных. Сходство результатов нашего исследования, основанного на большом размере выборки, и исследования Fishbane and Berns (6), основанного на всех данных об уровне гемоглобина от одного поставщика, указывает на вероятность того, что отмеченные закономерности сохранятся и могут представлять оба практика дозирования поставщиками и факторы заболеваемости.
Поскольку заявления EPO являются единственным источником данных об уровне гемоглобина, невозможно полностью оценить влияние исключения пациентов без заявлений в течение 1 или более месяцев периода исследования. Хотя дозы ЭПО можно удерживать, когда уровень гемоглобина у пациента повышен, это, как правило, случайное событие временного характера. Поскольку кажется, что некоторые поставщики вводят дозу даже при повышенных уровнях, удерживаемые дозы могут иметь незначительное влияние на наблюдения. Почти 90% пациентов, получавших ЭПО, испытали большую вариабельность, что свидетельствует о влиянии других паттернов.
Влияние колебаний уровня гемоглобина на исходы лечения пациентов неясно и требует оценки. Значительная связь между моделями колебаний и степенью заболеваемости и инфекционных осложнений позволяет предположить, что данные об уровне гемоглобина сильно искажены практикой медицинских работников и медицинскими осложнениями. Заметные колебания уровня гемоглобина с течением времени создают существенную систематическую ошибку, которая меняется даже в течение нескольких месяцев. Зависящий от времени характер колебаний уровня гемоглобина и частые события заболеваемости делают исследования исходов, связанных с анемией, более сложными, чем предполагалось ранее, так что результаты простой регрессии Кокса с фиксированными ковариатами могут иметь существенные смещения, основанные на неправильной классификации.Для решения этих сложных биохимических и коморбидных взаимосвязей могут потребоваться более продвинутые зависимые от времени маргинальные структурные модели и структурные вложенные модели. Дальнейшие анализы также должны быть выполнены для определения степени изменчивости; различать более сложные модели изменчивости и их влияние на результаты; определить методы корректировки дозирования врачом; и сосредоточить внимание на основных причинах вариабельности, таких как госпитализации при медицинских и хирургических вмешательствах, инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.
По состоянию на апрель 2006 г., политика CMS требует снижения дозировки ЭПО на 25% для пациентов, у которых уровень гемоглобина превышает 13 г / дл в любой конкретный месяц, и снижает оплату на 25% независимо от того, снижена ли дозировка. Новая политика оплаты, вероятно, снизит дозировку ЭПО для пациентов, у которых уровень гемоглобина превышает 13 г / дл. Однако неясно, будет ли политика уменьшать, увеличивать или не влиять на изменчивость, и это следует оценивать по мере поступления данных.
В целом, наше исследование демонстрирует, что в течение 6-месячного периода уровни гемоглобина почти у 90% пациентов, по-видимому, изменяются через целевые границы K / DOQI, поэтому перекрестная оценка лечения анемии не может дать точную картину. лечение анемии.У сорока процентов пациентов наблюдаются большие колебания уровня гемоглобина, которые могут представлять собой какой-то тип велосипедной смены, интеркуррентных осложнений или чрезмерной коррекции низкого уровня гемоглобина. Нестабильность уровней гемоглобина у пациентов может иметь важное значение для исследований результатов, которые пытаются оценить уровни гемоглобина, поскольку они связаны с заболеваемостью, смертностью и стоимостью. Точная взаимосвязь между практикой смены доз эпоэтина и сопутствующими патологиями, а также закономерностями колебаний требует дальнейшего изучения.Как минимум, лечение анемии кажется очень сложным, и уровни гемоглобина в любой момент времени следует оценивать с осторожностью, поскольку они могут измениться. Более того, уровни гемоглобина, усредненные по времени, также могут быть неточными, поскольку средние значения не учитывают изменение уровней почти у 90% и большие изменения у 40% пациентов, находящихся на гемодиализе. Исследователям необходимо рассмотреть эти сложные вопросы, прежде чем можно будет внести ясность в взаимосвязь между лечением анемии и сопутствующей заболеваемостью и смертностью.
Благодарности
Это исследование было поддержано неограниченным исследовательским грантом от Amgen Inc. (Thousand Oaks, CA).
Мы благодарим Чарену Ланкфорд и Нан Бут, MSW, MPH, Chronic Disease Research Group, за подготовку и редактирование рукописи соответственно.
- Получено 31 марта 2006 г.
- Принято 19 июля 2006 г.
- Авторское право © 2006 Американское общество нефрологов
Ссылки
- ↵
Eschbach JW, Browdulhadi MH Б.Г., Даунинг М.Р., Эгри Дж. К., Эванс Р. В., Фридман Е. А., Грабер С. Е., Хейли Н. Р., и др.: Рекомбинантный эритропоэтин человека у пациентов с анемией и терминальной стадией почечной недостаточности. Результаты многоцентрового клинического исследования III фазы.
Энн Интерн Мед111
: 992–
1000,1989 - ↵
Berns JS, Fishbane S, Elzein H, Lynn RI, Deoreo PB, Tharpe DL, Meisels IS: Влияние изменения политики компенсации эпоэтина альфа на исходы анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе.
Гемодиал Int9
: 255–
263,2005 - ↵
National Kidney Foundation: Рекомендации DOQI по клинической практике лечения анемии при хронической почечной недостаточности.Am J Kidney Dis30 [Дополнение 3]
: S194–
S240,1997 - ↵
Lacson E Jr, Ofsthun N, Lazarus JM: Влияние вариабельности лечения анемии на исходы гемоглобина при ESRD.
Am J Дисней почек41
: 111–
124,2003 - ↵
Li S, Foley RN, Gilbertson DT, Liu J, Collins AJ: Клинические факторы, связанные с достижением целевых показателей гемоглобина K / DOQI у пациентов, находящихся на гемодиализе.
Внутри Урол Нефрол 35
: 399–
405,2003 - ↵
Fishbane S, Berns JS: Цикл гемоглобина у гемодиализных пациентов, получавших рекомбинантный человеческий эритропоэтин.Почки Int68
: 1337–
1343,2005 - ↵
Kausz AT, Solid C, Pereira BJ, Collins AJ, St Peter W: Сложная анемия у гемодиализных пациентов: признак неоптимального ведения или маркер заболевания?
Am J Disney Dis 45
: 136–
147,2005
Клиническая роль низкого уровня гемоглобина в неблагоприятных неврологических исходах у младенцев с травматическим внутричерепным кровоизлиянием
Фаул М., Ликанг X. и Вальд М. Черепно-мозговая травма в США : Посещения отделения неотложной помощи, госпитализации и смерти в 2002–2006 гг.Атланта (Джорджия): Национальный центр профилактики травм; Центр контроля, центры по контролю заболеваний; Профилактика, Министерство здравоохранения США; Социальные услуги (2010).
Информационный портал по защите детей. Жестокое обращение с детьми и отсутствие заботы о них со смертельным исходом, 2015 г .: Статистика и меры вмешательства. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Детское бюро (2017).
Frieden, T., Houry, D. & Baldwin, G. Отчет конгрессу по черепно-мозговой травме в США: Эпидемиология и реабилитация.Отдел предотвращения непреднамеренных травм, Национальный центр профилактики травм; Центр контроля, центры по контролю заболеваний; Профилактика, Министерство здравоохранения США; Социальные услуги (2014).
Ли, Э. П. и др. . Эпидемиология и клинический анализ критических пациентов с жестоким обращением с детьми, поступивших в отделения интенсивной терапии. Медицина (Балтимор). 96 , e7107 (2017).
Артикул
Google Scholar
Корвин, Х. Л., Сургенор, С. Д. и Геттингер, А. Практика переливания крови тяжелобольным. Crit Care Med. 31 , S668–671 (2003).
Артикул
Google Scholar
Корвин, Х. Л., Парсоннет, К. и Геттингер, А. Переливание эритроцитов в отделении интенсивной терапии. Есть причина? Сундук. 108 , 767–771 (1995).
CAS
Статья
Google Scholar
Аттер, Г. Х., Шахлай, К., Цвиненберг-Ли, М. и Муйзелаар, Дж. П. Анемия в условиях черепно-мозговой травмы: аргументы за и против либерального переливания крови. J. Neurotrauma. 28 , 155–165 (2011).
Артикул
Google Scholar
Кассебаум, Н. Дж. и др. . Системный анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 гг. Кровь. 123 , 615–624 (2014).
CAS
Статья
Google Scholar
Demaret, P. et al. . Анемия при выписке из детского отделения интенсивной терапии: распространенность и маркеры риска. Ann. Интенсивная терапия. 7 , 107 (2017).
Артикул
Google Scholar
Лакруа, Дж., Демарэ, П. и Туччи, М. Переливание эритроцитов: принятие решений в педиатрических отделениях интенсивной терапии. Semin Perinatol. 36 , 225–231 (2012).
Артикул
Google Scholar
Retter, A. et al. . Руководство по ведению анемии и переливанию эритроцитов взрослым тяжелобольным пациентам. руб. J. Haematol. 160 , 445–464 (2013).
CAS
Статья
Google Scholar
Lelubre, C., Bouzat, P., Crippa, I. A. & Taccone, F. S. Управление анемией после острой черепно-мозговой травмы. Crit Care. 20 , 152 (2016).
Артикул
Google Scholar
Дидлер Дж. и др. . Низкий уровень гемоглобина связан с плохим функциональным исходом после нетравматического супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Crit Care. 14 , R63 (2010).
Артикул
Google Scholar
Naidech, A.M. и др., . Более высокий уровень гемоглобина связан с улучшенным исходом после субарахноидального кровоизлияния. Crit Care Med. 35 , 2383–2389 (2007).
CAS
Статья
Google Scholar
Кевин, Ф. Ю., Эндрю, М. и Уокер, Э. Г. Влияние уровней гемоглобина на смертность у педиатрических пациентов с тяжелой травматической травмой головного мозга. Банка. Респир Дж. 2016 , 6803860 (2016).
Google Scholar
Попернак М. Л., Грей Н. и Рейтер-Райс К. От умеренной до тяжелой травматической травмы головного мозга у детей: осложнения и стратегии реабилитации. J. Педиатр здравоохранения. 29 , e1–7 (2015).
Артикул
Google Scholar
Жестокое обращение с детьми и отсутствие заботы со стороны родителей и других лиц, осуществляющих уход, в Мировом докладе о насилии и здоровье, Krug, E.Г., Дальберг, Л. Л., Мерси, Дж. А. и Цви, А. Б. и др. . Редактор. п. 59–60 (2002).
Руководство по выписке из отделения интенсивной терапии и сортировке. Crit Care Med . 27 : 633–8 (1999).
Уайт, Р. К. и Джеффрис, А. Л. Переливание эритроцитов новорожденным. Детский педиатр. 19 , 213–22 (2014).
Артикул
Google Scholar
Браун, Дж. Б. и др. . Значение оценки тяжести травмы при детской травме: время для нового определения тяжелой травмы? J Trauma Acute Care Surg. 82 , 995–1001 (2017).
Артикул
Google Scholar
Amagasa, S. и др. . Факторы прогноза острых неврологических исходов у детей раннего возраста с черепно-мозговой травмой. Childs Nerv. Syst. 34 , 673–80 (2018).
Артикул
Google Scholar
Патрегнани, Дж. Т. и др. . Коагулопатия и шок при поступлении связаны со смертностью детей с травматическими повреждениями в госпитале боевого обеспечения. Pediatr Crit Care Med 13 , 273–7 (2012).
Артикул
Google Scholar
Ducrocq, S.C. и др. . Эпидемиология и факторы раннего прогнозирования смертности и исходов у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой: опыт французского педиатрического травматологического центра. Pediatr Crit Care Med 7 , 461–7 (2006).
Артикул
Google Scholar
Broderick, J. P., Brott, T. G., Duldner, J. E., Tomsick, T. & Huster, G. Объем внутримозгового кровоизлияния. Мощный и простой в использовании предсказатель 30-дневной смертности. Инсульт. 24 , 987–93 (1993).
CAS
Статья
Google Scholar
Фигаджи, А.А. и др. . Влияние переливания крови на оксигенацию мозга у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Pediatr Crit Care Med. 11 , 325–31 (2010).
PubMed
Google Scholar
Зыгун Д. А. и др. . Влияние переливания эритроцитов на оксигенацию мозга и метаболизм после тяжелой черепно-мозговой травмы. Crit Care Med. 37 , 1074–8 (2009).
CAS
Статья
Google Scholar
Карлсон, А. П., Шермер, К. Р. и Лу, С. В. Ретроспективная оценка анемии и переливания крови при черепно-мозговой травме. J. Trauma. 61 , 567–571 (2006).
Артикул
Google Scholar
Салим А. и др. . Роль анемии в черепно-мозговой травме. J. Am. Coll. Surg. 207 , 398–406 (2008).
Артикул
Google Scholar
Бутин А. и др. . Переливание эритроцитов пациентам с травмой головного мозга: систематический обзор и метаанализ. Transfus Med. Ред. 30 , 15–24 (2016).
Артикул
Google Scholar
Эльтерман, Дж. и др. . Переливание эритроцитов пациентам с оценкой по догоспитальной шкале комы Глазго 8 или меньше и отсутствием признаков шока связано с худшими исходами. J. Trauma Acute Care Surg. 75 , 8–14 (2013).