Норма гемоглобина у подростка 15 лет: что это значит, стоит ли обращаться к врачу — Только эффективные знания в удобной для вас форме. Практика и никакой воды.

Содержание

Низкий уровень ферритина. Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа. Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультационно-диагностического центра Татьяна Рачкова. – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел.

Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

– Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

– Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

– Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

– Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

– Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту.

Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА, ЭРИТРОПОЭТИНА, ГИПОКСИЕЙ ИНДУЦИРОВАННОГО ФАКТОРА ПРИ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК | Лысова

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-6-68-77

Аннотация

Цель: сопоставить показатели обмена железа, уровня гипоксией индуцированного фактора (HIF-1α) и эритропоэтина (ЭПО) у детей с анемией при ХБП С1–5.

Пациенты и методы. Выделены три группы пациентов: I – 32 детей до диализа с ХБП С1–5 без терапии, II – 18 детей до диализа с ХБП С2–5, получающие терапию препаратами железа и ЭПО, III группа – 30 диализных пациентов с ХБП С3–5, получающих терапию железом и ЭПО. Уровень сывороточного ЭПО определяли иммуноферментным анализом с использованием тест-системы BiomericaEPOELISA, CloudCloneCorpдля определения уровня HIF-1α.

Результаты: В I группе выявлено достоверное повышение уровня HIF-1α (0,089±0,011нг/мл) по сравнению нормальными (0,043 нг/мл) (p=0,0001). В II группе выявлены повышенные уровни ЭПО (63,01±14,84 MМЕ/мл) по сравнению с нормальными (17,56 MМЕ/мл) (p=0,0088) и HIF-1α (0,138±0,025 нг/мл) по сравнению с нормальными (0,043 нг/мл) (p=0,005). Сравнительное исследование ЭПО и HIF-1α у детей с ХБП показало достоверное повышение ЭПО и HIF-1α во II группе до диализа (на терапии) в сравнении с I группой до диализа (без терапии). Установлена корреляционная связь СКФ и HIF-1α у пациентов II группы.

Заключение: Выявлена прямо пропорциональная связь между уровнем СКФ и HIF-1α в крови у пациентов II группы с ХБП С2-5 до диализа, получающих препараты ЭПО и железа. У пациентов I группы до диализа (без терапии) и III группы (на диализе и терапии препаратами ЭПО, железа) сила связи СКФ и HIF-1α недостоверна.

Ключевые слова

Для цитирования:

Лысова Е.В., Савенкова Н.Д. ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА, ЭРИТРОПОЭТИНА, ГИПОКСИЕЙ ИНДУЦИРОВАННОГО ФАКТОРА ПРИ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК. Нефрология. 2017;21(6):68-77.
https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-6-68-77

For citation:

Lysova E.V., Savenkova N.D. IRON STATUS, ERYTHROPOIETIN, HYPOXIA INDUCTOR FACTORS IN CHILDREN WITH ANEMIA WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(6):68-77.
(In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-6-68-77

ВВЕДЕНИЕ

Анемия является одним из основных и частых проявлений хронической болезни почек (ХБП) у детей [1-8]. В соответствии с данными KDIGO (2012), анемию диагностируют у детей с ХБП от 6 мес до 5 лет при концентрации гемоглобина ниже 110 г/л, у детей от 5-12 лет при гемоглобине менее 115 г/л; у детей от 12-15 лет при гемоглобине 120 г/л; у мальчиков старше 15 лет, при уровне гемоглобина ниже 130 г/л и ниже 120 г/л для девочек [4].

Причиной развития анемии при ХБП, в первую очередь, являются дефицит эритропоэтина (ЭПО) и железа, а также ряд других факторов [5]. Частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения функции почек в зависимости от стадии ХБП [5-7]. По данным (NAPRTCS), частота анемии у детей на 3-й стадии ХБП 73%, на 4-й стадии 87% и на 5-й стадии 93% [6].

M.A. Atkinson, С.В. Pierce, J.J. Fadrowski (2012) указывают на то, что сниженные показатели железа сыворотки в ассоциации с нормальным или повышенным ферритином и гемоглобином ниже среднего являются индикаторами для железодефицитного кроветворения [8].

Механизм, приводящий к дефициту синтеза ЭПО, объясняе

Ферритин (S-Fer) – SYNLAB Eesti

Ферритин – это депо-белок железа. Состоящая из белочной оболочки (апоферритин) и внутри нее находящегося атома железа, молекула железа позволяет сохранять железо в этой биологической форме и в то же время защищать клетки от токсического действия ионизированного железа. Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, а также имеет прямую количественную связь с находящимися в этих органах основными запасами железа организма.

Показания:

Диагностика железодефицитной анемии
Дифференциальная диагностика анемий
Оценка запасов железа организма
Контроль проводимого лечения препаратами железа
Наблюдение за группами риска по заболеваемости железодефицитной анемией (маленькие дети, беременные, пожилые люди, доноры, пациенты, находящиеся на гемодиализном лечении)
Ферритин, как опухолевый маркер Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Референтные значения:

< 8 дн	30 – 400 μg/L
8 – 30 дн	30 – 230 μg/L
1 – 6 мес	10 – 340 μg/L
6 – 12 мес	10 – 80 μg/L
1 – 16 л	5 – 120 μg/L
> 16 л Ж	10 – 150 μg/L
> 16 л M	28 – 370 μg/L

Интерпретация результата:

Определение ферритина считается лучшим тестом для диагностики железодефицитной анемии, позитивный прогностический результат которого 95%. Недостаток железа и опустошение депо железа – единственная до сих пор известная причина падения концентрации железа в сыворотке крови. Поэтому определением ферритина можно диагностировать возникший дефицит железа уже в ранней стадии и предотвратить формирование железодефицитной анемии.

Если причиной дефицита железа не была анемия, то депо железа заполнено и концентрация ферритина в сыворотке крови в норме. При интерпретации полученного результата анализа на ферритин, необходимо учитывать также друге факторы, которые могли повлиять на запасы железа в организме. Ими являются – естественные суточные колебания количества железа, менструальный цикл, беременность, пероральные гормональные комбинированные контрацептивы, препараты железа.

Низкие значения ферритина:

Дефицит железа
Железодефицитная анемия:
- Хроническая кровопотеря
- Недостаточное содержание железа в пище –однообразное питание на основе коровьего молока, вегетарианство (например, маленькие дети)
- Беременность
- Нарушения всасывания железа
- Острая кровопотеря – снижение ферритина 1-2 недели

Стадии дефицита железа и отражающие их лабораторные исследования

Ферритин – это белок острой стадии, концентрация которого независимо от состояния запасов железа может увеличиваться при воспалениях, заболеваниях печени, опухолях. Это усложняет диагностирование дефицита железа у пациентов с хроническим заболеванием – у них количество ферритина может быть в границах референтного интервала или быть увеличенным даже при недостатке железа.

При расшифровке результатов анализа на ферритин полезно помнить о следующих аспектах:

Не во всех случаях для выяснения дефицита железа оптимально подходит традиционное пороговое значение ферритина (10-12 ng/mL).
У анемичного больного с воспалением следует учитывать высокое пограничное значение ферритина – до 70 ng/mL. Также рекомендуется оценить степень насыщенности сыворотки крови трансферрином.
Значения ферритина до 100 ng/mL обычно исключают возможность железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитной анемии и анемии при хроническом заболевании

Высокие значения ферритина:

Инфекции, опухоли, лейкемии, лимфомы, сидеробластическая анемия
Повреждение паренхимы печени
Идиопатический гемохроматоз
Пациенты на гемодиализе

Железодефицитные состояния: в фокусе девушки-подростки | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Сугян Н.Г., Ширданина Е.В., Дорошина Е.А., Серикова Л.С., Майкова И.Д., Кузнецова О.А., Воробьева А.С., Радченко Е.Р., Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье представлены результаты исследования, целью которого явилось повышение эффективности терапии железодефицитных состояний у девушек-подростков за счет своевременного их выявления и рационального лечения.

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), недостаточность железа в организме людей является одним из самых частых дефицитных состояний [1]. При этом установлено, что распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) неодинакова в различных странах и зависит от многих факторов, основными среди которых являются неудовлетворительные социальные и экономические условия. Отмечено также, что наиболее часто ЖДС встречаются среди детей и беременных женщин [1].

Особо подчеркивается, что актуальность ЖДС обусловлена не только ее высокой распространенностью в человеческой популяции, но и развитием различных нарушений здоровья. При этом доказано, что неблагоприятное влияние ЖДС отмечается не только в случаях развития железодефицитной анемии (ЖДА), но и тогда, когда имеет место латентный дефицит железа (ЛДЖ). Причина нарушения функций многих органов и систем обусловлена тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), играющих важную роль в различных метаболических процессах организма. В связи с этим развитие ЖДС приводит к нарушению роста и психомоторного развития детей, дисфункции иммунитета, снижению интеллекта, изменению поведения и социальной дезадаптации [1–23].

В детской популяции ЖДС наиболее часто встречаются среди детей первого года жизни и у подростков. Это обусловлено тем, что в периоды максимального роста, а также гормональной перестройки в организме существенно возрастают потребности во всех необходимых макро- и микронутриентах. Одним из таких критических периодов онтогенеза является подростковый возраст. При этом установлено, что распространенность ЖДС у подростков имеет выраженные гендерные различия, ЖДС значительно чаще встречаются у девушек — в 17,2–31,0% случаев [8–10, 13, 15]. Ранее нами также было показано, что дефицит железа у девушек-подростков встречается в 26,4% случаев, что в 1,6 раза превышает аналогичный показатель юношей (p<0,05) [18,19].

Принимая во внимание, что своевременно не распознанный и не купированный ЛДЖ у девушек-подростков в дальнейшем создает предпосылки для развития в период беременности ЖДА, являющейся фактором риска повышенной материнской смертности, а также неблагоприятно влияющей на пре- и постнатальное развитие ребенка [1, 7, 24, 25], было принято решение уделить особое внимание вопросам диагностики и лечения ЖДС у девушек-подростков.

Цель исследования: повысить эффективность терапии ЖДС у девушек-подростков за счет своевременного их выявления и рационального лечения.

Материал и методы

В рамках планового ежегодного профилактического осмотра у 2303 школьниц-подростков 14–17 лет (средний возраст 16,3±0,6 года) исследовали клинический анализ крови. Материалом для исследования служила цельная капиллярная кровь. Кровь забиралась утром натощак из пальца в одноразовые микропробирки типа Microvette (SARSTEDT, Германия). Исследование проводилось на автоматическом гематологическом анализаторе АВХ Micros ES-60 c использованием контейнеров с реагентами АВХ Minipack LMG (Horiba, Франция) и на гематологическом анализаторе ABX Pentra LX-80 с использованием набора реагентов: АВХ Cleaner, ABX Diluent, ABX Basolise, ABX Lisebio, ABX Eosinofix, депротеинезатор ABX Minoclair (Horiba, Франция). Критерием диагностики анемии служило снижение концентрации гемоглобина (Нb) — менее 120 г/л. Гипохромный характер анемии верифицировали при уровне цветового показателя (ЦП) менее 0,85 и содержании гемоглобина в эритроцитах (МСН) менее 26 пг [2–6, 26, 27]. У части девушек (n=133) с выявленной изолированной гипохромией эритроцитов при отсутствии анемии и микроцитоза исследовали показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме. При этом определяли: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), сывороточный ферритин (СФ), а также вычисляли коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ). При этом дефицит железа в организме констатировали в тех случаях, когда имело место снижение СЖ менее 12,5 мкмоль/л, снижение СФ менее 30 нг/мл, уменьшение КНТ менее 17% и повышение ОЖСС выше 69 мкмоль/л [5, 6, 27].

Результаты и обсуждение

Результаты клинического анализа крови у 2303 девушек-подростков 14–17 лет (средний возраст 16,3±0,6 года), выполненного в рамках планового ежегодного профилактического осмотра школьников, позволили выявить гипохромную анемию у 8,3% обследованных. В 96,8% случаев анемия имела легкую степень. Так как гипохромная анемия отмечается не только при дефиците железа, но также при талассемии и сидеробластных состояниях, учитывали национальность девушек, характер их питания, двигательную активность, неблагоприятные экологические условия (в первую очередь фоновые состояния и сопутствующие заболевания). Особое внимание при этом уделяли клиническому статусу. Отсутствие по прямой линии родственников — выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока, Индии, Африки и Юго-Восточной Азии, факторов риска отравления свинцом у девушек без иктеричности, гепато- и спленомегалии, лимфаденопатии, при микроцитозе эритроцитов и нормальном уровне ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов предполагало железодефицитный характер анемии. В диагностически сложных случаях дополнительно определяли показатели ферростатуса. ЖДА была подтверждена у 185 девушек из 191 с гипохромной анемией.

После верификации диагноза ЖДА лечащие врачи, придерживаясь официальных рекомендаций [1, 5], назначали различные пероральные препараты железа для коррекции анемии. При этом следует отметить, что в настоящее время в Российской Федерации зарегистрированы разнообразные пероральные препараты железа, отличающиеся по составу (солевые, гидроксид полимальтозатные комплексы) и форме выпуска (капли, сиропы, таблетки, капсулы) [28]. Анализ факторов, влияющих на назначение конкретного лекарственного средства при лечении ЖДА, показал, что в подавляющем большинстве случаев выбор врача носит субъективный характер и зависит от привычки и рекламной активности компании-производителя. При этом наиболее часто назначались железа [III] гидроксид полимальтозат и солевые препараты, содержащие аскорбиновую кислоту. Реже назначались другие лекарственные средства, среди которых был и обновленный Тардиферон — препарат с пролонгированным высвобождением железа.

В препарате Тардиферон остались неизменными качественные и количественные характеристики действующего вещества, которое представлено сульфатом двухвалентного железа (в 1 таблетке содержится 247,25 мг железа сульфата, что эквивалентно 80 мг элементарного железа). Обновления в препарате Тардиферон коснулись вспомогательных веществ (мукопротеоза заменена на современный полимерный комплекс Эудрагит) и оболочки (исключен сахар) [29].

Анализ результатов исследований, проведенных M. Zaim et al. (2012) и A. Leary et al. (2015), в которых изучались клинико-фармакокинетические особенности обновленной формулы препарата Тардиферон, позволил сделать вывод о том, что при использовании препарата имеет место пролонгированное высвобождение железа в желудочно-кишечном тракте, способствующее его оптимальной абсорбции. При этом авторы подчеркнули, что постепенное высвобождение железа и высокий уровень его биодоступности определяют высокую эффективность и хорошую переносимость препарата [30, 31]. Подтверждение хорошей переносимости обновленного препарата Тардиферон, а также его высокой клинико-экономической эффективности было показано и в работах отечественных авторов [32–35].

Так, Ю.Э. Доброхотова и Э.А. Маркова (2018) на основании данных литературы отмечают, что препарат с пролонгированным высвобождением Тардиферон оказывает более выраженное влияние на динамику гематологических показателей по сравнению с аналогичными препаратами и препаратами трехвалентного железа. Проведенный авторами фармакоэкономический анализ показал целесообразность применения препарата Тардиферон для коррекции ЖДА у пациенток с акушерско-гинекологической патологией. При этом подчеркивается, что оптимальное соотношение эффективности и цены, доступность, удобная схема приема препарата обеспечивают высокую приверженность пациенток лечению, что позволяет добиться высоких клинических результатов в лечении ЖДА [32].

И.В. Грибкова и соавт. (2018), проведя анализ фармакоэкономических характеристик различных пероральных препаратов железа (как в виде солевых формул, так и полимальтозатных комплексов), зарегистрированных и разрешенных в России для лечения ЖДА у беременных, делают вывод о том, что препарат с пролонгированным высвобождением Тардиферон является одним из наиболее оптимальных при оценке показателей «затраты — эффективность» [33]. В свою очередь, в исследовании З.Б. Хаятовой и соавт. (2019), изучавших эффективность и переносимость препарата Тардиферон у 320 женщин детородного возраста с ЖДА и воспалительными заболеваниями органов малого таза, также была установлена его высокая клинико-лабораторная результативность и безопасность. При этом авторы отмечают, что наибольший эффект достигается при применении препарата Тардиферон на втором этапе комплексной терапии — после купирования воспалительных изменений в органах малого таза [34].

Считаем целесообразным поделиться предварительными результатами наблюдательной программы лечения препаратом Тардиферон 19 девушек-подростков (средний возраст 14,7±0,5 года) с легкой ЖДА. Препарат назначали в соответствии с официально рекомендуемым режимом дозирования [29]. Девушки в возрасте 14–15 лет получали по 1 таблетке 1 р./сут, в возрасте 16–17 лет — по 1 таблетке 2 р./сут. Проведенный нами ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных позволил сделать вывод о том, что Тардиферон эффективен и хорошо переносится. Так, применение препарата позволило уже через 4 нед. повысить концентрацию гемоглобина на 10,7±0,3 г/л. При этом побочных и нежелательных явлений при использовании препарата Тардиферон не отмечено ни в одном случае. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что препарат Тардиферон можно рекомендовать для лечения подростков с ЖДА.

Особый интерес представляла группа девушек-подростков, у которых не было выявлено анемии (Нb>120 g/l), но имелись признаки гипохромии эритроцитов (ЦП<0,85 и МСН<26 пг). Учитывая недостаточную диагностическую ценность указанных показателей в верификации ЖДС и невозможность определения в повседневной практике таких скрининг-показателей, как насыщение ретикулоцитов гемоглобином и цинк-протопорфирина, было принято решение об исследовании ферростатуса в данной фокус-группе. Так, у части девушек (n=133) с выявленной гипохромией эритроцитов при отсутствии анемии были определены СЖ, ОЖСС, СФ и КНТ. При этом ЛДЖ был выявлен у 20,3% обследованных. Во всех случаях регистрировали более низкие уровни ЦП (0,81±0,3) и МСН (22,3±1,2 пг) по сравнению с девушками, у которых ферро-кинетические показатели были в пределах нормы.

Высокий уровень распространенности ЛДЖ у девушек-подростков обусловлен целым рядом причин. Ранее нами было показано, что среди факторов, способствующих развитию ЖДС, в этой популяции ведущие позиции занимают «скачок роста» (26,7%), хронические кровопотери (длительные и обильные менструации у 17,6% обследованных) и нерациональное питание (в 6,7% имело место строгое вегетарианство) (p<0,05). В то же время было установлено, что факторы риска ЖДС, на которые указывают другие авторы, такие как избыточная масса тела, ожирение, интенсивные физические нагрузки, в нашем исследовании встречались с одинаковой частотой у девушек-подростков с дефицитом железа и без такового [18, 19].

Заключение

В заключение считаем необходимым подчеркнуть, что основой лечения ЖДА и ЛЖД является заместительная терапия препаратами железа. При этом в подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС должен использоваться пероральный прием. Парентеральное введение препаратов железа требуется в редких случаях, и только тогда, когда имеют место: тяжелая ЖДА, заболевания желудочно-кишечного тракта (операции на желудке или кишечнике, период обострения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, синдром мальабсорбции) [1, 2, 4–6]. При этом эффективность лечения ЖДС определяется правильно подобранным режимом дозирования препарата, включающим корректный расчет индивидуальной суточной дозы и продолжительности курса терапии, а также приверженностью пациента лечению. Независимо от состава и формы выпуска препарата индивидуальная суточная доза должна рассчитываться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, в соответствии с современными рекомендациями по лечению ЖДА препараты железа [III] гидроксид полимальтозата должны назначаться в дозе 5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки. При лечении ЖДА солевыми препаратами железа рекомендуется следующий режим дозирования (расчет по элементарному железу): для детей до 3 лет —3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — до 120 мг/сут [5]. При этом у детей в возрасте 6 лет и старше, а также у подростков для лечения ЖДА и ЛДЖ может с успехом применяться препарат Тардиферон — железосодержащее пероральное лекарственное средство с пролонгированным действием [29].

Если доза препарата для лечения ЖДА рассчитана правильно, то в клиническом анализе крови на 10–14-й день терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й нед. наблюдается прирост концентрации гемоглобина на 10 г/л. При этом следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина в этот период не должно стать основанием для прекращения лечения. Продолжительность терапии препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., а при тяжелой степени анемии — до 6 мес. [5].

В тех случаях, когда имеет место ЛЖД, принято использовать половинную терапевтическую дозу в течение 4–6 нед., хотя общепринятые рекомендации по коррекции этого состояния до настоящего времени все еще не разработаны [19, 23].

Результаты, представленные в настоящей публикации, свидетельствуют о том, что для улучшения диагностики дефицитных по железу состояний (ЖДА и ЛДЖ) необходимо придерживаться определенного алгоритма, который схематично представлен на рисунке 1. При этом в качестве критериев лабораторной диагностики ЖДС могут с успехом использоваться показатели, рекомендованные экспертами ВОЗ (табл. 1).

Сведения об авторах:

^1,2Васильева Татьяна Михайловна — аспирант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

¹Захарова Ирина Николаевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

^1,3Заплатников Андрей Леонидович — д.м.н., профессор, проректор по учебной работе, профессор кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

^1,2Сугян Нарине Григорьевна — к.м.н., доцент кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, заведующая отделением, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

²Ширданина Екатерина Валерьевна — заведующая лабораторией, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

¹Дорошина Елена Александровна — к.м.н., докторант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

¹Серикова Людмила Сергеевна — соискатель кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

³Майкова Ирина Дмитриевна — к.м.н., замглавврача по лечебной работе, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

³Кузнецова Ольга Александровна — заведующая педиатрическим отделением № 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

³Воробьева Александра Сергеевна — к.м.н., врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

³Радченко Елена Равильевна — врач-педиатр, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

³Гончарова Людмила Викторовна — врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

³Гавеля Наталья Вячеславовна — зав. лабораторией, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

¹ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1.

²ГБУЗ «ДГП № 133 ДЗМ». 125445, Россия, г. Москва, ул. Смольная, д. 55.

³ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ». 125480, Россия, г. Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28.

Контактная информация: Заплатников Андрей Леонидович, e-mail: [email protected]. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 21.06.2019.

About the authors:

^1,2Tatyana M. Vasil’eva — MD, postgraduate student of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

¹Irina N. Zakharova — MD, PhD, Professor, Head of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

^1,3Andrey L. Zaplatnikov — MD, PhD, Vice-chancellor for Instructional Work, Professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

^1,2Narine G. Sugyan — MD, PhD, associate professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

²Ekaterina V. Shirdanina — Head of the laboratory, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

¹Elena A. Doroshina — MD, PhD, doctoral candidate of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

¹Lyudmila S. Serikova — MD, postgraduate student of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

³Irina D. Maikova — MD, Deputy Head Doctor for Medical Work, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

³Olga A. Kuznetsova — Head of the Department of Pediatrics No. 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

³Aleksandra S. Vorob’eva — MD, PhD, pediatrician, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

³Elena R. Radchenko — MD, pediatrician, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

³Lyudmila V. Goncharova — MD, pediatrician, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

³Natal’ya V. Gavelya — Head of the laboratory, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

¹Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. 2/1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation.

²City Children Outpatient Department No. 133. 55, Smol’naya str., Moscow, 125445, Russian Federation.

³Z.A. Bashlyaeva City Children Clinical Hospital. 28, Geroev Panfilovtsev str., Moscow, 125480, Russian Federation.

Contact information: Andrey L. Zaplatnikov, e-mail: [email protected]. Financial Disclosure: no authors has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 21.06.2019.

Норма билирубина у женщин

Норма билирубина в крови у женщин: референсные значени

Клиническое значение имеет оценка обеих фракций билирубина. Чтобы определить уровень билирубина, проводят биохимический анализ крови, и оценивают содержание как прямого, так и общего билирубина. Последний включает в себя количество билирубина в целом: и прямого, и непрямого. Уровень непрямого билирубина у женщин (впрочем, как и у мужчин) рассчитывается исходя из содержания общей и прямой фракции . Диапазон нормальных значений билирубина зависит от наборов, используемых в конкретной лаборатории, соответственно, диапазон референсных значений разнится от лаборатории к лаборатории.

По данным литературы нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямой билирубин в норме представлен значениями до 16,5 мкмоль/л, прямой билирубин — от 0 до 5,1 мкмоль/л.⁹

Как может проявляться повышенный уровень билирубина?

При увеличении концентрации пигмента в крови могут возникать различные симптомы в зависимости от причины. При незначительном отклонении от нормы признаков, которые позволили бы подозревать какие-то проблемы со здоровьем, может не быть. При умеренном повышении уровня пигмента может появляться желтуха — кожа и склеры приобретают желтый оттенок.

Механизм развития желтухи прост: из-за повышения в крови уровня билирубина, имеющего желтоватый оттенок, изменяется цвет кожных покровов и слизистых оболочек. Кроме того, при повышении уровня билирубина в крови может наблюдаться окрашивание мочи в темный цвет, а в кал, наоборот, билирубин в таком случае почти не поступает, поэтому он обесцвечивается¹.

Желтуха — основной симптом гипербилирубинемии (повышения уровня билирубина в крови). Ей может сопутствовать ряд других симптомов, таких как, например, увеличение печени и/или увеличение селезенки^1,2.

Желтуха кожных покровов, связанная с повышением уровня билирубина у женщин, может быть симптомом нескольких
десятков заболеваний и состояний. Рассмотрим самые распространенные.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — хроническое заболевание, при котором в желчных путях образуются камни. Его выявляют у 10-15% населения, причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, что связывают с влиянием женских половых гормонов. Повышается риск развития холелитиаза и при беременности, особенно при повторной, а также на фоне заместительной гормональной терапии во время климакса².

Желчнокаменная болезнь может длительное время протекать бессимптомно, однако при обструкции желчных путей камнем или развитии воспаления заболевание дает о себе знать. Классические симптомы обострения (желчные/печеночные колики)– боль, вздутие живота, рвота. К ним может присоединяться желтуха, причем показатель билирубина увеличен умеренно (общий обычно менее 85,5 мкмоль/л, прямой менее 5 мг/дл)².

Синдром Жильбера — врожденное генетическое заболевание, при котором нарушается обмен билирубина.
Встречается у 5-7% молодых людей во всем мире. Примерно 30% всех желтух вызваны синдромом Жильбера.
Обычно болезнь протекает бессимптомно и выявляется случайно при проведении биохимического анализа крови, когда обнаруживают повышение уровня билирубина³.

Нарушение функции печени — одна из распространенных причин повышения уровня билирубина в крови у
женщин и мужчин. Поражение печени может быть вызвано рядом заболеваний, в том числе:

цирроз печени⁴;
аутоиммунные заболевания, например, аутоиммунный гепатит⁵;
вирусные гепатиты6^6,7,8.

Гемолитическая анемия — заболевание, вызванное повышенным разрушением эритроцитов. Может быть наследственным и приобретенным. При обострении заболевания (так называемом гемолитическом призе) могут наблюдаться общая слабость, повышение температуры тела, головную боль, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боль в животе или чувство тяжести в левом подреберье. Моча темнеет иногда до темно-бурого или даже черного цвета, кал обесцвечивается, слизистые и кожные покровы желтеют. При проведении биохимического анализа крови выявляется повышение непрямой фракции билирубина⁷.

Повышение уровня билирубина при беременности

Желтуха и повышение уровня билирубина у женщин во время беременности могут быть вызваны рядом заболеваний.

Внутрипеченочный холестаз — вторая по распространенности причина высокого уровня билирубина у женщинво время беременности, однако о ней стоит поговорить в первую очередь. Причиной желтухи при беременности становится внутрипеченочный холестаз в ¼ случаев. Это заболевание также называют холестатическим гепатозом беременных, доброкачественным рецидивирующим холестазом беременных, зудом беременных. До сих пор точно неизвестно, почему возникает заболевание. Считается, что заболевание развивается у женщин, имеющих генетическую предрасположенность к необычной холестатической реакции на вырабатываемые во время беременности гормоны⁸.

Заболевание проявляется обычно в III триместре беременности и купируется самостоятельно после родов. Симптомы холестаза беременных⁸:

кожный зуд, один из первых и основных признаков;
желтуха, обычно умеренная, сопровождающаяся потемнением мочи и осветлением кала. однако в некоторых случаях желтухи может не наблюдаться.

При биохимическом анализе крови у женщин с холестазом беременных выявляют повышение уровня билирубина в крови, как правило, не более чем в 5 раз по сравнению с нормой8.⁸.

Желтуха у беременных при некоторых заболеваниях может сопровождаться длительной многократной рвотой.

Острая жировая дистрофия печени беременных.

Ранее применялось название «острый жировой гепатоз беременных» – редкое, встречающееся с частотой 1 случай на 13 000 родов, осложнение беременности. Причина не установлена; обычно наблюдается у молодых первородящих в III триместре беременности⁸.

Острые вирусные гепатиты — основная причина желтухи у будущих мам: на них приходится до половины случаев повышения билирубина у женщин, ожидающих ребенка. Заболевание может развиваться на любыхсроках беременности, а его симптомы очень разнообразны
⁸.

Для всех детей: симптомы железодефицитной анемии у детей

Многие подростки жалуются на постоянную усталость или частые головные боли. У некоторых подростков причиной этих симптомов может быть анемия. Жасмин Риз, доктор медицины из Детской больницы Джона Хопкинса, готова поделиться с нами полезной информацией о анемии у подростков и о том, что обычно ее вызывает.

Что такое анемия и почему это важно понимать?

Короче говоря, анемия — это когда вашему организму не хватает красных кровяных телец.Ваша кровь состоит из тысяч красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу и к вашим органам. В каждом эритроците есть белок, называемый гемоглобином, который переносит кислород. Чтобы гемоглобин переносил кислород, ему необходимо железо, которое поступает с пищей, которую мы едим.

Что вызывает анемию?

Анемия может возникнуть, если ваше тело страдает хроническим заболеванием, которое не позволяет организму вырабатывать достаточно красных кровяных телец, например, заболевание костного мозга или инфекция. Это может произойти, если ваше тело теряет слишком много красных кровяных телец, например, при нарушении свертываемости крови.Анемия также может возникнуть при некоторых аутоиммунных заболеваниях, когда организм по ошибке разрушает эритроциты. Однако важно знать, что наиболее распространенной формой анемии у подростков в США является железодефицитная анемия. Обычно это происходит, когда подросток не получает достаточного количества железа в своем рационе. Другие частые причины дефицита железа у подростков включают резкие скачки роста и начало менструального цикла у девочек.

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Со временем подростки могут начать жаловаться на усталость, слабость, частые головные боли и упадок сил.Их кожа может стать бледной, они могут почувствовать одышку или учащение пульса, чем обычно.

Что будет делать ваш врач и как лечить железодефицитную анемию?

Если вы беспокоитесь о том, что у вашего подростка анемия, вам следует обсудить это со своим педиатром или врачом. Их оценка будет включать подробный анамнез, включая историю диеты, физический осмотр и некоторые анализы крови, чтобы проверить уровень гемоглобина вашего подростка. Ваш врач может назначить добавку железа или просто порекомендовать включить богатые железом источники пищи в ежедневный рацион подростка.Примеры включают нежирное мясо, изюм, сушеные бобы, томатный соус, яйца, орехи, патоку, богатые железом злаки и хлеб.

По вызову для всех детей — еженедельная серия с участием медицинских экспертов Детской больницы Джонса Хопкинса. Посещайте HopkinsAllChildrens.org/Newsroom каждый понедельник, чтобы получить последний отчет.

«,
«url»: «»,
«dateModified»: «01.03.2021 9:41:59 AM»,
«publisher»: {
«@type»: «Организация»,
«name»: «Детская больница Джонса Хопкинса»,
«логотип»:
{
«@type»: «ImageObject»,
«url»: «https: // www.hopkinsallchildrens.org/ACH/media/Emerge_ACH/Site%20Images/jhm-logo.png »
}
},
«mainEntityOfPage»: {
«@type»: «Веб-страница»,
«@id»: «http://www.hopkinsallchildrens.org/»
}
}

Что такое анемия и почему это важно понимать?

Короче говоря, анемия — это когда в вашем организме не хватает красных кровяных телец. Ваша кровь состоит из тысяч красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу и к вашим органам. В каждом эритроците есть белок, называемый гемоглобином, который переносит кислород. Чтобы гемоглобин переносил кислород, ему необходимо железо, которое поступает с пищей, которую мы едим.

Что вызывает анемию?

Анемия может возникнуть, если ваше тело страдает хроническим заболеванием, которое не позволяет организму вырабатывать достаточно красных кровяных телец, например, заболевание костного мозга или инфекция.Это может произойти, если ваше тело теряет слишком много красных кровяных телец, например, при нарушении свертываемости крови. Анемия также может возникнуть при некоторых аутоиммунных заболеваниях, когда организм по ошибке разрушает эритроциты. Однако важно знать, что наиболее распространенной формой анемии у подростков в США является железодефицитная анемия. Обычно это происходит, когда подросток не получает достаточного количества железа в своем рационе. Другие частые причины дефицита железа у подростков включают резкие скачки роста и начало менструального цикла у девочек.

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Со временем подростки могут начать жаловаться на усталость, слабость, частые головные боли и упадок сил. Их кожа может стать бледной, они могут почувствовать одышку или учащение пульса, чем обычно.

Что будет делать ваш врач и как лечить железодефицитную анемию?

Если вы беспокоитесь о том, что у вашего подростка анемия, вам следует обсудить это со своим педиатром или врачом.Их оценка будет включать подробный анамнез, включая историю диеты, физический осмотр и некоторые анализы крови, чтобы проверить уровень гемоглобина вашего подростка. Ваш врач может назначить добавку железа или просто порекомендовать включить богатые железом источники пищи в ежедневный рацион подростка. Примеры включают нежирное мясо, изюм, сушеные бобы, томатный соус, яйца, орехи, патоку, богатые железом злаки и хлеб.

По вызову для всех детей — еженедельная серия с участием медицинских экспертов Детской больницы Джонса Хопкинса.Посещайте HopkinsAllChildrens.org/Newsroom каждый понедельник, чтобы получить последний отчет.

Статьи по теме

Еще статьи

Доктор Лейла Джером Клэй остается в гармонии с пациентами

Опубликовано 15 сентября, 2021 в программах

Доктор Клэй рассказывает об опыте, который привел ее в область гематологии и лечении молодых пациентов с серповидно-клеточной анемией, о важности обучения следующего поколения врачей и о том, почему наличие сильной сети поддержки важно для детей и семей, имеющих дело с нарушения со стороны крови.

Опухоль головного мозга дает Джейдену специи на всю жизнь

Опубликовано 08.09.2021 в программах

Джейдену диагностировали опухоль головного мозга несколько лет назад после того, как у него начала прогрессировать головная боль. Благодаря поддержке семьи и заботе Johns Hopkins All Children’s 13-летний подросток не позволил этому помешать ему стать предпринимателем и начать собственное дело.

Победа Аделаиды

Опубликовано 7 сентября 2021 г. в Общие новости

13-летняя Аделаида, страдающая годами изнурительной боли, которая в конечном итоге привела ее в Детскую больницу Джонса Хопкинса, наконец-то снова нашла свою опору.

Поперечное исследование на уровне сообщества

Аннотация

Фон

Железодефицитная анемия (ЖДА) — глобальная проблема общественного здравоохранения среди детей школьного возраста, которая замедляет психомоторное развитие и снижает когнитивные способности. Данные о распространенности и факторах риска ЖДА ограничены.

Объектив

Целью этого исследования было определение распространенности, тяжести и прогностических факторов ЖДА у детей школьного возраста на юго-западе Эфиопии.

Методология

Поперечное исследование на уровне общины было проведено в городе Джимма, юго-запад Эфиопии, с апреля по июль 2013 года. Всего в исследование были включены 616 школьников в возрасте от 6 до 12 лет с использованием методики многоступенчатой выборки. Для сбора социально-демографических данных использовалась структурированная анкета. У каждого ребенка брали 5 миллилитров венозной крови для гематологических исследований. Анемия определялась как уровень гемоглобина ниже 11,5 г / дл и 12 г / дл для возрастной группы 5–11 лет и 12–15 лет, соответственно.Железодефицитная анемия определялась при уровнях сывороточного железа и ферритина ниже 10 мкмоль / л и 15 мкг / дл соответственно. Кроме того, был взят свежий образец стула для диагностики кишечной паразитарной инфекции. Окрашенные толстые и тонкие мазки крови исследовали на предмет обнаружения инфекции Plasmodium и изучения морфологии эритроцитов. Образцы питания испытуемых оценивались с помощью анкеты по частоте приема пищи, а также проводились антропометрические измерения. Данные были проанализированы с помощью SPSS V-20.0 для windows.

Результат

В целом распространенность анемии составила 43,7%, а ЖДА — 37,4%. Продукты с непотреблением белков [AOR = 2,30, 95% ДИ (1,04,5,14)], непотребляющие молочные продукты [AOR = 1,83, 95% ДИ (1,14,5,14)], непотребление дополнительных калорий [AOR = 2,77 , 95% ДИ (1,42,5,40)], низкий доход семьи [AOR = 6,14, 95% CI (2,90,12,9)] и кишечные паразитарные инфекции [AOR = 1,45, 95% CI (1,23, 5,27)] были предикторами МАР.

Заключение

Железодефицитная анемия представляет собой умеренную проблему общественного здравоохранения в исследовательском центре.Недостаток питания и кишечные паразитарные инфекции были предикторами ЖДА. Поэтому особое внимание следует уделять стратегиям профилактики факторов риска ЖДА.

Образец цитирования: Desalegn A, Mossie A, Gedefaw L (2014) Анемия, связанная с недостаточностью железа в питании: масштабы и ее предикторы среди детей школьного возраста, Юго-Западная Эфиопия: перекрестное исследование на уровне общины. PLoS ONE 9 (12):
e114059.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114059

Редактор: C. Mary Schooling, CUNY, Соединенные Штаты Америки

Получено: 3 марта 2014 г .; Одобрена: 3 ноября 2014 г .; Опубликовано: 1 декабря 2014 г.

Авторские права: © 2014 Desalegn et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта исследовательская статья финансировалась Колледжем общественного здравоохранения и медицинских наук Университета Джиммы. Спонсор не принимал участия в планировании исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Анемия — это состояние, характеризующееся уменьшением объема эритроцитов или снижением концентрации гемоглобина (Hb) в крови [1].Распространенность анемии высока в развивающихся странах. Его причины многофакторны и варьируются от дефицита питательных микроэлементов, таких как железо, фолиевая кислота и витамин B ₁₂, до инфекционных заболеваний, таких как малярия и глистные инфекции [2], [3]. Согласно совместному отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в 2008 г. глобальная распространенность анемии среди детей школьного возраста составила 25,4% [4]. Для нормальной пролиферации и дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге необходимы несколько важных питательных веществ, таких как железо, фолиевая кислота и витамин B ₁₂ [5].Железо — это питательный микроэлемент, необходимый для роста и дифференцировки клеток [6]. В организме человека, когда потребление и абсорбция железа больше не удовлетворяет потребности в нормальном обмене и потерях железа, а запасы железа исчерпаны, недостаточное количество железа будет доставлено в трансферрин, который является циркулирующим транспортным белком железа. Это приводит к снижению насыщения трансферрина, и когда истощение достаточно, чтобы повлиять на синтез гемоглобина, возникает состояние железодефицитной анемии [7].Железодефицитная анемия — это наиболее тяжелая стадия дефицита железа, при которой концентрация гемоглобина падает ниже статистически определенного порога [8].

В глобальном масштабе 50% анемии обусловлено дефицитом железа и ежегодно уносит около 841 000 смертей во всем мире. На Африку и некоторые регионы Азии приходится 71% глобального бремени смертности; На Северную Америку приходится 1,4% общей заболеваемости и смертности, связанной с железодефицитной анемией [9]. Согласно отчету ВОЗ, в 2001 г. распространенность ЖДА среди детей школьного возраста в промышленно развитых странах составляла 5%.9%. Однако в развивающихся странах распространенность составила 48,1%. Известно, что дефицит железа у детей замедляет психомоторное развитие и снижает когнитивные способности, повышает заболеваемость инфекционными заболеваниями и снижает трудоспособность. Более того, люди с дефицитом железа обладают повышенной абсорбционной способностью к двухвалентным тяжелым металлам, включая токсичные металлы, такие как свинец и кадмий, что, по-видимому, увеличивает риск отравления металлами [10].

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным дефицитом питания во многих развивающихся странах с серьезными медицинскими, социальными и экономическими последствиями.Эфиопия, как одна из развивающихся стран, разделяет это бремя. Несмотря на это, данные о распространенности и факторах риска пищевой железодефицитной анемии, особенно у детей школьного возраста, в Эфиопии ограничены. Таким образом, это исследование было направлено на определение распространенности, тяжести и предикторов ЖДА, связанного с питанием, среди детей школьного возраста на юго-западе Эфиопии.

Материалы и методы

Дизайн исследования, популяция и методы выборки

Поперечное исследование на уровне сообщества проводилось в городе Джимма, юго-запад Эфиопии, с апреля по июль 2013 года.В исследование были включены 616 школьников в возрасте от 6 до 12 лет, имевших место на момент обучения. Для отбора участников исследования использовалась многоступенчатая выборка. Сначала был составлен список кластеров с использованием Кебелеса (самая маленькая административная единица в Эфиопии). Из 13 кебелей (кластеров) города 6 кебелей были отобраны случайным образом методом лотереи. Основа выборки была подготовлена для домохозяйства в выбранных Кебелесах, и выборка была пропорционально распределена между выбранными Кебелесами.С помощью метода систематической случайной выборки домохозяйства были определены в каждом из отобранных Кебеле. В каждом из отобранных Кебеле первое домохозяйство было выбрано случайным образом, а следующее домохозяйство было определено с помощью интервала выборки. Интервал выборки (K) был рассчитан путем деления общего количества домохозяйств в каждом кебеле на размер выборки. Было опрошено по одному ребенку из каждого отобранного домохозяйства. Если в семье проживает более одного ребенка, один выбирается методом лотереи. Дети школьного возраста с тяжелым заболеванием в анамнезе и недавним приемом лекарств, включая лечение анемии, в течение последних двух недель до сбора данных были исключены из исследования.

Сбор данных

Социально-демографические, экономические данные и данные о структуре питания были собраны с помощью предварительно протестированной анкеты. Кроме того, были собраны антропометрические измерения и лабораторные данные. Персонал по сбору данных включает клинических медсестер и лаборантов под наблюдением врачей общей практики. Перед сбором данных для сборщиков данных и руководителей было проведено однодневное обучение.

Диетическая оценка

Образцы питания детей были оценены с помощью вопросника о частоте приема пищи (FFQ).Опросные листы по частоте приема пищи были модифицированы на основе данных Helen Keller International FFQ и ранее использовались в Джимме, Эфиопия, для оценки диетических практик подростков [11]. Список продуктов питания в анкете был сгруппирован по семи категориям продуктов питания (зерновые, овощи, фрукты, продукты из источников белка, жиры / масла и дополнительные калории) на основе доступности продуктов питания, обычно потребляемых в исследуемой области, и в соответствии с Классификация MyPyramid для здорового питания [12]. Анкета частоты приема пищи (FFQ) была разработана для получения качественной информации об обычных моделях потребления пищи детьми по определенным продуктам питания или группам продуктов питания, потребляемых в течение определенного времени [13] — [14].Дети считались «потребителями» продукта питания, если они потребляли продукт питания указанной группы не реже одного раза в неделю [15]. Два показателя, называемые диетическим разнообразием (DD) [16] — [17] и потреблением продуктов животного происхождения (AFS) [18] — [20], были использованы для определения диетической практики детей. Затем была построена оценка разнообразия питания (DDS) путем подсчета потребления групп пищевых продуктов за период в одну неделю на основе определения, что это сумма групп пищевых продуктов, потребленных за базисный период [11], [21].Например, дети, которые потребляли по одному продукту из каждой группы продуктов хотя бы один раз в течение недели, будут иметь максимальное значение DDS, равное семи. DDS был преобразован в тертили, и наивысший тертиль использовался для определения «высокого» показателя диетического разнообразия, в то время как два нижних тертиля, вместе взятых, были помечены как «низкий» показатель диетического разнообразия, и то же правило и метод использовались для кормов животного происхождения (AFS ) [11].

Антропометрические измерения

Измеренные антропометрические параметры включают: рост и вес.Вес тела измеряли с точностью до 0,1 кг на цифровых весах с питанием от батареек, а рост — с точностью до 0,1 см, используя портативную деревянную доску для измерения длины на фиксированной основе со скользящей головкой штанги [22]. Для оценки состояния питания детей школьного возраста использовались следующие показатели: z-баллы роста к возрасту (HAZ), z-баллы веса к возрасту (WAZ) и индекс массы тела к возрасту (BMIZ). [23]. Дети, у которых показатели ниже минус двух стандартных отклонений (-2SD) и -3SD от медианы эталонной популяции, считались умеренно и сильно истощенными, соответственно [24].

Сбор и анализ крови

Каждый участвовавший ребенок сдал примерно 5 мл венозной крови. Два (2 мл) были набраны в пробирку, содержащую ЭДТА, и использовались для общего анализа крови и подготовки мазка периферической крови. Гематологические параметры: гемоглобин (Hb), гематокрит, средний объем клеток (MCV), средний клеточный гемоглобин (MCH), средняя концентрация клеточного гемоглобина (MCHC), количество эритроцитов (RBC) и количество лейкоцитов (WBC). на гематологическом анализаторе ABX PENTRA ML (HORIBA ABX SAS, Франция).В плоскую пробирку набирали 3 мл венозной крови и отделяли сыворотку для биохимического анализа. Образец сыворотки хранился при -20 ° C перед анализом в соответствии с инструкциями производителя. Содержание железа и ферритина в сыворотке крови определяли с помощью химического анализатора ABX HORIBA PENTRA 400 (HORIBA ABX SAS, Франция). Образцы были проанализированы в гематологической лаборатории Университета Джиммы.

Определение анемии.

Дети школьного возраста с уровнем гемоглобина ниже 11,5 г / дл и 12 г / дл считались анемичными в возрастном диапазоне 5–11 и 12–15 лет, соответственно.Легкая анемия определялась как концентрация гемоглобина 10–11,9 г / дл в течение 12–15 лет и концентрация гемоглобина 10–11,4 г / дл для школьников 5–11 лет. Умеренная анемия определялась как концентрация Hb между 7–9,9 г / дл, а тяжелая анемия определялась как концентрация Hb ниже 7 г / дл. Железодефицитная анемия определялась при уровнях сывороточного железа и ферритина ниже 10 мкмоль / л и 15 мкг / дл соответственно [10], [25]. Количество лейкоцитов более 10 000 клеток / мм ³ использовалось в качестве индикатора наличия возможной инфекции или воспаления [26].

Исследование мазка крови и кала

Детей обследовали на наличие гемопаразитов и глистов, чтобы оценить их влияние на ЖДА. Малярия была диагностирована при микроскопическом исследовании толстых и тонких мазков крови, окрашенных по Гимзе (10%). При кишечной паразитарной инфекции у каждого ребенка собирали приблизительно 4 г свежего стула, используя чистую герметичную чашку для стула, а затем передавали в лабораторию медицинской паразитологии Университета Джиммы. Образцы обрабатывали с использованием методов прямого концентрирования и концентрирования простого эфира формола в соответствии со стандартными процедурами.Морфологию эритроцитов проводили на окрашенных по Райту тонких мазках крови. Морфологическая классификация анемии проводилась с использованием микроскопического исследования морфологии эритроцитов и значений показателей эритроцитов.

Обеспечение качества данных

Для обеспечения качества полученных данных во время сбора образцов и всех лабораторных процедур соблюдались стандартные рабочие процедуры. Лабораторный анализ проводился в соответствии с инструкциями производителя. Контрольные реагенты использовались для гематологических и клинических биохимических анализаторов для проверки воспроизводимости результатов.Сборщики данных прошли обучение, чтобы свести к минимуму техническую погрешность и систематическую ошибку наблюдений.

Анализ данных

Данные были введены в компьютер с использованием данных EPI версии 3.1, очищены и экспортированы в SPSS версии 20 для анализа. Для обобщения данных использовалась описательная статистика. Для выявления независимых предикторов железодефицитной анемии, связанной с питанием, был проведен многомерный логистический регрессионный анализ. Все переменные со значением p менее 0,05 считались статистически значимыми.Антропометрические данные вводились и обрабатывались программой ВОЗ Anthro Plus версии 1.0.4.

Заявление об этике

Этическое разрешение было получено от комитета по этике университета Джимма. Разрешение было запрошено у муниципалитета города Джимма. Письменное информированное согласие было получено от опекунов детей, а дополнительное устное согласие было получено от детей в возрасте 7–12 лет после описания преимуществ и рисков исследования. Дети с кишечными паразитарными инфекциями и дети с гематологическими показателями ниже нормальных значений были направлены к специалистам в области здравоохранения в специализированную больницу Университета Джиммы для возможных вмешательств.

Результаты

Социально-демографические характеристики

Всего в исследовании приняли участие 586 детей (53,8% женщин и 46,2% мужчин), процент ответов составил 95%. Средний (± SD) возраст детей составил 8,9 года (± 2,01). Что касается образовательного статуса родителей детей, 260 (44,4%) их матерей и 213 (36,3%) их отца имели начальное образование. У большинства родителей детей, 234 (39,9%), ежемесячный доход превышал 1000 ETB (1 доллар США = 19.94 эфиопских быра) и 152 (25,9%) имели ежемесячный доход менее 500 ЕТБ (Таблица 1).

Диетические привычки, антропометрические измерения и кишечная паразитарная инфекция

Все дети потребляют зерновые продукты питания не реже одного раза в неделю. Тем не мение; овощи, фрукты, молочные продукты, белок, масла или жиры и источники пищи с произвольной калорийностью не потреблялись детьми в отличие от источников зерновой пищи. Большинство (71%) детей имели низкий показатель диетического разнообразия, а остальные (29%) имели высокий показатель диетического разнообразия.Средний вес и рост детей составляли 27,3 (± 5,84) кг и 131 (± 0,12) см соответственно. Худощавость и сильная худоба зафиксированы у 57 (9,7%) и 50 (8,5%) детей соответственно. Всего у 134 (33,9%) детей были кишечные паразитарные инфекции. Анкилостомоз был наиболее распространенным кишечным паразитом из 76 (56,8%), за ним следовали Trichuris trichiuria 33 (24,6%) и Ascaris lumbricoides 25 (18,6%). В мазках крови малярийных инфекций выявлено не было (таблица 2).

Таблица 2. Двухфакторный анализ диетических привычек, антропометрических измерений и заражения кишечными паразитами железодефицитной анемией среди детей школьного возраста, Джимма-Таун, Юго-Западная Эфиопия, 2013 г. (n = 586).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114059.t002

Распространенность и тяжесть железодефицитной анемии

Уровень гемоглобина у детей использовался для определения распространенности анемии. Общая распространенность анемии составила 256 (43,7%) со средним значением Hb 12 (± 2.4) г / дл. Среди детей с анемией 15,6%, 49,2% и 35,2% страдали анемией тяжелой, средней и легкой степени соответственно. Нутритивная железодефицитная анемия диагностирована у 220 (37,3%) детей. Средние значения сывороточного железа и сывороточного ферритина составляли 12,4 (± 7,3) мкмоль / л и 10,5 (± 2,2) мкг / дл, соответственно. Микроскопическое исследование мазка периферической крови показало нормоцитарную нормохромную картину у 318 (54,3%), микроцитарную гипохромную картину у 213 (36,3%) и нормоцитарную гипохромную картину у 55 (9,4%) детей школьного возраста.

Предикторы железодефицитной анемии

Для выявления независимых предикторов ЖДА у детей был проведен двухфакторный и многомерный логистический регрессионный анализ. Все переменные были проанализированы с помощью двухфакторного логистического регрессионного анализа, а затем переменные со значением p <0,25 и те, которые, как предполагается, имеют биологическую связь с железодефицитной анемией, были кандидатами для многомерного логистического регрессионного анализа. Соответственно, дети с низким семейным ежемесячным доходом, не потребляющие продукты с источником белка, не употребляющие молочные продукты, не потребляющие дискреционные калории и имеющие инфекцию кишечных паразитов, были определены как предикторы ЖДА среди детей (Таблица 3).

Таблица 3. Анализ многомерной логистической регрессии для ассоциации различных переменных с железодефицитной анемией среди детей школьного возраста, город Джимма, юго-запад Эфиопии, 2013 г. (n = 586).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114059.t003

Обсуждение

Дефицит микронутриентов является одним из основных факторов детской заболеваемости и смертности. Дефицит железа — это глобальная проблема питания, от которой в основном страдают младенцы, дети и женщины детородного возраста [10].Общая распространенность анемии в этом исследовании составила 43,7%. Нутритивная ЖДА диагностирована у 37,3% детей.

Это показывает, что анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения среди детей школьного возраста. Возможное объяснение тяжелой анемии среди детей в настоящем исследовании могло быть связано с диетическим дефицитом из-за экономических ограничений и высоким бременем кишечной паразитарной инфекции. Распространенность анемии в текущем исследовании согласуется с данными исследования, проведенного в большинстве развивающихся стран (46%) [27]; в пяти африканских странах (40%) [28]; и в Северной Эфиопии (40.5%) [29]. Распространенность анемии в текущем исследовании немного выше по сравнению с распространенностью анемии в городе Асендабо на юго-западе Эфиопии (39,1%) [30]; Кот Дивуар (39,4%) [31]; Лейте, Филиппины (36,9%) [32]; и на вьетнамском (36,4%) [33]. Однако это намного меньше по сравнению с отчетом из района Танга в Танзании (79,6%) [34]; Килиманджаро в Танзании (70%) [35]; и из штата Абиа в Нигерии (83%) [36]. Географические, экономические, сезонные и поведенческие вариации факторов в этих различных условиях могут объяснить разницу.

В настоящее время распространенность ЖДА у детей составляет 37,5%, что указывает на то, что железодефицитная анемия является умеренной проблемой общественного здравоохранения. В настоящее время распространенность ЖДА ниже, чем в исследовании, проведенном в штате Абиа в Нигерии (77,8%) [36]. Такая высокая распространенность ЖДА у детей в Нигерии может быть связана с высоким уровнем кишечной паразитарной инфекции и низкими социально-экономическими условиями, характеризующимися неадекватным водоснабжением и плохими санитарными условиями. В настоящее время распространенность ЖДА выше по сравнению с исследованиями, проведенными в: Казахстане (32.4%) в 2003 г. [37] и 13% в 2004 г. [26], сельские районы Андхра-Прадеша, Индии (23,1%) [38] и Марокко (20,4%) [39].

На основе многомерного логистического регрессионного анализа получена значимая связь между железодефицитной анемией и ежемесячным доходом семьи; низкое потребление белков, диетических и молочных продуктов; и кишечная паразитарная инфекция. Дети, родители которых имеют низкий среднемесячный доход (<500 ETB), в шесть раз чаще страдают анемией, чем дети с более высоким семейным доходом.Подобные отчеты показали, что дети, живущие в семьях с низким доходом, подвергаются большему риску ЖДА по сравнению с детьми с более высоким доходом. Это потому, что у родителей может не хватить денег на еду. Низкий доход часто коррелирует с ограниченным доступом к пище и плохой санитарией [40] - [42].

Дети, не употребляющие белковые продукты, в 2,3 раза чаще страдают анемией, чем те, кто потребляет белковые продукты. Более того, те, кто не потребляет лишние калории и молочные продукты, чаще страдают анемией, чем потребители.Это указывает на то, что недостаточное питание, особенно меньшее потребление белка, а также пищевых продуктов и молочных продуктов было основным фактором железодефицитной анемии у детей, что, вероятно, связано с низким семейным доходом. У детей, не имеющих доступа к этим видам продуктов питания, качество питания в конечном итоге ухудшается [43] — [48].

С другой стороны, дети с кишечными паразитарными инфекциями были значительно более страдающими анемией, чем дети, не инфицированные кишечными паразитами.Это показывает, что кишечные паразитарные инфекции тесно связаны с железодефицитной анемией. Это связано с тем, что большая часть заражений была вызвана червем Hook и Trichuris trichiuria . Крючковый червь и Trichuris trichiuria вызывает потерю крови у хозяина, что может вызвать железодефицитную анемию.

Основным преимуществом исследования является тот факт, что в него были включены адекватные и репрезентативные выборки. С другой стороны, поскольку это поперечное исследование, оно страдает обычной дилеммой «яйцо или курица».Более того, тест на С-реактивный белок не использовался для проверки школьников на наличие инфекции или воспаления. Кроме того, в нашем исследовании не измерялись уровни витамина B _{, 12,} в сыворотке крови и фолиевой кислоты, что могло бы помочь выявить конкретные причины анемии у детей.

В заключение, железодефицитная анемия представляет собой умеренную проблему общественного здравоохранения среди детей школьного возраста в городе Джимма. Непотребление продуктов с источником белка, непотребление молочных продуктов, не потребляющих дискреционные калории, низкий семейный доход и кишечные паразитарные инфекции были определены как независимые факторы риска ЖДА.Поэтому следует сделать упор на снижение факторов риска ЖДА. Необходимы дальнейшие лонгитюдные исследования с долгосрочным наблюдением.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить наших сборщиков данных за их неоценимые усилия по сбору данных. Выражаем огромную благодарность участникам исследования за их добровольное участие.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: AD AM LG. Проведены эксперименты: AD. Проанализированы данные: AD AM LG.Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: AD. Написал бумагу: AD AM LG.

Ссылки

1.
Алмаз С. (2000) Тестирование на анемию в обследованиях населения: Общая информация и рекомендации для страновых наблюдателей и руководителей программ. Калвертон, Мэриленд, США: ORC Macro.
2.
Lee R, Herbert V (1999) Клиническая гематология: факторы питания в производстве и функции эритроцитов. 10 ^{-е издание}. Уильямс и Уилкинс; 228–266.
3.
Osazuwa F, Ehigie F (2010) Распространенность анемии у детей дошкольного и школьного возраста в Нигерии. Журнал New York Science 2 (20): 212–213.
4.
ВОЗ CDC (2008) Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг. Глобальная база данных ВОЗ по анемии, ВОЗ, Женева, Швейцария.
5.
Мануэль М., Изабель V, Хосе А. (2009) Обновленная информация о физиологии железа. Мировой журнал J Gastroenterol 15 (37): 4617–4626.
6.
Stang J, Story M (2005) Программа лидерства, образования и обучения в области питания матери и ребенка: Рекомендации для служб питания подростков, Канада: Университет Миннесоты.Доступно: http://www.epi.umn.edu/let/pubs/adol. По состоянию на 1 апреля 2013 г.
7.
Hallberg L (1981) Биодоступность пищевого железа у человека. Анну Рев Нутр 1: 123–147.
8.
ВОЗ (2000) Отчет о состоянии питания в мире, Женева: Швейцария. Доступно: http://www.unsystem.org/accscn. По состоянию на 1 декабря 2012 г.
9.
Stoltzfus RJ (2003) Дефицит железа: глобальная распространенность и последствия. Food Nutr Bull 24 (4S): S99–103.
10.
ВОЗ UNCF, UNU (2001) Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии: руководство для руководителей программ.Женева.
11.
Tefera B, Lindstrom D, Gebremariam A, Hogan D, Lachat C и др. (2013) Отсутствие продовольственной безопасности, стратегии выживания на основе пищевых продуктов и неоптимальные диетические практики подростков в зоне Джимма на юго-западе Эфиопии. PLOS ONE 8 (3): e5764.
12.
Министерство сельского хозяйства США, Информационная служба по питанию человека (2005 г.) Моя пирамида. Вестник домашнего сада. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство сельского хозяйства США.
13.
Родригес М., Мендес Х., Торун Б., Шредер Д., Стейн Д.А. (2002) Валидация полуколичественного опросника частоты приема пищи для использования среди взрослых в Гватемале.Nutr общественного здравоохранения 5 (5): 691–698.
14.
Кант А., Томпсон Ф (1997) Измерения общего качества диеты на основе вопросника о частоте приема пищи: Национальное интервью по вопросам здоровья. Nutr Res 17 (9): 1443–1456.
15.
Azadbakht L, Mirmiran P, Azizi F (2005) Оценка разнообразия пищевых групп влияет на адекватность определенных питательных веществ у мужчин Тегерана. Eur J Clin Nutr 59 (11): 1233–40.
16.
Kennedy G, Fanou-Fogny N, Seghieri C, Arimond M, Koreissi Y, et al.(2010) Группы продуктов, связанные с составной мерой вероятности адекватного поступления 11 питательных микроэлементов в рацион женщин в городских районах Мали. J Nutr 140 (11): 2070S – 8S.
17.
Kennedy GL, Pedro MR, Seghieri C, Nantel G, Brouwer ID (2007) Диетическое разнообразие — полезный индикатор потребления микроэлементов филиппинских детей, не кормящих грудью. J Nutr 137 (2): 472–7.
18.
Аллен Л.Х. (2003) Вмешательства по борьбе с дефицитом питательных микроэлементов в развивающихся странах: прошлое, настоящее и будущее.J Nutr 133 (11 S2): 3875S – 3878S.
19.
Neumann C, Harrisa DM, Rogers LM (2002) Вклад продуктов животного происхождения в улучшение качества питания и функций у детей в развивающихся странах. Nutr Res 22 (1): 193–220.
20.
Hop LT (2003) Программы улучшения производства и потребления продуктов животного происхождения и недоедания во Вьетнаме. J Nutr 133 (11 S2): 4006S – 4009S.
21.
Торхейм Л.Е., Уаттара Ф., Диарра М., Тиам Ф., Барикмо И. и др.(2004) Достаточность питательных веществ и разнообразие рациона в сельских районах Мали: связь и детерминанты. Eur J Clin Nutr 58 (4): 594–604.
22.
Fryar CD, Gu Q, Ogden CL (2012) Справочные антропометрические данные для детей и взрослых: США, 2007–2010. Национальный центр статистики здравоохранения. Показатель жизненно важного здоровья 11 (252).
23.
ВОЗ (2009) Стандарты роста детей ВОЗ. Доступно: http://www.who.int/growthref/en. По состоянию на 1 апреля 2013 г.
24.
ВОЗ (2009) AnthroPlus для руководства по персональным компьютерам: Программное обеспечение для оценки роста детей и подростков во всем мире.Доступно: http://www.who.int/growthref/tools/en. По состоянию на 7 апреля 2013 г.
25.
ВОЗ (2011) Концентрации гемоглобина для диагностики анемии. Доступно: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin. По состоянию на 13 апреля 2013 г.
26.
Масахиро Х., Момоко С., Ацуко С., Шигехиро И., Сатоши С. и др. (2004) Анемия, дефицит железа и витамин А среди детей школьного возраста в сельских районах Казахстана. Nutr общественного здравоохранения 8 (6): 564–571.
27.
DeMaeyer E, Adiels Tegman M (1985) Распространенность анемии в мире.Всемирная статистика здравоохранения, Q 38 (3): 302–16.
28.
Холл А, Боброу Э., Брукер С., Джукс М., Ноукс К. и др. (2001) Анемия у школьников в восьми странах Африки и Азии. Питание общественного здравоохранения 4 (3): 749–756.
29.
Ахмед З., Асефа М. (1987) Распространенность анемии среди населения, проживающего на разных высотах на северо-западе Эфиопии. Эфиоп J of Med 25: 105–111.
30.
Alemayehu N (2005) Распространенность анкилостомы и ее связь с анемией среди учащихся начальной школы Asendabo.Аннотация, студенческий исследовательский проект, программа CBE. 2 ^nd ed. Университет Джиммы, Эфиопия: 2009.
31.
Циммерманн МБ, Молинари Л., Стаубли-Асобайре Ф., Хесс С.Ю., Чауки Н. и др. (2005) Рецептор трансферрина сыворотки и протопорфирин цинка как индикаторы статуса железа у африканских детей. Am J Clin Nutr 81: 615–623.
32.
Леенстра Т., Акоста Л.П., Лэнгдон Г.К., Манало Д.Л., Ольведа Р.М. и др. (2006) Японский шистосомоз, анемия и содержание железа у детей, подростков и молодых людей в Лейте, Филиппины.Am J Clin Nutr 83: 371–379.
33.
Thi LH, Brouwer ID, Burema J, Nguyen KC, Kok FJ (2006) Эффективность обогащения железа по сравнению с добавками железа среди вьетнамских школьников. Nutr J 5:32.
34.
Tatala S, Kihamia C, Ihamia C, Kyungu L, Svanberg U (2008) Факторы риска анемии у школьников в районе Танга, Танзания. Tanzan J Health Res 10 (4): 7–16.
35.
Амина А., Жаклин Ю., Сиа Е., Марк С., Бабилл С. (2012) Факторы распространенности и риска плохого состояния питания среди детей в регионе Килиманджаро в Танзании.Int J Environ Res Public Health 9: 3506–3518.
36.
Onimawo I., Ukegbu P, Asumugha V, Anyika J, Okudu H, et al. (2010) Оценка анемии и уровня железа у детей школьного возраста в сельских общинах штата Абиа. AJFAND 10 (6): 2570–2586.
37.
Хашизуме М., Куни О, Сасаки С., Симода Т., Вакай С. и др. (2003) Анемия и дефицит железа у школьников Приаралья, Казахстан. J Trop Pediatr 49 (3): 172–177.
38.
Джьотсна К., Мадхави С., Нагавени Д., Нараян Д., Мека Р. (2011) Анемия, дефицит железа, потребление мяса и анкилостомоз у женщин репродуктивного возраста в сельской местности в Андхра-Прадеш.Ann Biol Res 2 (3): 209–216.
39.
Мохамед Эль, Ахмед О, Юсеф А., Стефан Р., Халид Д. и др. (2008) Дефицит железа и анемия у школьников. Пак Дж. Нутр 7 (3): 400.
40.
Osorio MM, Lira PI, Ashworth A (2004) Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина у детей в штате Пернамбуку, Бразилия. Br J Nutr 91: 307–315.
41.
Best C, Neufingerl N, Van L, Van T, Osendarp S (2010) Состояние питания детей школьного возраста.Food Nutr Bull 31 (3): 400–17.
42.
Марьям Ф., Хина Р., Хаваджа Т., Фатима А., Мариам З. (2011) Факторы, ответственные за железодефицитную анемию у детей. Журнал биомедицинских наук, Res 3 (1): 308–314.
43.
Леенстра Т., Кариуки С.К., Куртис Д.Д., Олоо А.Дж., Кагер П.А. и др. (2004) Распространенность и тяжесть анемии и дефицита железа: перекрестные исследования среди школьников-подростков в западной Кении. Eur J Clin Nutr 58 (4): 681–91.
44.
Скалики А., Мейерс А.Ф., Адамс В.Г., Янг З., Кук Дж. Т. и др.(2006) Отсутствие продовольственной безопасности у детей и железодефицитная анемия у младенцев и детей ясельного возраста с низким доходом в Соединенных Штатах. Matern Child Health J 10 (2): 20–26.
45.
Джули М., Мэри Л., Кэтрин Л., Лённердаль Б., Кэтрин Г. и др. (2005) Анемия и железодефицитная анемия у детей из малообеспеченных семей. Am J Clin Nutr 82: 1269–1275.
46.
Тефера Б., Крейг Х., Дэвид Л., Абебе Г., Карл Л. и др. (2011) Отсутствие продовольственной безопасности, пропуски занятий в школе и образовательный уровень подростков.BMC Nutr J 10:29.
47.
Тефера Б., Дэвид Л., Абебе Дж., Чалли Дж., Меган К. и др. (2012) Предикторы хронического отсутствия продовольственной безопасности среди подростков. BMC Общественное здравоохранение 12: 604.
48.
Скалики А., Мейерс А., Адамс В., Ян З., Кук Дж. И др. (2006) Отсутствие продовольственной безопасности у детей и железодефицитная анемия у младенцев и детей ясельного возраста с низким доходом в Соединенных Штатах. Matern Child Health J 10 (2): 177–85.

Ваш подросток просто устал или это может быть анемия?

Автор: Dr.Джоанни Т. Йе, Main Line Health

Д-р Йе: «Привет, миссис Смит и Таня, у вас есть какие-либо вопросы или опасения во время вашего сегодняшнего визита к врачу?»

Таня, 15 лет: «Нет».

Миссис Смит: «Ну, вообще-то Таня мне кажется очень бледной и уставшей. Меня беспокоит, что у нее анемия, потому что я тоже анемия.

Это очень типичный разговор в моем офисе. Хотя многие люди могут быть подвержены риску анемии из-за неправильного питания, кишечных расстройств, инфекций, хронических заболеваний и других проблем, девочки-подростки и женщины, которые испытывают тяжелые месячные, подвергаются более высокому риску, чем большинство.В то время как общая распространенность анемии в Соединенных Штатах составляет 5,6%, распространенность среди женщин репродуктивного возраста — в возрасте от 15 до 49 лет — составляет 13,3%.

Анемия 101

Анемия возникает, когда количество эритроцитов в организме слишком низкое. Красные кровяные тельца несут гемоглобин, белок, богатый железом, который присоединяется к кислороду и доставляет его по всему телу. Без достаточного количества кислорода организм не может нормально функционировать, что влияет на сердце, мозг и другие жизненно важные органы.

Существует три основных категории анемии: кровопотеря, низкое или ненормальное производство эритроцитов и разрушение эритроцитов организмом.При кровопотере это может быть вызвано кровотечением в желудочно-кишечном тракте или, во многих случаях, обильными менструациями. Проблемы с производством красных кровяных телец могут быть связаны с инфекцией или вирусом, либо с дефицитом питательных веществ, таких как железо или витамин B12. Бывают случаи, когда анемия вызывается более серьезным заболеванием, например, заболеванием почек или раком, но наиболее распространенной причиной во всем мире является железодефицитная анемия.

Распознавание симптомов

Симптомы анемии различаются и могут включать любые из следующих:

Усталость
Слабость
Постоянное или сильное головокружение
Настроение
Похудание
Бледная или желтая кожа
Бледные или желтые глаза
Холодные руки или ноги
Головные боли
Одышка
Быстрое или нерегулярное сердцебиение
Боль в груди
Стук в ушах

С таким количеством подростков, измученных напряженным графиком и плохим сном — и потенциально капризными из-за гормонов и других факторов — как родители могут узнать, что их дочь анемия, а не просто проявлять типичное подростковое поведение или другие проблемы?

Диагностика анемии

При подозрении на анемию врач может начать с того, что задаст пациенту множество вопросов о конкретных симптомах, диете и генетических заболеваниях в семье.Следующим шагом может быть проверка жизненно важных показателей, таких как артериальное давление и частота сердечных сокращений, а также тщательное обследование кожи, глаз, сердца, пульса и живота. За экзаменом может последовать анализ крови для измерения гемоглобина и других важных уровней.

В некоторых медицинских кабинетах уровень гемоглобина (белок для проверки на анемию) можно измерить простым уколом пальца. Для Тани, которая категорически отрицает опасения своей мамы, ее уровень был нормальным, и ее мама была спокойна.

Если уровень низкий, что может указывать на анемию, если у врача есть другие опасения, или если укол не доступен в офисе, пациента направят в лабораторию для дальнейшего тестирования.Обычно назначается полный анализ крови (ОАК) для проверки уровней эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, размера эритроцитов и тромбоцитов.

Иногда можно также заказать уровни железа и витаминов. А в некоторых случаях могут быть назначены дополнительные тесты для выявления или исключения других заболеваний.

Лечение

Лечение анемии зависит от причины. Девушкам-подросткам и женщинам, страдающим анемией из-за обильных менструаций, врачи часто рекомендуют принимать противозачаточные таблетки, чтобы облегчить менструальный цикл.

Если анемия вызвана недостаточностью питательных веществ, то ответом может быть изменение диеты или прием пищевых добавок. В более сложных случаях врач может предложить посещение гематолога — врача, специализирующегося на заболеваниях крови.

Когда обращаться за неотложной помощью

Обязательно обратитесь к врачу вашего ребенка сразу же при появлении одышки, сильного головокружения, нерегулярного сердцебиения или пожелтения кожи или глаз.

Профилактика

Безусловно, двумя наиболее частыми причинами анемии у девочек-подростков являются недостаточное питание и обильные менструальные циклы.С точки зрения профилактики, мы все должны придерживаться хорошо сбалансированной диеты, которая обеспечивает питательные вещества, необходимые нашему организму для правильного функционирования. Ешьте продукты, богатые железом, такие как красное мясо, свинину, птицу, морепродукты и темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат, капуста, листовая капуста и швейцарский мангольд.

Вегетарианцы и веганы могут использовать продукты, обогащенные железом, пищевые дрожжи — немясные источники витамина B12 — а иногда и витаминные добавки, цельнозерновой хлеб, макаронные изделия, рис и хлопья из нескольких злаков или отрубей.

Здоровый образ жизни может быть лучшей формой профилактики многих заболеваний.

Лучший способ подойти к подозрению на анемию — это установить диагноз. Хотя причина утомляемости у подростков вполне может быть связана со слишком большим количеством занятий и недостаточным сном, в том числе поздними ночными сеансами в социальных сетях, — если вы обеспокоены тем, что у вашей дочери может быть анемия, запишитесь на прием к лечащему врачу вашего ребенка. тщательная оценка.

Джоанни Т. Йе, доктор медицины , педиатр из Nemours duPont Pediatrics Media.Ее практика находится в больнице Риддл, входящей в состав Main Line Health. Доктор Йе получила медицинскую степень в Университете Иллинойса в Чикаго и закончила резидентуру в больнице Nemours Alfred I. DuPont в Уилмингтоне. Она является членом Американской академии педиатрии и свободно говорит на английском, китайском и китайском языках. MainLineHealth.org.

Ювенильный гемохроматоз | Институт железных болезней

старше. Перегрузка железом может возникать у младенцев, детей, подростков и подростков, но этот тип перегрузки железом редко возникает из-за классического гемохроматоза 1 типа.Даже если ребенок рождается с двумя мутировавшими копиями HFE, ранняя нагрузка железом является необычной, если не присутствуют другие модификаторы, такие как окружающая среда, поведение, генетика или их комбинация.

Исследование: HFE у молодежи
Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как HFE вызывает проблемы у детей, если вообще вызывает. Большинство исследований с этой целью было проведено в Австралии и Италии, а некоторые исследования были проведены исследователями из США. Доктор Джун Халлидей, приглашенный научный сотрудник Квинслендского института медицинских исследований в Австралии, предполагает, что примерно 25% гетерозигот, которые несут единственную разновидность HFE, могут демонстрировать повышенное насыщение трансферрина до повышения уровня ферритина.Эти молодые люди также могут обладать необнаруженной вариантной копией хромосомной.

Д-р Клара Камашелла из Туринского университета, Турин, Италия, и ее коллеги определили вариацию гена на первой хромосоме как ген-кандидат на перегрузку железом у молодежи. У молодых людей, участвовавших в исследовании доктора Камашеллы, не было вариаций гена HFE, но они демонстрировали высокий уровень ферритина в сыворотке и повышенный процент насыщения трансферрина железом в детстве или ювенильном возрасте и нуждались в терапевтическом лечении флеботомией.

Американские следователи Бартон, Рао, Перейра, Гелбарт, Бейтлер, Риверс и Актон идентифицировали семь американских детей из двух разных семей, у которых была перегрузка железом в возрасте до двадцати лет.Семьи были из юго-восточного региона (Каролины) США, где более высока распространенность болезни, вызванной перегрузкой железом. Согласно их результатам, у шести из семи пациентов была дисфункция половых органов, у двух — тяжелое поражение сердца, у семи — печень, у двух — цирроз, а у пяти — повышенное потемнение кожи. Двое из четырех братьев и сестер с JH также болели тиреоидитом Хашимото (гипотиреозом). У одного пациента была тяжелая застойная сердечная недостаточность, состояние которой улучшилось после проведения флеботомии и установки постоянного кардиостимулятора.

У всех этих детей были вариантные копии гена ювенильного гемохроматоза (хромосомный). Только у одного ребенка была копия вариации гена HFE H63D.

Если у вашего ребенка обнаружены мутации HFE
Когда у одного из родителей диагностирован наследственный гемохроматоз (классический тип I; HHC), в первую очередь беспокоят их дети. Некоторые родители попросят сдать своему ребенку ДНК-тест. Для ребенка, который является гомозиготным (C282Y / C282Y или H63D / H63D) или составным гетерозиготным (C282Y / H63D), IDI рекомендует следующие шаги:
1.Узнайте как можно больше о различных типах гемохроматоза. Маленькому ребенку редко требуется терапевтическая флеботомия (удаление крови).
2. Поговорите с педиатром о плане контроля уровня железа у вашего ребенка. Консультативный совет Института заболеваний железа (IDI) рекомендует проводить контрольную проверку железа не ранее трехлетнего возраста и в то время, когда выполняются другие анализы крови. Педиатр может контролировать уровень железа с помощью периодических тестов на железо.
3.ВАЖНО: новорожденные и младенцы рождаются с очень высоким уровнем железа. Такой высокий уровень железа является нормальным, даже если у ребенка генетическая предрасположенность к классическому гемохроматозу I типа. Естественно высокий уровень железа жизненно необходим в этот решающий период быстрого развития мозга и физического роста ребенка. Если в это время лишиться достаточного количества железа, ребенок может получить необратимое повреждение мозга, понизить IQ, замедлить физический рост или даже умереть.

Дети с наследственным гемохроматозом могут продолжать есть красное мясо, фрукты и овощи, молочные орехи и злаки.Эти продукты жизненно важны для роста и развития. Ваш педиатр может направить вас к диетологу или вы можете запросить у IDI информацию о диете для детей с гемохроматозом.
В эти годы становления детям необходимо огромное количество железа для физического роста и развития мозга. Если педиатр контролирует уровень железа у вашего ребенка один раз в год, любое избыточное накопление железа может быть обнаружено и устранено. В 18 лет, если ваш ребенок соответствует требованиям, он может периодически сдавать кровь.Это также возраст, в котором молодой мужчина или женщина могут пройти генетический тест.

Эта страница посвящена Ронде Форман, умершей 3 марта 1984 года. Ронде было 23 года; ее вскрытие показало: «застойная сердечная недостаточность из-за гемохроматоза»

Миртазапин в таблетках по 45 мг — Краткое описание характеристик продукта (SmPC)

Эта информация предназначена для медицинских работников

Миртазапин, таблетки 45 мг

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит 45 мг миртазапина.

Наполнители с известным эффектом:

Каждая таблетка Миртазапина 15 мг содержит 306 мг лактозы (в виде моногидрата).

Полный список вспомогательных веществ см. В разделе 6.1.

Таблетка, покрытая пленочной оболочкой (таблетка)

Таблетки миртазапина 30 мг представляют собой красновато-коричневые, двояковыпуклые, капсулы, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, с тисненой линией между «3» и «0» на одной стороне и «MI» на другой стороне

Таблетку можно разделить на равные дозы.

Таблетки миртазапина показаны взрослым для лечения эпизодов большой депрессии.

Позология

Взрослые

Эффективная суточная доза обычно составляет от 15 до 45 мг; начальная доза — 15 или 30 мг.

Миртазапин начинает проявлять свое действие в целом после 1-2 недель лечения. Лечение адекватной дозой должно дать положительный ответ в течение 2-4 недель.При недостаточном ответе дозу можно увеличить до максимальной. Если в течение следующих 2–4 недель нет ответа, лечение следует прекратить.

Пациентов с депрессией следует лечить в течение как минимум 6 месяцев, чтобы гарантировать отсутствие у них симптомов.

Рекомендуется прекращать лечение миртазапином постепенно, чтобы избежать симптомов отмены (см. Раздел 4.4).

Пожилые

Рекомендуемая доза такая же, как для взрослых.У пожилых пациентов увеличение дозы следует проводить под тщательным наблюдением, чтобы получить удовлетворительный и безопасный ответ.

Почечная недостаточность

Клиренс миртазапина может снижаться у пациентов с почечной недостаточностью от умеренной до тяжелой (клиренс креатинина <40 мл / мин). Это следует учитывать при назначении Миртазапина данной категории пациентов (см. Раздел 4.4).

Печеночная недостаточность

Клиренс миртазапина может снижаться у пациентов с нарушением функции печени.Это следует учитывать при назначении миртазапина данной категории пациентов, особенно с тяжелой печеночной недостаточностью, поскольку пациенты с тяжелой печеночной недостаточностью не обследовались (см. Раздел 4.4).

Педиатрия

Миртазапин не следует применять детям и подросткам в возрасте до 18 лет, поскольку его эффективность не была продемонстрирована в двух краткосрочных клинических испытаниях (см. Раздел 5.1) и из соображений безопасности (см. Разделы 4.4, 4.8 и 5.1)

Способ применения

Миртазапин имеет период полувыведения 20-40 часов, поэтому миртазапин подходит для приема один раз в день. Желательно принимать его однократно на ночь перед сном. Миртазапин также можно вводить в виде двух приемов (один раз утром и один раз на ночь, более высокую дозу следует принимать на ночь).

Таблетки следует принимать внутрь, запивая жидкостью, и глотать, не разжевывая.

Повышенная чувствительность к активному веществу или любому из вспомогательных веществ, перечисленных в разделе 6.1. .

Одновременный прием миртазапина с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) (см. Раздел 4.5).

Детское население

Миртазапин не следует применять для лечения детей и подростков в возрасте до 18 лет. Суицидальное поведение (попытка самоубийства и суицидальные мысли) и враждебность (преимущественно агрессия, оппозиционное поведение и гнев) чаще наблюдались в клинических испытаниях среди детей и подростков, получавших антидепрессанты, по сравнению с теми, кто получал плацебо.Если на основании клинической необходимости решение о лечении все же принято, за пациентом следует тщательно наблюдать на предмет появления суицидных симптомов. Кроме того, отсутствуют долгосрочные данные о безопасности у детей и подростков в отношении роста, созревания, когнитивного и поведенческого развития.

Суицид / суицидальные мысли или клиническое ухудшение

Депрессия связана с повышенным риском суицидальных мыслей, членовредительства и суицида (событий, связанных с самоубийством).Этот риск сохраняется до тех пор, пока не наступит значительная ремиссия. Поскольку улучшение может не наступить в течение первых нескольких недель или более лечения, пациенты должны находиться под тщательным наблюдением до тех пор, пока не наступит такое улучшение. Общий клинический опыт показывает, что риск суицида может увеличиваться на ранних стадиях выздоровления.

Известно, что пациенты, у которых в анамнезе были события, связанные с суицидом, или пациенты, проявлявшие значительную степень суицидальных мыслей до начала лечения, подвержены большему риску суицидальных мыслей или попыток самоубийства и должны находиться под тщательным наблюдением во время лечения.Метаанализ плацебо-контролируемых клинических испытаний антидепрессантов у взрослых пациентов с психическими расстройствами показал повышенный риск суицидального поведения при приеме антидепрессантов по сравнению с плацебо у пациентов младше 25 лет.

Тщательное наблюдение за пациентами, особенно из группы высокого риска, должно сопровождать терапию антидепрессантами, особенно на ранних этапах лечения и после изменения доз. Пациенты (и лица, осуществляющие уход за пациентами) должны быть предупреждены о необходимости отслеживать любое клиническое ухудшение, суицидальное поведение или мысли, а также необычные изменения в поведении и немедленно обращаться за медицинской помощью, если эти симптомы присутствуют.

Что касается вероятности самоубийства, особенно в начале лечения, пациенту следует давать только ограниченное количество таблеток миртазапина, покрытых пленочной оболочкой, в соответствии с надлежащим ведением пациента, чтобы снизить риск передозировки.

Угнетение костного мозга

Сообщалось о депрессии костного мозга, обычно проявляющейся в виде гранулоцитопении или агранулоцитоза, во время лечения миртазапином. Обратимый агранулоцитоз был зарегистрирован как редкое явление в клинических исследованиях миртазапина.В постмаркетинговый период с миртазапином были зарегистрированы очень редкие случаи агранулоцитоза, в основном обратимые, но в некоторых случаях со смертельным исходом. Летальные случаи в основном касаются пациентов в возрасте старше 65 лет. Врач должен обращать внимание на такие симптомы, как лихорадка, боль в горле, стоматит или другие признаки инфекции; при появлении таких симптомов лечение следует прекратить и сдать анализ крови.

Желтуха

При возникновении желтухи лечение следует прекратить.

Состояния, требующие наблюдения

Тщательная дозировка, а также регулярный и тщательный мониторинг необходимы пациентам с:

— эпилепсия и органический мозговой синдром: хотя клинический опыт показывает, что эпилептические припадки во время лечения миртазапином возникают редко, как и в случае с другими антидепрессантами, миртазапин следует назначать с осторожностью пациентам, у которых в анамнезе есть припадки. Лечение следует прекратить у любого пациента, у которого развиваются судороги или у которых наблюдается учащение приступов.

— Нарушение функции печени: после однократного перорального приема миртазапина в дозе 15 мг клиренс миртазапина снизился примерно на 35% у пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. Средняя концентрация миртазапина в плазме увеличилась примерно на 55%.

— почечная недостаточность: после однократного перорального приема миртазапина в дозе 15 мг у пациентов с умеренным (клиренс креатинина <40 мл / мин) и тяжелым (клиренс креатинина <40 мл / мин) почечной недостаточностью клиренс миртазапина составлял около 30% и 50 % соответственно уменьшилось по сравнению с нормальными предметами.Средняя концентрация миртазапина в плазме увеличилась примерно на 55% и 115% соответственно. Существенных различий у пациентов с легкой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <80 мл / мин) по сравнению с контрольной группой не обнаружено.

— сердечные заболевания, такие как нарушение проводимости, стенокардия и недавно перенесенный инфаркт миокарда, при которых следует соблюдать обычные меры предосторожности и тщательно назначать сопутствующие лекарства.

— низкое кровяное давление.

— сахарный диабет: у пациентов с диабетом антидепрессанты могут влиять на гликемический контроль.Может потребоваться корректировка дозы инсулина и / или пероральных гипогликемических средств, и рекомендуется тщательный мониторинг.

Как и в случае с другими антидепрессантами, следует учитывать следующее:

— Ухудшение психотических симптомов может происходить при назначении антидепрессантов пациентам с шизофренией или другими психотическими расстройствами; параноидальные мысли могут усиливаться.

— Когда лечится депрессивная фаза биполярного расстройства, она может перейти в маниакальную фазу.Пациенты с манией / гипоманией в анамнезе должны находиться под тщательным наблюдением. Миртазапин следует отменить у любого пациента, входящего в маниакальную фазу.

— Хотя миртазапин не вызывает привыкания, постмаркетинговый опыт показывает, что резкое прекращение лечения после длительного приема иногда может привести к появлению симптомов отмены. Большинство реакций отмены легкие и проходят самостоятельно. Среди различных симптомов абстиненции наиболее частыми являются головокружение, возбуждение, беспокойство, головная боль и тошнота.Несмотря на то, что о них сообщалось как о симптомах отмены, следует понимать, что эти симптомы могут быть связаны с основным заболеванием. Как рекомендовано в разделе 4.2, рекомендуется постепенно прекращать лечение миртазапином.

— Следует проявлять осторожность у пациентов с нарушениями мочеиспускания, такими как гипертрофия простаты, и у пациентов с острой узкоугольной глаукомой и повышенным внутриглазным давлением (хотя вероятность возникновения проблем с миртазапином мала из-за его очень слабой холинолитической активности).

— Акатизия / психомоторное беспокойство: употребление антидепрессантов связано с развитием акатизии, характеризующейся субъективно неприятным или тревожным беспокойством и потребностью в движении, часто сопровождающейся неспособностью сидеть или стоять на месте. Скорее всего, это произойдет в течение первых нескольких недель лечения. У пациентов, у которых развиваются эти симптомы, увеличение дозы может быть вредным.

— Случаи удлинения интервала QT, Torsade de Pointes, желудочковой тахикардии и внезапной смерти были зарегистрированы во время постмаркетингового применения миртазапина.Большинство сообщений было связано с передозировкой или у пациентов с другими факторами риска удлинения интервала QT, включая одновременный прием препаратов, удлиняющих интервал QT (см. Разделы 4.5 и 4.9). Следует проявлять осторожность при назначении миртазапина пациентам с известным сердечно-сосудистым заболеванием или семейным анамнезом удлинения интервала QT, а также при одновременном применении с другими лекарственными средствами, которые, как предполагается, удлиняют интервал QTc.

Тяжелые кожные побочные реакции

Тяжелые кожные побочные реакции (SCAR), включая синдром Стивенса-Джонсона (SJS), токсический эпидермальный некролиз (TEN), лекарственную реакцию с эозинофилией и системными симптомами (DRESS), буллезный дерматит и многоформную эритему, которые могут быть опасными для жизни или смертельными, сообщалось в связи с лечением миртазапином.

При появлении признаков и симптомов, указывающих на эти реакции, миртазапин следует немедленно отменить.

Если у пациента развилась одна из этих реакций при применении миртазапина, лечение миртазапином нельзя возобновлять в любое время.

Гипонатриемия

О гипонатриемии, вероятно, из-за несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH), очень редко сообщалось при применении миртазапина.Следует проявлять осторожность у пациентов из группы риска, таких как пациенты пожилого возраста или пациенты, одновременно принимающие лекарства, вызывающие гипонатриемию.

Серотониновый синдром

Взаимодействие с серотонинергическими активными веществами: серотониновый синдром может возникать при одновременном применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) с другими серотонинергическими активными веществами (см. Раздел 4.5). Симптомами серотонинового синдрома могут быть гипертермия, ригидность, миоклонус, вегетативная нестабильность с возможными быстрыми колебаниями показателей жизненно важных функций, изменения психического статуса, которые включают спутанность сознания, раздражительность и сильное возбуждение, переходящие в делирий и кому.При сочетании этих активных веществ с миртазапином следует соблюдать осторожность и проводить более тщательный клинический мониторинг. При возникновении таких явлений лечение миртазапином следует прекратить и начать поддерживающее симптоматическое лечение. Постмаркетинговый опыт показывает, что серотониновый синдром очень редко возникает у пациентов, принимающих только миртазапин (см. Раздел 4.8).

Одновременное введение серотонинергических агентов, таких как ингибиторы МАО, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН) или трициклические антидепрессанты, а также лекарственные средства, содержащие бупренорфин, могут привести к серотониновому синдрому, потенциально к жизни -угрожающее состояние (см. раздел 4.5).

Если сопутствующее лечение лекарственными средствами, содержащими бупренорфин, клинически оправдано, рекомендуется тщательное наблюдение за пациентом, особенно в начале лечения и при увеличении дозы.

Симптомы серотонинового синдрома могут включать изменения психического статуса, вегетативную нестабильность, нервно-мышечные аномалии и / или желудочно-кишечные симптомы.

При подозрении на серотониновый синдром следует рассмотреть возможность снижения дозы или прекращения терапии в зависимости от тяжести симптомов.

Пожилые

Пожилые люди часто более чувствительны, особенно в отношении нежелательных эффектов антидепрессантов. Во время клинических исследований миртазапина у пожилых пациентов не чаще сообщалось о нежелательных эффектах, чем в других возрастных группах.

Лактоза

Это лекарство содержит лактозу. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, полной лактазной недостаточностью или мальабсорбцией глюкозы-галактозы не следует принимать это лекарство.

Фармакодинамические взаимодействия

• Миртазапин не следует назначать одновременно с ингибиторами МАО или в течение двух недель после прекращения терапии ингибиторами МАО. Напротив, должно пройти около двух недель, прежде чем пациенты, принимающие миртазапин, будут получать ингибиторы МАО (см. Раздел 4.3).

Кроме того, как и в случае с СИОЗС, одновременный прием с другими серотонинергическими активными веществами (L-триптофан, триптаны, трамадол, линезолид, метиленовый синий, СИОЗС, венлафаксин, литий и зверобой).Зверобой продырявленный — препараты зверобоя) может привести к возникновению эффектов, связанных с серотонином (серотониновый синдром: см. Раздел 4.4). При сочетании этих активных веществ с миртазапином следует соблюдать осторожность и проводить более тщательный клинический мониторинг.

• Миртазапин может усиливать седативные свойства бензодиазепинов и других седативных средств (особенно большинства нейролептиков, антагонистов антигистаминного H2, опиоидов). Следует соблюдать осторожность при назначении этих лекарственных средств вместе с миртазапином.

• Миртазапин может усиливать угнетающее действие алкоголя на ЦНС. Поэтому пациентам следует рекомендовать избегать употребления алкогольных напитков во время приема миртазапина.

• Миртазапин в дозе 30 мг один раз в сутки вызывал небольшое, но статистически значимое увеличение международного нормализованного отношения (МНО) у субъектов, получавших варфарин. Поскольку при более высокой дозе миртазапина нельзя исключить более выраженный эффект, желательно контролировать МНО в случае одновременного лечения варфарином с миртазапином.

• Риск удлинения интервала QT и / или желудочковых аритмий (например, Torsade de Pointes) может повышаться при одновременном приеме лекарств, удлиняющих интервал QT (например, некоторых нейролептиков и антибиотиков).

Фармакокинетические взаимодействия

• Карбамазепин и фенитоин, индукторы CYP3A4, увеличивали клиренс миртазапина примерно в два раза, что приводило к снижению средней концентрации миртазапина в плазме на 60% и 45% соответственно.Когда карбамазепин или любой другой индуктор метаболизма в печени (например, рифампицин) добавляется к терапии миртазапином, доза миртазапина может быть увеличена. Если лечение таким лекарственным средством прекращается, может потребоваться снижение дозы миртазапина.

• Совместное введение мощного ингибитора CYP3A4 кетоконазола увеличивало пиковые уровни в плазме и AUC миртазапина примерно на 40% и 50% соответственно.

• Когда циметидин (слабый ингибитор CYP1A2, CYP2D6 и CYP3A4) вводится с миртазапином, средняя концентрация миртазапина в плазме может увеличиваться более чем на 50%.Следует проявлять осторожность и, возможно, придется снизить дозу при одновременном применении миртазапина с мощными ингибиторами CYP3A4, ингибиторами протеазы ВИЧ, азольными противогрибковыми средствами, эритромицином, циметидином или нефазодоном.

• Исследования взаимодействия не выявили каких-либо значимых фармакокинетических эффектов при одновременном лечении миртазапином с пароксетином, амитриптилином, рисперидоном или литием.

Лекарственные средства, содержащие бупренорфин

Миртазапин следует применять с осторожностью при одновременном применении с лекарственными средствами, содержащими бупренорфин, поскольку повышается риск серотонинового синдрома, потенциально опасного для жизни состояния (см.4).

Педиатрия

Исследования взаимодействия были выполнены только на взрослых.

Беременность

Ограниченные данные о применении миртазапина беременными женщинами не указывают на повышенный риск врожденных пороков развития. Исследования на животных не показали каких-либо тератогенных эффектов, имеющих клиническое значение, однако наблюдалась токсичность для развития (см. Раздел 5.3).

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что использование СИОЗС во время беременности, особенно на поздних сроках беременности, может повышать риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных (ПРГН).Хотя в исследованиях не изучалась связь ПРГН с лечением миртазапином, этот потенциальный риск нельзя исключить, принимая во внимание связанный механизм действия (повышение концентрации серотонина).

Следует соблюдать осторожность при назначении беременным женщинам. Если миртазапин используется до или незадолго до родов, рекомендуется послеродовой мониторинг новорожденного для учета возможных эффектов отмены.

Кормление грудью

Исследования на животных и ограниченные данные на людях показали, что миртазапин выводится с грудным молоком только в очень малых количествах.Решение о продолжении / прекращении грудного вскармливания или продолжении / прекращении терапии миртазапином должно приниматься с учетом пользы грудного вскармливания для ребенка и пользы терапии миртазапином для женщины.

Плодородие

Доклинические исследования репродуктивной токсичности на животных не показали влияния на фертильность.

Миртазапин оказывает незначительное или умеренное влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами.Миртазапин может снижать концентрацию внимания и внимательность (особенно на начальном этапе лечения). Пациентам следует избегать выполнения потенциально опасных задач, требующих бдительности и хорошей концентрации, таких как вождение автомобиля или работающие механизмы, в любое время, когда они затронуты.

Пациенты с депрессией демонстрируют ряд симптомов, связанных с самой болезнью. Поэтому иногда сложно определить, какие симптомы являются результатом самого заболевания, а какие — результатом лечения миртазапином.

Краткое описание профиля безопасности

Наиболее частыми побочными реакциями, возникающими у более чем 5% пациентов, получавших миртазапин в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях (см. Ниже), являются сонливость, седативный эффект, сухость во рту, увеличение веса, повышение аппетита, головокружение и утомляемость.

Сообщалось о тяжелых кожных побочных реакциях (SCAR), включая синдром Стивенса-Джонсона (SJS), токсический эпидермальный некролиз (TEN), лекарственную реакцию с эозинофилией и системными симптомами (DRESS), буллезный дерматит и многоформную эритему, которые были зарегистрированы в связи с лечением миртазапином ( см. раздел 4.4).

Табличный перечень побочных реакций

Все рандомизированные плацебо-контролируемые испытания с участием пациентов (включая показания, отличные от большого депрессивного расстройства) оценивались на предмет побочных реакций миртазапина. В метаанализе было рассмотрено 20 испытаний с запланированной продолжительностью лечения до 12 недель, в которых 1501 пациент (134 человеко-года) получал дозы миртазапина до 60 мг и 850 пациентов (79 человеко-лет) получали плацебо. Продленные фазы этих испытаний были исключены, чтобы сохранить сопоставимость с лечением плацебо.

В таблице 1 показана распределенная по категориям частота нежелательных реакций, которые в клинических испытаниях статистически значимо чаще возникали во время лечения миртазапином, чем плацебо, с добавлением нежелательных реакций из спонтанных сообщений. Частота нежелательных реакций из спонтанных сообщений основана на частоте сообщений об этих событиях в клинических испытаниях. Частота нежелательных реакций из спонтанных сообщений, для которых не наблюдались случаи в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях пациентов с миртазапином, была классифицирована как «неизвестная».

Таблица 1. Побочные реакции Миртазапина

Класс системного органа	Очень часто (≥1 / 10)	Обычный (от ≥1 / 100 до <1/10)	Необычная (от ≥1 / 1000 до <1/100)	Редкий (от ≥1 / 10 000 до <1/1 000)	Частота неизвестна (невозможно оценить по имеющимся данным)
*Нарушения со стороны крови и лимфатической системы*					• Угнетение костного мозга (гранулоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения) • Эозинофилия
*Эндокринные расстройства*					• Несоответствующая секреция антидиуретического гормона • Гиперпролактинемия (и связанные с ней симптомы, например,грамм. галакторея и гинекомастия)
*Нарушения обмена веществ и питания*	• Повышение аппетита ¹ • Масса увеличена ¹				• Гипонатриемия
*Психиатрические расстройства*		• Ненормальные сны • Путаница • Беспокойство ^{2, 5} • Бессонница ^{3, 5}	• Кошмары ² • Mania • Агитация ² • Галлюцинации • Психомоторное возбуждение (в т.акатизия, гиперкинез)	• Агрессия	• Суицидальные мысли ⁶ • Суицидальное поведение ⁶ • Сомнамбулизм
*Расстройства нервной системы*	• Сонливость ^{1, 4} • Седация ¹, ⁴ • Головная боль ²	• Вялость ¹ • Головокружение • Tremor • Амнезия ⁷	• Парестезия ² • Беспокойные ноги • Обморок	• Миоклонус	• Судороги (оскорбления) • Серотониновый синдром • Оральная парестезия • Дизартрия
*Сосудистые заболевания*		• Ортостатическая гипотензия	• Гипотония ²
*Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта*	• Сухость во рту	• Запор ¹ • Тошнота ³ • Диарея ² • Рвота ²	• Гипестезия полости рта	• Панкреатит	• Отек рта • Повышенное слюноотделение
*Заболевания гепатобилиарной системы*				• Повышение активности трансаминаз в сыворотке
*Заболевания кожи и подкожной клетчатки*		• Exanthema ²			• Синдром Стивенса-Джонсона • Буллезный дерматит • Многоформная эритема • Токсический эпидермальный некролиз • Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS)
*Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани*		• Артралгия • Миалгия • Боль в спине ¹			• Рабдомиолиз
*Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей*					• Задержка мочи
*Заболевания репродуктивной системы и груди*					• Приапизм
*Общие расстройства и состояния в месте введения*		• Периферический отек ¹ • Усталость			• Генерализованный отек • Локализованный отек
*Расследования*					• Повышенная креатининкиназа

¹ В клинических испытаниях эти события происходили статистически значимо чаще во время лечения миртазапином, чем плацебо.

² В клинических испытаниях эти события возникали чаще во время лечения плацебо, чем миртазапином, однако статистически не чаще.

³ В клинических испытаниях эти события статистически значимо чаще возникали во время лечения плацебо, чем миртазапином.

⁴ N.B. Снижение дозы обычно не приводит к снижению сонливости / седативного эффекта, но может поставить под угрозу эффективность антидепрессанта.

⁵ При лечении антидепрессантами в целом тревога и бессонница (которые могут быть симптомами депрессии) могут развиваться или усугубляться. Сообщалось о развитии или обострении беспокойства и бессонницы при лечении миртазапином.

⁶ Сообщалось о случаях суицидальных мыслей и суицидального поведения во время терапии миртазапином или в начале после прекращения лечения (см. Раздел 4.4).

⁷ В большинстве случаев пациенты выздоравливали после отмены препарата.

При лабораторных исследованиях в ходе клинических испытаний наблюдалось преходящее повышение уровня трансаминаз и гамма-глутамилтрансферазы (однако связанные с ним побочные эффекты не регистрировались статистически значимо чаще при приеме миртазапина, чем при приеме плацебо).

Педиатрия :

Следующие побочные эффекты обычно наблюдались в клинических испытаниях у детей: прибавка в весе, крапивница и гипертриглицеридемия (см. Также раздел 5.1).

Сообщение о предполагаемых побочных реакциях

Важно сообщать о предполагаемых побочных реакциях после получения разрешения на лекарственный препарат. Это позволяет непрерывно контролировать соотношение польза / риск лекарственного средства. Медицинских работников просят сообщать о любых предполагаемых побочных реакциях через веб-сайт программы «Желтая карточка»: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Текущий опыт передозировки только миртазапином указывает на то, что симптомы обычно легкие.Сообщалось о депрессии центральной нервной системы с дезориентацией и длительным седативным действием, а также тахикардии и легкой гипер- или гипотонии. Однако существует вероятность более серьезных исходов (включая летальный исход) при дозах, намного превышающих терапевтическую, особенно при смешанных передозировках. В этих случаях также сообщалось о удлинении интервала QT и Torsade de Pointes.

В случае передозировки необходимо получить соответствующую симптоматическую и поддерживающую терапию для жизненно важных функций.Необходимо проводить мониторинг ЭКГ. Также следует рассмотреть возможность применения активированного угля или промывания желудка.

Педиатрия

В случае передозировки в педиатрии следует предпринять соответствующие действия, описанные для взрослых.

Фармакотерапевтическая группа: другие антидепрессанты, код АТХ: N06AX11

Механизм действия / фармакодинамические эффекты

Миртазапин является центрально активным пресинаптическим α2-антагонистом, который увеличивает центральную норадренергическую и серотонинергическую нейротрансмиссию.Усиление серотонинергической нейротрансмиссии специфически опосредуется рецепторами 5-HT1, поскольку рецепторы 5-HT2 и 5-HT3 блокируются миртазапином. Предполагается, что оба энантиомера миртазапина способствуют антидепрессивной активности, энантиомер S (+), блокируя рецепторы α2 и 5-HT2, и энантиомер R (-), блокируя рецепторы 5-HT3.

Клиническая эффективность и безопасность

Антагонистическая активность миртазапина в отношении гистамина h2 связана с его седативными свойствами.Он практически не обладает антихолинергической активностью, а в терапевтических дозах оказывает лишь ограниченное воздействие (например, ортостатическая гипотензия) на сердечно-сосудистую систему.

Влияние миртазапина на интервал QTc оценивалось в рандомизированном клиническом исследовании, контролируемом плацебо и моксифлоксацином, с участием 54 здоровых добровольцев, принимавших обычную дозу 45 мг и сверхтерапевтическую дозу 75 мг. Линейное моделирование e-max показало, что удлинение интервалов QTc оставалось ниже порога для клинически значимого удлинения (см.4).

Педиатрическое население:

Два рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследования с участием детей в возрасте от 7 до 18 лет с большим депрессивным расстройством (n = 259) с использованием гибкой дозы в течение первых 4 недель (15-45 мг миртазапина) с последующей фиксированной дозой (15, 30 или 45 мг миртазапина) в течение следующих 4 недель не продемонстрировали существенных различий между миртазапином и плацебо по первичным и всем вторичным конечным точкам. Значительное увеличение веса (≥7%) наблюдалось у 48 пациентов.8% субъектов, получавших миртазапин, по сравнению с 5,7% в группе плацебо. Также часто наблюдались крапивница (11,8% против 6,8%) и гипертриглицеридемия (2,9% против 0%).

Поглощение

После перорального приема миртазапина активное вещество миртазапин быстро и хорошо всасывается (биодоступность ≈50%), достигая пикового уровня в плазме крови примерно через 2 часа после приема внутрь. два часа. Прием пищи не влияет на фармакокинетику миртазапина.

Распределение

Связывание миртазапина с белками плазмы составляет ок.85%.

Биотрансформация

Основными путями биотрансформации являются деметилирование и окисление, за которыми следует конъюгация. Данные in vitro микросом печени человека показывают, что ферменты цитохрома P450 CYP2D6 и CYP1A2 участвуют в образовании 8-гидрокси-метаболита миртазапина, тогда как CYP3A4 считается ответственным за образование метаболитов N-деметила и N-оксида. Деметиловый метаболит фармакологически активен и, по-видимому, имеет тот же фармакокинетический профиль, что и исходное соединение.

Ликвидация

Миртазапин активно метаболизируется и выводится с мочой и фекалиями в течение нескольких дней. Средний период полувыведения составляет 20-40 часов; более длительный период полураспада, до 65 часов, иногда регистрируется, а более короткий период полураспада — у молодых людей. Период полувыведения достаточен, чтобы оправдать прием препарата один раз в день. Устойчивое состояние достигается через 3-4 дня, после чего дальнейшее накопление не происходит.

Линейность / нелинейность

Миртазапин демонстрирует линейную фармакокинетику в пределах рекомендуемого диапазона доз.

Особые группы населения

Клиренс миртазапина может снижаться в результате почечной или печеночной недостаточности.

Доклинические данные свидетельствуют об отсутствии особой опасности для человека на основании традиционных исследований фармакологии безопасности, токсичности при повторных дозах, генотоксичности, канцерогенного потенциала, токсичности для репродукции и развития.

В исследованиях репродуктивной токсичности на крысах и кроликах тератогенных эффектов не наблюдалось.При двукратном системном воздействии по сравнению с максимальным терапевтическим воздействием на человека наблюдалось увеличение постимплантационной потери, снижение веса детенышей при рождении и снижение выживаемости детенышей в течение первых трех дней лактации у крыс.

Миртазапин не оказался генотоксичным в серии тестов на мутации генов, хромосомные повреждения и повреждения ДНК. Опухоли щитовидной железы, обнаруженные в исследовании канцерогенности на крысах, и гепатоцеллюлярные новообразования, обнаруженные в исследовании канцерогенности на мышах, считаются видоспецифичными негенотоксическими реакциями, связанными с долгосрочным лечением высокими дозами индукторов печеночных ферментов.

Таблетки миртазапина 45 мг содержат

Ядро:

Моногидрат лактозы, кукурузный крахмал, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза, стеарат магния (E 470b), гидроксипропилцеллюлоза и безводный коллоидный диоксид кремния

Пленочное покрытие:

Гипромеллоза (E464) и диоксид титана (E 171)

Препарат не требует особых условий хранения.

Блистерные упаковки, состоящие из ПВХ 250 мкм, покрытого ПВДХ 60 г / м2, и алюминиевой фольги 25 мкм.

14.10.28/30/40/50/56/60/70/84/90/100/200/250/500 таблеток.

Доступны не все размеры упаковок.

Любой неиспользованный лекарственный препарат или отходы следует утилизировать в соответствии с местными требованиями.

Милфарм Лимитед

Блок Ареса, бизнес-парк Odyssey

West End Road

Руислип HA4 6QD

Соединенное Королевство

Скорость оседания эритроцитов Использование, процедура, результаты

Скорость оседания эритроцитов, обычно называемая скоростью седиментации, — это анализ крови, который обнаруживает неспецифическое воспаление в вашем организме.Повышенная (аномально высокая) скорость седативного воздействия предполагает, что в вашем организме продолжается воспалительный процесс, но не указывает, где и почему. Ваш врач может назначить этот тест, чтобы помочь при диагностике, такой как ревматоидный артрит или волчанка, для наблюдения за такими заболеваниями, как рак, или по другим причинам.

Иллюстрация Синди Чанг, Verywell

Цель теста

Когда в вашем теле есть воспаление, это реакция вашей иммунной системы на провоцирующий фактор, такой как инфекция, болезнь или травма.Воспаление может быть кратковременным, как в случае инфекции, или длительным, как в случае хронического заболевания.

Показатель седативности — это анализ крови, который может показать, есть ли в вашем теле воспаление, а также насколько оно серьезно. Поскольку он неспецифический, этот тест используется не как диагностический инструмент сам по себе, а как часть диагностического процесса, чтобы помочь точно определить или контролировать то, что происходит в вашем теле. С этим тестом связано несколько рисков и нет противопоказаний. .

После того, как ваша кровь набрана в пробирку, тест измеряет, насколько быстро эритроциты (красные клетки) в вашей крови оседают на дно за один час. В нормальных условиях, когда нет воспалительного процесса или болезни, эритроциты медленно падают. Когда в вашем теле есть воспаление, повышается уровень определенных белков в крови, особенно белков, называемых реагентами острой фазы, такими как фибриноген, вызывающий образование красных кровяных телец. держатся вместе и падают быстрее.

Ваш врач, вероятно, также назначит тест на С-реактивный белок (СРБ) вместе с уровнем седативного эффекта.Тест CRP также является общим индикатором воспаления, но изменения воспалительных процессов обнаруживаются быстрее в тесте CRP, чем в скорости седативного эффекта. Эти тесты часто назначают вместе, чтобы создать более полную картину воспаления.

Другие анализы крови, которые могут быть заказаны одновременно с показателем седативного эффекта, — это общий анализ крови (CBC) и комплексная метаболическая панель (CMP). Они также помогают получить общее представление о том, что происходит в вашем теле.

Ваш врач может назначить оценку седативного эффекта по следующим причинам:

Помощь в диагностике воспалительных и аутоиммунных заболеваний

Такие симптомы, как постоянная боль или скованность в суставах, головная боль, потеря веса, анемия, боль в шее или плече или потеря аппетита, связаны с ревматоидным артритом (аутоиммунным заболеванием, которое возникает, когда ваша иммунная система атакует ваши суставы), системным васкулитом ( состояние, при котором ваши кровеносные сосуды воспалены), ревматическая полимиалгия (вызывает мышечную боль и жесткость) и височный (гигантоклеточный) артериит (воспаление слизистой оболочки определенных артерий головы и шеи).

Показатель седативности обычно входит в число первых анализов крови, назначаемых при подозрении на одно из этих заболеваний, поскольку результаты помогают подтвердить или исключить диагноз.

Воспаление также вызывается множеством других воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и волчанка. Ваш врач может измерить седативный эффект в рамках диагностического процесса, особенно если у вас расплывчатые симптомы и она подозревает, что у вас одно из этих заболеваний или другое воспалительное заболевание.

Этот тест также может помочь диагностировать определенные заболевания крови.

Необъяснимая лихорадка

Ваш врач может назначить оценку седативного давления, если у вас жар, не имеющий очевидных причин. Результаты могут помочь вашему врачу решить, как еще больше сузить круг вопросов. Например, если у вас повышен уровень седативного эффекта, ваш врач может искать инфекцию или воспалительное заболевание. Если ваши результаты в норме, ваш врач знает, что нужно искать другую причину лихорадки.

Монитор воспалительных заболеваний или рака

Помимо помощи в диагностических целях, скорость седативного эффекта часто назначается периодически, чтобы проверять воспалительное заболевание или активность рака у тех, кому был поставлен диагноз. По мере того, как ваше заболевание улучшается с лечением и становится менее активным, ожидается, что ваша скорость седативного эффекта снизится и приближаются к нормальному диапазону. Если это не так, это означает, что ваше лечение неэффективно или у вас обострение.Скорее всего, вам будут регулярно проводиться оценки седативных нагрузок, чтобы отслеживать, насколько хорошо вы реагируете на лечение.

Перед испытанием

Ваш врач расскажет вам о тесте на уровень седативного эффекта, а также о любых других, которые он проводит, и о том, что он ищет. Обязательно укажите все рецептурные и безрецептурные лекарства и добавки, которые вы принимаете, потому что оральные контрацептивы, аспирин, кортизон и витамин А могут повлиять на результат теста.

Сроки

Как правило, анализы крови занимают менее пяти минут после того, как техник будет готов для вас.Если вы чувствуете себя хорошо после завершения теста, вы можете сразу уйти.

Место нахождения

Ваш тест может быть в офисе вашего врача, или вас могут отправить в местную больницу или другое учреждение для его проведения.

Что надеть

Полезно носить рубашку с короткими рукавами, но вы можете носить все, что захотите. Просто имейте в виду, что вам нужно будет подтянуть или закатать рукав, если вы носите длинные рукава, чтобы техник мог получить доступ к вашей вене.

Еда и напитки

Нет никаких требований к голоданию для уровня седативного эффекта или CRP, поэтому, если это единственные два теста, которые ваш врач хочет, чтобы вы прошли, вам не нужно ограничивать свою диету. Если у вас тоже есть CBC, вам тоже не нужно голодать. Однако, если ваш врач хочет, чтобы вы также прошли тест на CMP, вам может потребоваться голодание в течение 10–12 часов перед тестом. Врач даст вам конкретные инструкции.

Стоимость и медицинское страхование

Ставка sed относительно невысока, и если у вас есть медицинская страховка, она должна покрываться, как и любой диагностический тест.С любыми вопросами обращайтесь к своему страховщику.

Что взять с собой

Если вы думаете, что будете ждать сдачи теста, вы можете взять с собой книгу или что-нибудь сделать в это время.

Во время теста

Лаборант, вероятно, медсестра или флеботомист, человек, обученный забору крови, выполнит ваш тест на уровень седативного осадка.

Предварительное испытание

При регистрации вам может потребоваться заполнить некоторые документы, например форму согласия, или дать разрешение на передачу результатов вашего теста другим врачам.Сотрудник на стойке регистрации сообщит вам об этом.

На протяжении всего теста

Этот тест обычно занимает всего несколько минут. После того, как вы сядете, техник найдет вену, обычно на внутренней стороне вашей руки, из которой будет браться кровь. Если у вас в анамнезе были обмороки из-за крови, игл или медицинских процедур, немедленно сообщите об этом специалисту, чтобы можно было принять меры предосторожности.

Техник повяжет кусок резины вокруг вашей руки над областью, из которой берется кровь, чтобы повысить давление в венах.Если вы склонны к тошноте, вы можете повернуть голову или закрыть глаза в этот момент. После того, как рана промыта спиртом, вам в вену вводят небольшую тонкую иглу. Вы можете почувствовать легкий укол, пощипывание или острую боль, но это должно длиться только мгновение.

Когда ваша кровь берется, она помещается в высокую тонкую вертикальную трубку. В этот момент вы не должны ничего чувствовать, пока стоите на месте. Обязательно сообщите техническому специалисту, если вы почувствуете головокружение, головокружение или обморок.

Как только техник приближается к завершению, он развяжет кусок резины, а затем вытащит иглу из вашей руки, которую вы, вероятно, даже не почувствуете.

Пост-тест

Если у вас кровотечение, вам может понадобиться немного прижать ткань или ватный шарик к области, чтобы остановить кровотечение. Если кровотечение не прекратится быстро, можно наложить повязку на область, чтобы удержать кровь и чтобы создать небольшое давление.

Если вы не чувствуете слабость, головокружение или тошноту, вы можете уйти, как только будет взята кровь и колотая рана перестанет кровоточить или будет покрыта.Если вы плохо себя чувствуете, вам может потребоваться немного больше времени на восстановление, прежде чем вы сможете уйти.

После теста

Вы можете вернуться к своей обычной деятельности, как только захотите. На получение результатов анализов может уйти несколько дней. Ваш врач сообщит вам, когда они это сделают.

Управление побочными эффектами

Риски, связанные с любым анализом крови, невелики. У вас могут появиться синяки, боль или припухлость в области взятия крови.Всегда есть небольшой риск заражения, если у вас есть входная рана на коже.

Вы можете использовать пакеты со льдом на этой области и принять Адвил или Мотрин (ибупрофен), чтобы уменьшить боль и отек, если это беспокоит. Если эти побочные эффекты не исчезнут в течение нескольких дней или усугубятся, позвоните своему врачу.

Интерпретация результатов

Обычный метод, используемый для оценки седативной скорости, известен как метод Вестергрена. Результаты представлены в мм / час (миллиметры в час).Как правило, уровень седативного эффекта увеличивается с возрастом, и у женщин он, как правило, выше. Многие лаборатории не учитывают пол или возраст, и, хотя верхний предел этого диапазона может варьироваться от лаборатории к лаборатории, они обычно рассматривают нормальную скорость седативного воздействия как:

Мужчины: от 0 до 22 мм / час
Женщины: от 0 до 29 мм / час

С поправкой на возраст и пол, типичный референсный диапазон для теста составляет:

Взрослые (метод Вестергрена):

Мужчины до 50 лет: менее 15 мм / час
Мужчины старше 50 лет: менее 20 мм / час
Женщины до 50 лет: менее 20 мм / час
Женщины старше 50 лет: менее 30 мм / час

Дети (метод Вестергрена):

Новорожденный: от 0 до 2 мм / час
От новорожденных до полового созревания: от 3 до 13 мм / час

Опять же, это может варьироваться от лаборатории к лаборатории, поэтому поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы о ваших результатах.

Нормальный уровень седативной реакции не обязательно означает, что у вас нет воспаления или заболевания, но помните, что этот тест помогает дать общее представление о том, что происходит, когда результаты сочетаются с вашими симптомами и другими диагностическими тестами. Если у вас есть тест для отслеживания уже диагностированного воспалительного состояния, и результаты нормальные, это означает, что ваше лечение работает и / или у вас не было обострения во время теста.

Если ваш уровень седативного эффекта ненормальный , имейте в виду, что этот тест может помочь диагностировать состояние, но только ваша скорость седативного эффекта не означает, что у вас обязательно есть заболевание, требующее лечения.Вам понадобится больше тестов, чтобы окончательно диагностировать конкретное состояние, особенно если у вас мало или совсем нет других симптомов хронического заболевания или инфекции.

Повышенный уровень седации может возникать по ряду причин. Некоторые из распространенных воспалительных состояний, которые связаны с повышенной скоростью седативного эффекта, включают:

Тяжелые инфекции, такие как инфекция костей, кожная инфекция, сердечная инфекция, туберкулез или ревматическая лихорадка
Ревматоидный артрит
Височный (гигантоклеточный) артериит
Системный васкулит
Ревматическая полимиалгия
Воспалительное заболевание кишечника
Волчанка

Кроме того, уровень седативного эффекта может быть умеренно выше нормы из-за таких факторов, как заболевание почек, заболевание щитовидной железы, некоторые виды рака, такие как множественная миелома и лимфома, беременность, менструация, анемия или старение.Ваш врач примет во внимание эти факторы, если они применимы к вам, при интерпретации результатов ваших анализов.

Если у вас уже диагностировано воспалительное состояние или рак, уровень седативного эффекта может быть высоким, потому что ваше заболевание обостряется или плохо реагирует на лечение. Это может означать, что ваш план лечения потребует некоторой корректировки.

Уровень седации ниже нормы может возникать при следующих заболеваниях крови:

Полицитемия, повышенное количество эритроцитов
Серповидно-клеточная анемия, при которой изменяется форма некоторых эритроцитов
Лейкоцитоз, повышенное количество лейкоцитов

Продолжение

В случаях, когда ваш врач подозревает, что у вас воспалительное состояние, особенно если ваши симптомы нечеткие, он может захотеть повторить тест на уровень седативного эффекта.Это просто для того, чтобы убедиться, что где-то в вашем теле действительно есть воспаление, прежде чем погрузиться в подчас долгий и сложный процесс диагностики.

Если у вас диагностировано воспалительное заболевание или рак, ваш врач будет периодически повторять этот тест, чтобы отслеживать прогресс вашего лечения. В случае инфекции вы также можете повторить этот тест один или несколько раз, чтобы подтвердить, что инфекция ушел.

Если у вас повышен уровень седативного эффекта и ваш врач подозревает, что у вас височный артериит, системный васкулит или ревматическая полимиалгия, все типы васкулита, результат теста на уровень седативного эффекта будет одним из основных подтверждений вашего диагноза, наряду с результатами других тесты и ваши признаки и симптомы.Другие тесты, которые помогут подтвердить ваш диагноз, могут включать общий анализ крови, CMP, креатинин, анализ печени, тест на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), тест комплемента, общий анализ мочи, функциональные тесты легких, эхокардиограмму (ЭКГ) и другие визуализационные тесты. Лечение этих состояний зависит от их тяжести, но, скорее всего, будет включать в себя лекарства, подавляющие иммунную систему, которая является гиперактивной при васкулите.

Ваш врач может назначить посев крови, если у вас повышен уровень седативного эффекта и он подозревает, что у вас серьезная инфекция.Это еще один анализ крови, который ищет в вашей крови бактерии, грибки и вирусы. Если у вас инфекция, вам могут потребоваться антибиотики.

Когда ваш врач подозревает ревматоидный артрит (РА) и у вас высокий уровень седативного эффекта, у вас, скорее всего, будет СРБ, если вы еще этого не сделали, а также анализы крови, которые обнаруживают ревматоидный фактор (РФ) и антициклический цитруллинированный пептид (анти- CCP) антитела. Все они вместе могут помочь диагностировать или исключить РА. Лечение РА обычно включает в себя лекарства для контроля симптомов.

Если у вас есть симптомы волчанки и уровень седативного эффекта повышен, вашему врачу потребуется провести дополнительные анализы крови для поиска аутоантител, таких как антинуклеарные антитела, антитела против Смита, антитела против двухцепочечной ДНК, анти-SSA, анти- SSB и анти-RNP. Волчанка — сложное заболевание, для диагностики которого может потребоваться большое количество тестов. Другие распространенные тесты на волчанку включают анализ мочи, общий анализ крови, CMP, криоглобулин, тест комплемента, электрофорез сывороточного белка (SPEP) и визуализационные тесты. Для лечения волчанки используются различные лекарства, в зависимости от ее тяжести и симптомов.

Другие соображения

Если у вас есть вопросы по результатам анализов или вы не уверены, что произойдет, поговорите со своим врачом. Он или она может помочь вам понять ваши результаты и процесс, который может быть задействован при поиске конкретного диагноза.

Вы можете легко получить копии своей медицинской документации, поговорив с кем-нибудь в кабинете врача, если решите, что вам нужно второе мнение. Во многих системах здравоохранения ваши медицинские записи также доступны в Интернете, поэтому спросите об этом.

Слово от Verywell

Показатель седативной нагрузки может быть одним из первых из многих тестов в вашем диагностическом процессе, поэтому не забывайте проводить его один день за раз. Если вы беспокоитесь и испытываете стресс, попробуйте некоторые методы релаксации, такие как глубокое дыхание, медитация, йога или прогрессивное расслабление мышц.

Низкий уровень ферритина. Хороший гемоглобин – еще не показатель

ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА, ЭРИТРОПОЭТИНА, ГИПОКСИЕЙ ИНДУЦИРОВАННОГО ФАКТОРА ПРИ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК | Лысова

Аннотация

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

ВВЕДЕНИЕ

Ферритин (S-Fer) – SYNLAB Eesti

Норма билирубина у женщин

Норма билирубина в крови у женщин: референсные значени

Как может проявляться повышенный уровень билирубина?

Повышение уровня билирубина при беременности

Для всех детей: симптомы железодефицитной анемии у детей

Что такое анемия и почему это важно понимать?

Что вызывает анемию?

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Что будет делать ваш врач и как лечить железодефицитную анемию?

Что такое анемия и почему это важно понимать?

Что вызывает анемию?

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Что будет делать ваш врач и как лечить железодефицитную анемию?

Статьи по теме

Еще статьи

Доктор Лейла Джером Клэй остается в гармонии с пациентами

Опухоль головного мозга дает Джейдену специи на всю жизнь

Победа Аделаиды

Поперечное исследование на уровне сообщества

Аннотация

Фон

Объектив

Методология

Результат

Заключение

Введение

Материалы и методы

Дизайн исследования, популяция и методы выборки

Сбор данных

Диетическая оценка

Антропометрические измерения

Сбор и анализ крови

Определение анемии.

Исследование мазка крови и кала

Обеспечение качества данных

Анализ данных

Заявление об этике

Результаты

Социально-демографические характеристики

Диетические привычки, антропометрические измерения и кишечная паразитарная инфекция

Распространенность и тяжесть железодефицитной анемии

Предикторы железодефицитной анемии

Обсуждение

Благодарности

Вклад авторов

Ссылки

Ваш подросток просто устал или это может быть анемия?

Анемия 101

Распознавание симптомов

Диагностика анемии

Лечение

Когда обращаться за неотложной помощью

Профилактика

Ювенильный гемохроматоз | Институт железных болезней

Миртазапин в таблетках по 45 мг — Краткое описание характеристик продукта (SmPC)

Скорость оседания эритроцитов Использование, процедура, результаты

Цель теста

Перед испытанием

Во время теста

После теста

Интерпретация результатов

Слово от Verywell

alexxlab

Добавить комментарий Отменить ответ